Apa itu bronkitis kronis? Bronkitis kronis adalah penyakit difus dari pohon bronkial yang difus, inflamasi, dan terus berkembang, yang berkembang sebagai akibat iritasi konstan mukosa bronkial oleh faktor-faktor berbahaya dari lingkungan, dan ketika infeksi masuk, ditandai oleh eksaserbasi proses inflamasi. Eksaserbasi penyakit ini disertai oleh munculnya batuk kering yang kuat dan sedikit sesak napas dengan latar belakang kemunduran kesejahteraan seluruh organisme. Dalam periode penyakit ini, pasien menular ke orang lain..
Relevansi penyakit ini sangat tinggi. Bronkitis kronis ada di mana-mana dan menyumbang sekitar 25% dari semua penyakit pada sistem bronkopulmoner. Ini lebih sering terjadi pada pria berusia 40-55 tahun. Pasien yang diperparah dengan bronkitis kronis menular ke orang lain..
Prognosis untuk patologi ini diragukan, bronkitis kronis terus berkembang, yang berdampak negatif pada pekerjaan dan kesejahteraan pasien. Kematian jarang terjadi dan hanya terjadi karena komplikasi penyakit..
Salah satu konsekuensi awal dari kondisi yang memburuk adalah bronkitis yang berkepanjangan, yang ditandai dengan eksaserbasi proses inflamasi yang berkepanjangan, dengan latar belakang remisi singkat..
Penyebab bronkitis kronis adalah agen infeksi yang bekerja pada bronkus, yang berarti bahwa semua mikroorganisme patologis yang memasuki pohon bronkial dapat menyebabkan peradangan. Ini termasuk:
Juga, penyebab penyakit termasuk faktor-faktor provokatif yang mempengaruhi tubuh manusia selama bertahun-tahun dan merangsang transisi fase akut ke fase kronis, atau berkontribusi pada pengembangan proses seperti bronkitis yang berkepanjangan..
Bronkitis kronis terjadi dengan pergantian fase eksaserbasi dan remisi. Selama periode eksaserbasi, seseorang menular dan gambaran gejala penyakit terdiri dari keracunan umum tubuh, penyebabnya adalah produk limbah mikroorganisme patologis dan kerusakan langsung pada sistem bronkopulmoner..
Selama remisi, pasien tidak menular dan gejala penyakit menjadi langka:
Ini bisa menjadi dokter umum, dokter keluarga atau dokter paru, yang akan mengetahui durasi penyakit, frekuensi periode eksaserbasi dan data fisik:
Bronkitis kronis dapat ditentukan hanya dengan menggunakan rontgen organ dada, yang menunjukkan peningkatan seragam dalam transparansi jaringan paru-paru, karena akumulasi sejumlah besar udara di bronkus, yang berarti bahwa penggunaan metode pemeriksaan mahal (CT-computed tomography atau MRI - magnetic resonance imaging) ) tidak perlu sama sekali.
Codeine atau Codterpin diresepkan untuk orang dewasa 1 tablet 2 kali sehari selama 3 hingga 5 hari. Produk ini mudah digunakan, cukup minum sedikit air matang dingin.
Dengan penyakit seperti bronkitis kronis, perlu untuk mematuhi nutrisi yang tepat. Makanan harus mengandung banyak protein, vitamin dan mineral. Konsumsi berlebihan makanan berlemak dan karbohidrat harus dibuang. Juga, makanan harus fraksional, mis. dibagi menjadi 6-8 porsi kecil per hari. Nutrisi yang baik untuk penyakit ini adalah kunci pemulihan yang cepat.
Makanan yang harus dikonsumsi:
Makanan yang akan dibuang:
Baca:
|
LEMBAGA ANGGARAN NEGARA PENDIDIKAN PROFESIONAL TINGGI "ORENBURG NEGARA AKADEMI MEDIS" DARI KEMENTERIAN KESEHATAN FEDERASI RUSIA
Departemen pediatri fakultas
Bronkitis
Buku teks untuk siswa program IV-V dari fakultas pediatrik
Kandungan
Definisi bronkitis
Etiologi bronkitis pada anak-anak
Patogenesis bronkitis akut
Gambaran klinis bronkitis
Diagnosis banding bronkitis akut
Pengobatan bronkitis akut
Pengobatan Bronkitis Obstruktif
Pengamatan klinis untuk bronkitis pada anak-anak
Relevansi masalah.
Bronkitis adalah salah satu penyakit infeksi saluran pernapasan yang paling umum pada anak-anak. Insiden bronkitis bervariasi tergantung pada epidemi infeksi virus pernapasan akut pada kisaran 75-259 per 1.000 anak per tahun, lebih tinggi di antara anak-anak di bawah usia 3 tahun. Ciri-ciri saluran pernapasan pada anak kecil merupakan predisposisi terjadinya bronkitis obstruktif dan rekuren yang paling umum. Pada beberapa anak, transformasi bronkitis berulang menjadi asma bronkial dapat terjadi. Oleh karena itu, pencegahan tepat waktu, dan dalam kasus penyakit, diagnosis dan pengobatan bronkitis berkontribusi pada pencegahan kondisi yang mengancam jiwa atau patologi kronis..
Tujuan pelatihan. Untuk mempelajari cara mendiagnosis bronkitis pada anak-anak, dengan mempertimbangkan data anamnestik, klinis dan paraklinis, untuk menentukan bentuk klinis bronkitis, untuk melakukan diagnosis banding dengan penyakit saluran pernapasan lainnya, untuk memilih volume tindakan medis yang diperlukan, untuk memberikan perawatan darurat dalam situasi kritis.
Siswa harus tahu:
Etiologi dan patogenesis bronkitis,
· Diagnosis dan diagnosis banding bronkitis,
· Perawatan dan pencegahan bronkitis.
Definisi bronkitis
Bronkitis - penyakit radang bronkus berbagai etiologi (infeksi, alergi, fisikokimia, dll.). Kriteria diagnostik: batuk, kering dan basah berbagai ukuran; radiologis - tidak adanya perubahan infiltratif dan fokus pada jaringan paru-paru (peningkatan bilateral dalam pola paru dan akar paru-paru dapat diamati).
Saat ini, sudah lazim untuk membedakan tiga bentuk bronkitis tergantung pada jalannya: akut, berulang dan kronis; tergantung pada manifestasi klinis - bronkitis obstruktif dan bronchiolitis sederhana:
Bronkitis akut - radang akut yang berhenti sendiri dari selaput lendir pohon trakeobronkial, biasanya berakhir dengan penyembuhan lengkap dan pemulihan fungsi.
Paling sering, bronkitis akut adalah salah satu manifestasi dari penyakit pernapasan akut berbagai etiologi - virus, bakteri, jamur, parasit, campuran. Ada juga bronkitis akut yang bersifat kimiawi, alergi dan tidak menular lainnya, yang disebut bronkitis iritasi.
Bronkitis sederhana akut atau bronkitis akut biasa biasanya disebut sebagai bronkitis akut, jika tidak disertai dengan tanda-tanda obstruksi yang jelas secara klinis. Menurut V.K. Tatochenko, kejadian terdaftar bronkitis akut akut pada anak-anak adalah sekitar 100 penyakit per 1000 anak per tahun (pada anak-anak berusia 1 hingga 3 tahun indikator ini adalah 200, dan pada anak-anak di tahun pertama kehidupan - 75).
Bronkitis obstruktif akut, berbeda dengan yang sederhana, ditandai oleh fakta bahwa peradangan pada mukosa bronkus disertai dengan penyempitan dan / atau penyumbatan saluran udara. Obstruksi jalan napas terjadi karena edema dan hiperplasia mukosa, hipersekresi lendir atau perkembangan bronkospasme. Sifat gabungan obstruksi bronkus adalah mungkin. Bronkitis obstruktif agak lebih sering dicatat pada anak kecil, yaitu pada anak di bawah 3 tahun. Selain itu, pada usia ini, sindrom obstruktif terutama disebabkan oleh hipersekresi lendir kental dan kental serta hiperplasia mukosa. Bronkospasme lebih sering terjadi pada anak di atas 4 tahun..
Bronkiolitis adalah salah satu bentuk klinis radang akut pada mukosa bronkial. Faktanya, ini adalah varian klinis bronkitis obstruktif akut, tetapi tidak seperti yang terakhir, ini ditandai oleh peradangan selaput lendir dari bronkus kecil dan bronkiolus. Ini menentukan gambaran klinis penyakit, keparahan dan prognosisnya. Bronkiolitis ditemukan terutama pada anak-anak dari dua tahun pertama kehidupan, anak-anak usia 5-6 bulan paling sering sakit. Menurut dokter anak Amerika, kejadian anak dalam dua tahun pertama kehidupan adalah 3-4 kasus per tahun per 100 anak.
Bronkitis berulang - bentuk penyakit ini ketika sedikitnya tiga episode bronkitis akut dicatat sepanjang tahun. Sebagai aturan, kecenderungan untuk mengembangkan peradangan berulang pada mukosa bronkial tidak disengaja dan didasarkan pada banyak alasan:
§ pengurangan pembersihan mukosiliar karena kerusakan pada epitel bersilia, peningkatan viskositas lendir;
§ perubahan diameter bronkus;
§ peningkatan resistensi pernapasan;
§ pelanggaran perlindungan anti-infeksi lokal atau umum, khususnya defisiensi Ig A selektif;
§ Kecenderungan anak terhadap penyakit alergi;
§ Polusi lingkungan (emisi limbah industri ke atmosfer, merokok, baik pasif maupun aktif, tungku kayu dan gas).
Pada anak-anak berulang bronkitis terjadi pada semua periode usia anak-anak, tetapi paling sering dicatat setelah 3 tahun. Bronkitis berulang muncul secara klinis dalam bentuk bronkitis sederhana atau obstruktif, lebih jarang dalam bentuk episode bronkiolitis berulang. Episode bronkitis ditandai oleh durasi manifestasi klinis (2-3 minggu atau lebih). Saat ini, sejumlah penulis (Yu.L. Mizernitsky, AD Tsaregorodtsev, 2003) percaya bahwa di bawah diagnosis bronkitis obstruktif berulang, asma bronkial yang tidak terdiagnosis biasanya tersembunyi..
Kronis bronkitis pada anak-anak biasanya merupakan gejala penyakit paru-paru kronis. Sebagai penyakit independen, bronkitis kronis adalah suatu kondisi patologis yang ditandai oleh kerusakan permanen pada mukosa bronkial dengan perubahan sklerotik, dimanifestasikan oleh perubahan fisik dan radiologis yang persisten. Alasan dalam kebanyakan kasus adalah iritasi yang berkepanjangan dari mukosa bronkial dengan berbagai polutan - partikel zat berbahaya yang tersuspensi di udara (bahan kimia, biologi, dll.) Ketika bernafas dengan udara yang tercemar, pembersihan mukosiliar terganggu, kekebalan lokal berkurang, membran sel menjadi tidak stabil, yang menyebabkan peradangan kronis proses di paru-paru. Kriteria diagnostik untuk bronkitis kronis - batuk dengan dahak dan mengi selama 3 bulan atau lebih dengan 3 atau lebih eksaserbasi per tahun selama 2 tahun berturut-turut dengan mengesampingkan patologi lain..
Tanggal Ditambahkan: 2015-09-18 | Views: 4994 | pelanggaran hak cipta
PENYAKIT PERNAPASAN
Penyakit pernapasan ditandai oleh berbagai manifestasi klinis dan morfologis, yang dikaitkan dengan kekhasan struktur paru-paru, gambaran terkait usia, dan sejumlah besar faktor etiologis..
Faktor etiologis dapat:
- patogen biologis (virus, bakteri, jamur, parasit);
- agen kimia dan fisik.
Dalam terjadinya penyakit bronkus dan paru-paru, peran penting ditugaskan untuk faktor keturunan dan karakteristik terkait usia.
Namun, terjadinya penyakit pernapasan ditentukan tidak hanya oleh aksi patogen dan adanya faktor latar belakang, tetapi juga oleh keadaan hambatan pelindung sistem pernapasan, di antaranya filtrasi aerodinamik, faktor humoral dan seluler perlindungan umum dan lokal dibedakan..
Filtrasi aerodinamik adalah transportasi muceluler yang dilakukan oleh epitel silia dari pohon bronkial.
Faktor-faktor humoral perlindungan lokal dari sistem pernapasan termasuk sekresi imunoglobulin (IgA), sistem komplemen, interferon, laktoferin, protease inhibitor, lisozim, surfaktan, faktor chemotaxis, limfokin, dan faktor humoral dari perlindungan umum - IgM dan IgG.
Faktor seluler perlindungan lokal sistem pernapasan diwakili oleh makrofag alveolar, dan perlindungan umum oleh leukosit polimorfonuklear, makrofag alien, dan limfosit.
Dalam beberapa tahun terakhir, kemajuan signifikan telah dibuat dalam memahami sifat morfologis proses yang mendasari sebagian besar penyakit pernapasan. Morfologi klinis modern memiliki banyak metode untuk mendiagnosis penyakit pernapasan. Di antara mereka, yang paling penting adalah pemeriksaan sitologis dan bakteriologis dari dahak, usap bronchoalveolar (lavage bronchoalveolar), dan biopsi bronkus dan paru-paru. Prestasi ini terkait dengan kemungkinan memperoleh dan mempelajari bahan biopsi dari hampir semua bagian sistem pernapasan menggunakan metode penelitian morfologi modern, seperti imunohistokimia, mikroskop elektron, autoradiografi, dan mikroskop luminescent. Data baru yang diperoleh pada manifestasi struktural awal penyakit pernapasan memungkinkan menggunakan hasil diagnostik morfologis untuk pengobatan yang efektif.
Tujuan dari pelatihan ini adalah untuk dapat menentukan manifestasi makro dan mikroskopis dari penyakit pernapasan, menjelaskan penyebab dan mekanisme perkembangannya, mengevaluasi hasilnya dan menentukan nilai kemungkinan komplikasi untuk tubuh..
Mengapa Anda harus bisa:
- menentukan manifestasi makro dan mikroskopis yang terlihat dari bronkitis akut dan kronis, menjelaskan penyebab, mekanisme perkembangan, hasil dan mengevaluasi signifikansinya;
- menentukan tanda-tanda morfologis pneumonia akut dan kronis, menjelaskan penyebab, mekanisme perkembangan, hasil dan mengevaluasi signifikansinya;
- menentukan tanda-tanda morfologis penyakit paru destruktif (abses, gangren) menjelaskan penyebab, mekanisme perkembangan, hasil dan mengevaluasi signifikansi kemungkinan komplikasi;
- menentukan tanda-tanda morfologis penyakit paru nonspesifik kronis, menjelaskan penyebab, mekanisme perkembangan, hasil dan mengevaluasi nilai kemungkinan komplikasi.
Di antara penyakit pernapasan, yang paling penting adalah:
- penyakit yang merusak paru-paru (abses, gangren);
- penyakit paru-paru kronis non-spesifik;
- penyakit paru-paru lainnya (tumor, malformasi).
BRONCHITIS, atau INFLAMASI OF BRONCHES
Bedakan antara bronkitis akut dan kronis.
Bronkitis akut - radang akut pada bronkus - dapat berupa penyakit independen atau manifestasi dari sejumlah penyakit, khususnya pneumonia, glomerulonefritis kronis dengan gagal ginjal (bronkitis uremik akut), dll..
Bronkitis kronis diindikasikan jika, selama dua tahun, gejala klinis penyakit (batuk dan dahak) telah diamati setidaknya selama 3 bulan..
Bronkitis akut, biasanya, lebih parah pada anak-anak. Secara klinis, itu memanifestasikan dirinya sebagai batuk dan sesak napas.
Etiologi dan patogenesis Penyebab bronkitis yang paling umum adalah:
1) virus, khususnya virus pernapasan syncytial (virus RS);
2) bakteri, paling sering Haemophilus influenzae dan Streptococcus pneumoniae;
3) bahan kimia dalam udara yang dihirup (asap rokok, sulfur dioksida dan uap klor, nitrogen oksida);
4) agen fisik - udara kering atau dingin, radiasi;
5) debu rumah tangga dan industri dalam konsentrasi tinggi.
Efek patogen dari faktor-faktor ini ditingkatkan dengan adanya kegagalan herediter dari hambatan pelindung sistem pernapasan, terutama transportasi mukoseluler dan faktor humoral perlindungan lokal, dan kerusakan pada transportasi mukoseluler diperparah dengan perkembangan bronkitis akut. Produksi lendir oleh kelenjar dan sel piala dari bronkus meningkat, yang mengarah ke deskuamasi epitel prismatik silia, paparan mukosa bronkus, penetrasi infeksi ke dinding bronkus dan penyebarannya lebih lanjut.
Anatomi patologis. Pada bronkitis akut, selaput lendir bronkus menjadi totok dan bengkak, pendarahan kecil dan ulserasi mungkin terjadi. Dalam lumen bronkus pada kebanyakan kasus, banyak lendir. Dalam selaput lendir bronkus, berbagai bentuk peradangan eksudatif berkembang dengan akumulasi eksudat serosa, lendir, purulen atau campuran. Mungkin perkembangan bronkus dari peradangan hemoragik fibrinosa atau fibrinosa; penghancuran dinding bronkial adalah mungkin, kadang-kadang dengan ulserasi selaput lendirnya, dalam hal ini mereka berbicara tentang bronkitis destruktif-ulseratif.
Bronkitis akut dapat menjadi produktif, yang menyebabkan penebalan dinding karena infiltrasi oleh limfosit, makrofag, sel plasma, dan proliferasi epitel. Pada bagian proksimal bronkus, hanya selaput lendir (endobronkitis) atau selaput lendir dan lapisan otot (endomobronkitis) yang biasanya terpengaruh. Di bagian distal bronkus, semua lapisan dinding bronkus (panbronchitis dan panbronchiolitis) terlibat dalam proses tersebut, sementara peradangan dapat beralih ke jaringan peribronkial (peribronchitis).
Komplikasi bronkitis akut sering dikaitkan dengan gangguan fungsi drainase bronkus, yang berkontribusi pada aspirasi lendir yang terinfeksi ke bagian distal pohon bronkial dan perkembangan peradangan jaringan paru-paru (bronkopneumonia). Dengan panbronchitis dan panbronchiolitis, peradangan mungkin terjadi tidak hanya pada jaringan peribronkial, tetapi juga pada jaringan paru interstitial (pneumonia interstitial peribronkial).
Pada bronkiolus, peradangan akut, atau bronkiolitis, dapat berkembang dalam bentuk tiga jenis utama:
Bronkiolitis primer adalah infeksi langka pada saluran pernapasan yang disebabkan oleh virus, terutama virus pernapasan syncytial. Paling sering, itu berkembang pada anak di bawah 2 tahun. Dalam kebanyakan kasus, bronkiolitis primer sembuh dalam beberapa hari, namun, kadang-kadang bronkopneumonia dapat berkembang..
Bronkiolitis folikular diamati pada penyakit rematik dan ditandai oleh perkembangan di dinding bronkiolus infiltrat limfoid dengan pusat germinal, yang mengarah ke penyempitan lumen saluran pernapasan..
Bronchiolitis yang melemahkan ditandai oleh akumulasi massa polipoid, yang terbentuk dari jaringan granulasi dan eksudat inflamasi terorganisir, menyebar dari alveoli ke bronkus. Jenis bronkiolitis ini dapat terjadi dengan infeksi syncytial pernapasan, setelah terpapar zat beracun, dengan alveolitis alergi, fibrosis paru, dan beberapa kolagenosis yang mempengaruhi pembuluh darah..
Hasil dari bronkitis akut tergantung pada kedalaman kerusakan pada dinding bronkus. Katarak bronkus serosa dan lendir mudah reversibel. Penghancuran dinding bronkus (radang selaput lendir, bronkitis destruktif dan bronchiolitis) berkontribusi terhadap pengembangan pneumonia. Dengan kontak yang terlalu lama dengan faktor patogen, bronkitis memperoleh gambaran kronis.
Pneumonia adalah sekelompok penyakit radang yang berbeda dalam etiologi, patogenesis dan manifestasi klinis dan morfologis, ditandai oleh lesi dominan saluran udara distal, terutama alveoli. Saat ini, pneumonia kronis dikeluarkan dari Klasifikasi Penyakit Internasional, jadi hanya pneumonia akut yang akan dipertimbangkan di sini..
Pneumonia akut dapat diklasifikasikan dalam beberapa cara. Pneumonia akut dibagi menjadi:
Pneumonia primer akut termasuk pneumonia sebagai penyakit independen dan sebagai manifestasi dari penyakit lain yang memiliki kekhususan nosologis (misalnya, influenza, pneumonia tulah). Pneumonia sekunder akut paling sering merupakan komplikasi dari banyak penyakit..
Menurut karakteristik topografi dan anatomi (lokalisasi), tiga jenis utama pneumonia dibedakan:
- pneumonia interstitial (interstitial);
Menurut prevalensi peradangan:
- fokus:
- Pneumonia milier, atau alveolitis;
- lobular, tiriskan lobular;
Berdasarkan sifat proses inflamasi, pneumonia terjadi:
- serosa (serosa-deskuamatif, serosa-hemoragik);
Menurut mekanisme pengembangan, jenis-jenis pneumonia berikut ini dibedakan:
Hipostatik (dengan latar belakang stagnasi darah),
· Pasca operasi (karena efek toksik dari obat bius, pembentukan atelektasis dalam ventilasi mekanis, stasis darah dalam sirkulasi paru-paru dan aspirasi),
· Bronkopneumonia (selama transisi peradangan dari bronkus ke jaringan paru-paru di sekitarnya).
Pneumonia akut diklasifikasikan menjadi pneumonia yang berkembang pada organisme normal (non-imunosupresi) dan pneumonia yang berkembang pada organisme imunosupresi..
Etiologi pneumonia akut beragam, tetapi lebih sering kejadiannya dikaitkan dengan agen infeksi. Selain infeksi (terutama virus) pada saluran pernapasan atas, faktor-faktor risiko berikut untuk pneumonia akut dibedakan:
- obstruksi pohon bronkial;
- menghirup zat beracun;
- pelanggaran hemodinamik paru;
- periode pasca operasi dan terapi infus masif;
- stres (hipotermia, kelelahan emosional).
Dari pneumonia akut, pneumonia croup adalah nilai klinis yang paling penting..
Croupous pneumonia adalah penyakit alergi-infeksi akut yang mempengaruhi satu atau lebih lobus paru-paru (lobar, lobar pneumonia), eksudat fibrinous (fibrinous, atau croupous, pneumonia) muncul di alveoli, dan endapan fibrinous (pleuropneumonia) muncul pada pleura. Semua nama penyakit yang tercantum adalah identik dan mencerminkan salah satu fitur penyakit. Pneumonia Croup dianggap sebagai penyakit independen. Sebagian besar orang dewasa sakit, jarang - anak-anak.
Etiologi dan patogenesis. Agen penyebab penyakit ini adalah pneumokokus tipe I, II, III dan IV. Pneumonia pneumokokus adalah yang paling umum pada orang-orang yang awalnya sehat berusia 20 hingga 50 tahun, sedangkan pneumonia lobar yang disebabkan oleh Klebsiella biasanya berkembang pada orang tua, penderita diabetes dan alkoholik..
Onset akut radang paru-paru kelompok di antara kesehatan lengkap dan tanpa adanya kontak dengan pasien, serta pengangkutan pneumokokus oleh orang sehat, memungkinkan perkembangannya dikaitkan dengan autoinfeksi. Namun, dalam patogenesis pneumonia croupous, sensitisasi tubuh oleh pneumokokus dan faktor penyelesaian dalam bentuk pendinginan juga sangat penting..
Secara klinis, pneumonia croup dimanifestasikan oleh batuk basah dan demam. Dahak biasanya purulen, kadang-kadang disertai bercak darah. Suhu dapat mencapai nilai signifikan (40 ° C atau lebih). Gambaran klinis radang paru-paru croup, sifat yang dipentaskan dari perjalanannya dan fitur manifestasi morfologis menunjukkan reaksi hiperergik yang terjadi di paru-paru dan bersifat hipersensitifitas tipe segera..
Morfogenesis, anatomi patologis. Pneumonia lobar adalah contoh klasik peradangan akut dan terdiri dari empat tahap:
1. Tahap pasang. Tahap pertama berlangsung 24 jam dan ditandai dengan mengisi alveoli dengan eksudat kaya protein dan kongesti vena di paru-paru. Paru-paru menjadi padat, berat, bengkak, dan merah.
2. Tahap perwalian merah. Pada tahap kedua, yang berlangsung dari 2 hingga 4 hari, ada akumulasi besar-besaran dalam lumen alveoli eritrosit dan leukosit polimorfonuklear dengan sejumlah kecil limfosit dan makrofag, untaian fibrin rontok di antara sel, yaitu. eksudat adalah hemoragik fibrinosa. Seringkali pleura di atas lesi ditutupi dengan eksudat fibrinosa. Paru-paru menjadi merah, padat dan tanpa udara, menyerupai hati dalam konsistensi.
3. Perwalian panggung abu-abu. Tahap ini juga dapat berlangsung beberapa hari dan ditandai oleh akumulasi fibrin dan penghancuran sel darah merah dalam eksudat, yang menjadi bernanah-fibrinous karena munculnya sejumlah besar neutrofil di dalamnya. Memotong paru-paru menjadi kelabu tua dan padat.
4. Tahap izin. Tahap keempat dimulai pada hari ke 8-10 penyakit dan ditandai dengan resorpsi eksudat, pembelahan enzimatik dari detritus inflamasi dan pemulihan lumen alveoli. Eksudat fibrinosa di bawah pengaruh enzim proteolitik dari neutrofil dan makrofag mengalami peleburan dan resorpsi. Paru dibersihkan dari fibrin dan mikroorganisme: eksudat dihilangkan oleh drainase limfatik paru-paru dan dengan dahak. Deposito fibrinous pada pleura menyerap. Tahap resolusi kadang-kadang membentang selama beberapa hari setelah penyakit demam klinis.
Pleuropneumonia yang disebabkan oleh tongkat Friedlander (Klebsiella) memiliki beberapa fitur. Bagian dari lobus paru-paru, biasanya bagian atas, biasanya terkena, eksudat terdiri dari neutrofil yang membusuk dengan campuran filamen fibrin, serta lendir, dan terlihat seperti massa lendir yang kental. Seringkali di daerah peradangan fokus nekrosis muncul, borok terbentuk di tempat mereka.
Skema klasik dari perjalanan radang paru-paru kelompok kadang-kadang dilanggar - hepatization abu-abu mendahului merah. Dalam beberapa kasus, fokus pneumonia menempati bagian tengah lobus paru-paru (central pneumonia), di samping itu, dapat muncul di satu atau lobus lain (pneumonia migrasi). Manifestasi umum dari pneumonia croup termasuk perubahan distrofik pada organ parenkim, kebanyakannya, hiperplasia limpa dan sumsum tulang, kebanyakan edema serebral. Kelenjar getah bening pada akar paru membesar, berwarna putih-merah muda; pemeriksaan histologis mereka menunjukkan gambaran peradangan akut.
Komplikasi. Ada komplikasi paru dan ekstrapulmoner dari pneumonia croup. Komplikasi paru terjadi sehubungan dengan pelanggaran fungsi fibrinolitik neutrofil. Jika fungsi ini tidak cukup, massa fibrin dalam alveoli menjalani pengorganisasian, mis. tumbuh dengan jaringan granulasi, yang, ketika matang, berubah menjadi jaringan ikat berserat matang. Proses pengorganisasian ini disebut carnification (from lat. Carno - meat). Paru-paru berubah menjadi jaringan berdaging padat dan pengap. Dengan aktivitas neutrofil yang berlebihan, timbulnya abses dan gangren paru-paru. Melampirkan nanah ke radang selaput dada menyebabkan empiema pleura. Komplikasi ekstrapulmoner diamati dengan generalisasi infeksi. Dengan generalisasi limfogen, terjadi mediastinitis purulen dan perikarditis, dengan generalisasi hematogen - peritonitis, ulkus metastasis di otak, meningitis purulen, endokarditis ulseratif akut atau ulseratif-ulseratif, lebih sering pada jantung kanan, artritis purulen, dll. Metode-metode modern untuk mengobati pneumonia kelompok telah secara dramatis mengubah gambaran klinis dan morfologisnya, yang memungkinkan kita untuk berbicara tentang patomorfisme yang diinduksi dari penyakit ini. Di bawah pengaruh antibiotik, kemoterapi, pneumonia croup mengambil kursus yang gagal, jumlah kasus komplikasi paru dan ekstrapulmoner berkurang. Kematian dengan radang paru-paru kelompok terjadi karena gagal jantung (terutama sering di usia tua, serta dalam alkoholisme kronis) atau dari komplikasi (abses otak, meningitis, dll.)
Etiologi. Biasanya, agen penyebab pneumonia fokal adalah mikroorganisme virulen rendah, terutama pada orang dengan imunodefisiensi, yang pada orang sehat tidak mengarah pada pengembangan penyakit serupa. Biasanya ini adalah stafilokokus, streptokokus, Haemophilus influenzae, E. coli dan jamur. Pasien sering mengalami septikemia dan toksinemia, yang dimanifestasikan oleh demam dan gangguan kesadaran. Pneumonia juga berkembang di bawah pengaruh faktor kimia dan fisik, yang memungkinkan untuk membedakan uremik, lipid, debu, radiasi pneumonia..
Patogenesis. Perkembangan pneumonia sering dikaitkan dengan bronkitis akut atau bronkiolitis, dengan peradangan lebih sering menyebar ke jaringan paru-paru secara intrabronkial (dengan cara menurun, biasanya dengan bronkitis katarak atau bronchiolitis), lebih jarang peribronkisalnya (biasanya dengan bronkitis destruktif atau bronchiolitis). Pneumonia dapat berkembang sebagai akibat infeksi hematogen (pneumonia septik). Dalam pengembangan pneumonia fokal, autoinfeksi dengan aspirasi sangat penting - pneumonia aspirasi, kemacetan di paru - pneumonia hipostatik, aspirasi dan gangguan neuroreflex - pneumonia pasca operasi. Kelompok khusus adalah pneumonia di negara-negara immunodefisiensi - pneumonia imunodefisiensi.
Anatomi patologis. Biasanya, bagian basal paru-paru dipengaruhi di kedua sisi, yang, ketika dibuka, memiliki warna abu-abu atau abu-abu-merah. Perubahan inflamasi pada jaringan paru-paru dapat ditunjukkan oleh tekanan ringan pada area yang terkena: paru-paru normal tidak menunjukkan resistensi yang signifikan ketika ditekan (seperti spons), sedangkan pneumonia menunjukkan sedikit resistensi. Pemeriksaan histologis menentukan peradangan akut khas dengan eksudasi.
Meskipun perbedaan tertentu tergantung pada penyebabnya, perubahan morfologis pada pneumonia memiliki sejumlah fitur umum. Dalam alveoli, akumulasi eksudat dicatat di mana lendir, neutrofil, makrofag, sel darah merah, epitel alveolar yang dideklamasi ditemukan, dan sejumlah kecil fibrin kadang-kadang terdeteksi. Eksudat didistribusikan secara tidak merata: pada beberapa alveoli itu banyak, pada yang lain - sedikit. Septum interalveolar jenuh dengan infiltrat sel.
Pneumonia memiliki beberapa fitur dalam periode usia yang berbeda. Pada bayi baru lahir dengan pneumonia, yang disebut selaput hialin, yang terdiri dari fibrin yang dipadatkan, seringkali terbentuk pada permukaan alveoli. Pada anak-anak yang melemah hingga 1-2 tahun, fokus peradangan terlokalisasi terutama di bagian posterior paru-paru yang berdekatan dengan tulang belakang dan tidak sepenuhnya diluruskan setelah lahir (segmen II, VI, dan X). Pneumonia semacam itu disebut paravertebral. Karena kontraktilitas paru-paru yang baik dan fungsi drainase bronkus, kekayaan paru-paru dengan pembuluh limfatik, fokus pneumonia pada anak-anak relatif mudah diserap. Sebaliknya, pada orang yang berusia di atas 60 tahun, karena pengurangan terkait sistem limfatik yang berkaitan dengan usia, penyerapan fokus peradangan lambat.
Pneumonia memiliki beberapa fitur tidak hanya tergantung pada faktor etiologis, tetapi juga pada status kekebalan tubuh. Oleh karena itu, pneumonia diklasifikasikan menjadi pneumonia yang berkembang pada organisme normal (non-imunosupresi) dan pneumonia yang berkembang pada organisme imunosupresi..
Pneumonia berkembang dalam organisme normal (non-imunosupresi)
Jenis pneumonia ini meliputi:
- virus yang disebabkan oleh virus influenza, virus RS, adenovirus, dan mikoplasma;
Pneumonia bakteri memiliki fitur morfologis tergantung pada jenis agen infeksi yang menyebabkannya. Yang paling penting secara klinis adalah stafilokokus, streptokokus, pneumokokus, pneumonia fokal dan virus. Pneumonia stafilokokus biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus, sering ditemukan setelah infeksi virus. Ini ditandai dengan perjalanan yang berat. Peradangan biasanya terlokalisasi di segmen IX dan X paru-paru, di mana fokus nanah dan nekrosis ditemukan. Setelah mengeluarkan nanah melalui bronkus, rongga kecil dan besar terbentuk. Pada pinggiran fokus nekrosis, peradangan hemoragik serosa berkembang. Pneumonia streptokokus biasanya disebabkan oleh streptokokus hemolitik, sering dalam kombinasi dengan virus. Ini akut, nekrosis pada dinding bronkial, pembentukan abses dan bronkiektasis mungkin terjadi.
Pneumonia virus dan mikoplasma. Inflamasi interstitial, limfosit, makrofag, dan sel plasma yang ditentukan secara histologis menentukan masuknya eksudat. Dalam lumen alveoli dan bronkiolus - sejumlah besar membran hialin terbentuk dari eksudat fibrinosa. Pembersihan alveolar sering tetap bebas. Virus influenza dapat menyebabkan pneumonia hemoragik fulminan akut, yang dapat menyebabkan kematian tubuh dengan cepat..
Mycoplasma pneumonia biasanya memiliki perjalanan panjang, ditandai oleh peradangan interstitial dengan pembentukan sejumlah kecil membran hialin. Karena penyakit ini memiliki perjalanan panjang, organisasi eksudat dengan perkembangan fibrosis paru sering diamati.
Penyakit Legionnaires. Penyakit ini pertama kali dideskripsikan pada tahun 1976 oleh legiuner Amerika. Sekarang setiap tahun di Inggris sekitar 150 kasus penyakit ini terdeteksi. Penyakit ini disebabkan oleh basil, Legionella pneumophilia, ditularkan melalui air minum dan melalui uap air yang terbentuk di AC. Pasien yang lemah lebih sering terkena (misalnya, gagal jantung atau tumor ganas), tetapi orang sehat juga dapat terinfeksi. Secara klinis, penyakit ini dimanifestasikan oleh batuk, sesak napas, nyeri dada, serta manifestasi sistemik, seperti mialgia, sakit kepala, mual, muntah, dan diare. Dalam 10-20% kasus, hasil fatal diamati..
Pneumonia pada orang dengan defisiensi imun
Dengan penurunan kekebalan, misalnya, dengan AIDS, paru-paru dipengaruhi oleh mikroorganisme yang bersifat saprofitik untuk tubuh normal. Infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme ini disebut oportunistik. Agen penyebab pneumonia oportunistik yang paling umum adalah:
- jamur lain, misalnya, Candida, Aspergillus;
- virus, misalnya cytomegalovirus, virus campak.
Pneumocystis carini Alveoli diisi dengan eksudat merah muda berbusa. Mikroorganisme bulat atau bulan sabit dapat dideteksi dengan impregnasi dengan perak.
Jamur: Candida dan Aspergillus dapat menyebabkan nekrosis yang luas. Dalam microabses ditemukan hifa jamur.
Virus: Akibat infeksi virus, lesi difus pada alveoli dapat terjadi. Dengan infeksi yang disebabkan oleh sitomegalovirus, karakteristik inklusi intranuklear dapat diamati. Dengan pneumonia campak, pneumosit raksasa terbentuk, dan metaplasia skuamosa dari epitel bronkus dan bronkiolus juga diamati..
Pneumonia dapat berasal dari infeksi.
Pneumonia aspirasi berkembang ketika disedot ke paru-paru cairan atau makanan, yang mengarah pada pengembangan pneumonia sekunder. Risiko patologi ini ada pada pasien pasca operasi, pada pasien dalam keadaan koma atau pingsan, pada pasien dengan kanker laring. Lokasi lesi tergantung pada postur pasien di tempat tidur: ketika berdiri di belakang, segmen apikal dari lobus bawah paling sering terkena, dan ketika berdiri di sisi kanan, segmen posterior lobus atas. Di hadapan mikroorganisme anaerob, abses paru dapat terbentuk.
Pneumonia lipid dapat bersifat eksogen dan endogen. Pneumonia lipid endogen berkembang selama obstruksi jalan napas dan dimanifestasikan oleh akumulasi makrofag eksudat dengan sitoplasma berbusa dan sel raksasa. Paling sering terjadi pada kanker bronkial, menghalangi lumen, dan benda asing. Pneumonia eksogen dihasilkan dari aspirasi dengan bahan yang mengandung lipid, seperti parafin cair atau tetes hidung berminyak. Vakuola lipid diserap oleh sel raksasa benda asing. Fibrosis interstitial dapat terjadi pada hasil pneumonia ini..
Pneumonia eosinofilik ditandai oleh adanya sejumlah besar eosinofil di interstitium dan alveoli. Dalam kasus ini, penyumbatan saluran pernapasan proksimal oleh sputum, yang diamati dengan asma, atau aspergillus, yang diamati dengan aspergillosis bronkopulmoner, dapat diamati. Eksaserbasi peradangan yang berulang dapat menyebabkan kerusakan dinding bronkiolus dan bronkus dengan penggantian jaringan granulomatosa dan sel raksasa; dalam hal ini, mereka berbicara tentang granulomatosis bronkosentris. Pneumonia eosinofilik juga dapat terjadi dengan migrasi mikrofilaria melalui jaringan paru-paru. Ini juga bisa idiopatik, yang diamati dengan eosinofilia darah yang parah dengan sindrom Loeffler..
Komplikasi. Sebagian besar, komplikasi pneumonia tergantung pada karakteristik etiologi, usia, dan kondisi umum pasien. Fokus pneumonia dapat mengalami carnifikasi atau bernanah dengan pembentukan abses, jika fokusnya terletak di bawah pleura, kemungkinan terjadi pleuritis. Kematian pasien mungkin karena nanah paru-paru, radang selaput dada purulen. Terutama pneumonia yang mengancam jiwa pada anak usia dini dan kepikunan.
Pneumonia interstitial (interstitial) ditandai oleh perkembangan proses inflamasi pada jaringan interstitial (stroma) paru-paru. Ini dapat berupa manifestasi morfologis penyakit tertentu (misalnya, infeksi virus pernapasan), atau komplikasi proses inflamasi di paru-paru..
Etiologi. Agen penyebab pneumonia interstitial dapat berupa virus, bakteri piogenik, jamur.
Anatomi patologis. Tergantung pada lokalisasi proses inflamasi pada jaringan interstitial paru-paru, 3 bentuk pneumonia interstitial dibedakan: peribronkial, interlobular, dan interalveolar. Masing-masing dapat memiliki tidak hanya akut, tetapi juga kronis.
Pneumonia peribronkial biasanya terjadi sebagai manifestasi infeksi virus pernapasan atau sebagai komplikasi campak. Proses inflamasi, dimulai di dinding bronkus (panbronchitis), pergi ke jaringan peribronkial dan meluas ke septum interalveolar yang berdekatan. Infiltrasi inflamasi septa interalveolar menyebabkan penebalan mereka. Di alveoli, eksudat terakumulasi dengan sejumlah besar makrofag alveolar, neutrofil tunggal.
Pneumonia interlobular terjadi ketika peradangan, biasanya disebabkan oleh streptococcus atau staphylococcus, menyebar ke septa interlobular - dari jaringan paru-paru, pleura visceral (dengan pleurisy purulen) atau pleura mediastinum (dengan mediastinitis purulen). Kadang-kadang peradangan mengambil karakter phlegmonous dan disertai dengan pencairan septa interlobular, sebuah "stratifikasi" paru-paru ke dalam lobulus muncul - pengelupasan, atau mengasingkan, pneumonia interstitial.
Pneumonia interalveolar (interstitial) menempati tempat khusus di antara pneumonia interstitial dalam etiologi, patogenesis, dan manifestasi morfologisnya. Dia dapat bergabung dengan pneumonia akut dan dalam kasus ini memiliki karakter akut dan sementara. Dengan perjalanan yang berlarut-larut, pneumonia interalveolar (interstitial) dapat menjadi dasar morfologis dari sekelompok penyakit yang disebut penyakit paru interstitial.
PROSES DESTRUKTIF AKUT DI MUDAH
Proses destruktif akut di paru-paru termasuk abses dan gangren paru-paru.
Abses paru bisa berasal dari pneumoniogenik atau bronkogenik. Abses paru pneumoniogenik terjadi sebagai komplikasi pneumonia dari berbagai etiologi, biasanya stafilokokus dan streptokokus. Supurasi fokus pneumonia biasanya didahului oleh nekrosis jaringan paru yang meradang, diikuti oleh fusi purulen fokus. Massa nekrotik purulen cair dikeluarkan melalui bronkus dengan dahak, rongga abses terbentuk. Dalam nanah dan jaringan paru-paru yang meradang, sejumlah besar mikroba piogenik ditemukan. Abses akut terlokalisasi lebih sering pada segmen II, VI, VIII, IX dan X, di mana fokus bronkopneumonia akut biasanya berada. Dalam kebanyakan kasus, abses berkomunikasi dengan lumen bronkus (drainase bronkus), di mana nan dikeluarkan melalui dahak. Abses paru bronkogenik muncul ketika dinding bronkiektasis dihancurkan dan peradangan pergi ke jaringan paru yang berdekatan, diikuti oleh perkembangan nekrosis, nanah dan pembentukan rongga di dalamnya - abses. Dinding abses dibentuk oleh bronkiektasis dan jaringan paru yang dipadatkan. Abses paru bronkogenik biasanya multipel. Abses paru-paru akut kadang sembuh secara spontan, tetapi lebih sering mengambil jalan kronis. Abses paru kronis biasanya berkembang dari akut dan terlokalisasi lebih sering pada segmen II, VI, IX dan X kanan, lebih jarang paru kiri, mis. di bagian paru-paru di mana fokus bronkopneumonia akut dan abses akut biasanya ditemukan. Struktur dinding abses paru kronis tidak berbeda dengan abses kronis di lokasi berbeda. Di awal proses adalah drainase limfatik paru-paru. Sepanjang aliran getah bening dari dinding abses kronis ke akar paru-paru, muncul lapisan keputihan dari jaringan ikat, yang mengarah ke fibrosis dan deformasi jaringan paru-paru. Abses kronis adalah sumber penyebaran bronkogenik dari peradangan bernanah di paru-paru. Kemungkinan pengembangan amiloidosis sekunder.
Gangren paru-paru adalah bentuk paling parah dari proses destruktif akut paru-paru. Biasanya mempersulit radang paru-paru dan abses genesis apa pun pada lampiran mikroorganisme putrefactive. Jaringan paru-paru mengalami nekrosis basah, menjadi abu-abu kotor, menghasilkan bau busuk. Gangren paru-paru biasanya menyebabkan kematian.
PENYAKIT PARU KRONIS NON-KHUSUS
Penyakit paru-paru non-spesifik kronis (COPD) meliputi:
- penyakit paru interstitial;
Di antara mekanisme perkembangan penyakit ini, bronkitogenik, pneumoniogenik dan pneumonitogenik dibedakan.
Di jantung mekanisme bronkitogenik COPD adalah pelanggaran fungsi drainase bronkus dan konduksi bronkial. Penyakit yang disatukan oleh mekanisme ini, atau penyakit paru obstruktif kronis, diwakili oleh bronkitis kronis, bronkiektasis (bronkiektasis), asma bronkial, dan emfisema paru (terutama obstruktif difus kronis). Penyakit obstruktif kronik (difus) ditandai dengan kelainan struktur bronkus atau bronkiolus yang reversibel atau non-reversif, yang menyebabkan gangguan ventilasi paru. Dengan kerusakan yang signifikan pada bronkus, terjadi penurunan parameter fungsional paru-paru, yaitu:
- penurunan kapasitas vital paru-paru (VC);
- penurunan rasio volume maksimum inspirasi dan kedaluwarsa ke VC;
- Penurunan aliran ekspirasi paksa maksimum.
Mekanisme pneumoniogenik PPOK dikaitkan dengan pneumonia akut dan komplikasinya. Ini mengarah pada pengembangan sekelompok penyakit paru non-obstruktif kronis, misalnya, abses paru kronis. Mekanisme pneumonitogenik PPOK menentukan perkembangan penyakit paru interstitial kronis, yang diwakili oleh berbagai bentuk alveolitis fibrotik (fibrosing), atau pneumonitis. Pada akhirnya, ketiga mekanisme COPD mengarah pada pengembangan pneumosclerosis (pneumocirrhosis), hipertensi paru sekunder, hipertrofi ventrikel kanan dan gagal jantung-paru.
Bronkitis kronis adalah peradangan kronis pada bronkus yang diakibatkan oleh bronkitis akut yang berkepanjangan (misalnya, setelah campak atau flu) atau paparan mukosa bronkial yang berkepanjangan terhadap bakteri (mis. Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae) atau virus (mis. Virus RS, adenovirus) ), faktor fisik dan kimia (merokok, pendinginan jalan napas, debu, polusi udara dari limbah industri, dll.). Saat ini, terbukti bahwa bronkitis kronis pada hampir 100% kasus terjadi pada perokok. Peradangan kronis dapat disertai dengan metaplasia epitel, mengakibatkan penurunan jumlah sel yang memiliki silia. Dengan paparan konstan terhadap asap rokok, displasia epitel dapat terjadi, hingga perkembangan neoplasma ganas..
Di klinik, eksaserbasi penyakit dikombinasikan dengan periode remisi. Sebagian besar pasien dengan bronkitis kronis mengalami emfisema paru, insufisiensi ventrikel kanan dan paru.
Perubahan morfologis. Pada tahap awal penyakit, bronkitis kronis yang bersifat infeksi pada awalnya mungkin bersifat lokal, peradangan pada bronkiolus pernafasan yang berdiameter kurang dari 2 mm terjadi. Peradangan kronis dapat menyebabkan kerusakan dinding bronkiolus dan serat elastin sekitarnya, yang memerlukan pengembangan emfisema sentrolobular. Penurunan tekanan udara dan daktilitas dinding bronkiolus, bersama dengan obstruksi lumen oleh lendir, menyebabkan kesulitan yang signifikan dalam perjalanan udara melalui saluran udara. Bronkitis kronis dan emfisema biasanya diamati secara bersamaan dalam proporsi yang berbeda. Gejala klinis penyakit muncul dengan kerusakan luas pada pohon bronkial. Bronkitis kronis berkembang lebih sering pada bronkus segmen II, VI, VIII, IX dan X, yaitu di mana pusat-pusat pneumonia paling sering muncul dan ada kondisi yang tidak menguntungkan untuk resorpsi eksudat. Hipersekresi lendir diamati pada bronkus. Bentuk lokal bronkitis kronis menjadi sumber perkembangan bronkitis difus kronis, ketika seluruh pohon bronkial terpengaruh. Dalam hal ini, dinding bronkus menjadi menebal, dikelilingi oleh lapisan jaringan ikat, kadang-kadang deformasi bronkus dicatat. Dengan perjalanan bronkitis yang berkepanjangan, bronkiektase berbentuk kantung atau silinder dapat terjadi.
Perubahan mikroskopis pada bronkus pada bronkitis kronis sangat beragam. Dalam beberapa kasus, fenomena peradangan katarak kronis dengan atrofi membran mukosa, transformasi kistik kelenjar, metaplasia epitel prismatik integumen menjadi skuamosa bertingkat, peningkatan jumlah sel piala yang mendominasi; pada orang lain - di dinding bronkus dan terutama di selaput lendir, infiltrasi inflamasi sel dan proliferasi jaringan granulasi, yang membengkak ke dalam lumen bronkus dalam bentuk polip, adalah bronkitis kronis polip. Ketika granulasi matang dan berkembang biak di dinding bronkus dari jaringan ikat, lapisan otot mengalami atrofi dan bronkus mengalami deformasi - deformasi bronkitis kronis. Pada bronkitis kronis, fungsi drainase bronkial terganggu, yang menyebabkan keterlambatan dalam isinya di departemen yang mendasarinya, penutupan lumen bronkus kecil dan bronkiolus dan perkembangan komplikasi bronkopulmoner, seperti atelektasis (peluruhan aktif paru-paru pernapasan akibat obstruksi atau kompresi bronkus), emfisema obstruktif, pneumonia kronis, pneumonia kronis pneumofibrosis.