KULIAH. KULIAH PENGANTAR. Metode pemeriksaan sistem pernapasan. Lanjutan 3
Pendiri auskultasi adalah klinisi Prancis Rene Laennec (1781-1826).
Auskultasi dilakukan menggunakan fonendoskop pada posisi berdiri atau duduk pasien..
Fonendoskop diaplikasikan dengan mudah ke permukaan dada sehingga seluruh permukaan soket atau membran pas dengan kulit..
Pernapasan harus merata, dengan kedalaman sedang, melalui mulut terbuka. Jika bernafas kurang terdengar, Anda harus meminta pasien untuk bernapas dalam-dalam (paksa pernapasan).
Setidaknya 3 gerakan pernapasan terdengar di setiap titik..
Hal ini diperlukan untuk melakukan auskultasi komparatif (di daerah simetris pada kedua bagian dada).
Saat mendengarkan paru-paru di sepanjang garis aksila, pasien harus meletakkan kedua tangan di belakang kepala, dengan jari-jarinya menyilang, sepanjang bahu dan paravertebral - sedikit menundukkan kepala ke depan dan menyilangkan tangan ke dada..
Urutan dan tempat mendengarkan paru-paru: mulai dari puncak, mendengarkan permukaan depan dada, lalu samping, lalu belakang. Rata-rata lobus paru kanan karena struktur anatomi hanya terdengar di daerah puting kanan.
Biasanya, di seluruh permukaan paru-paru ada pernapasan vesikular (alveolar): menyerupai suara "f" dan terdengar sepanjang inhalasi dan ⅓ pernafasan.
Di atas permukaan laring dan trakea, pernapasan bronkial (laryngo-tracheal) biasanya terdengar. Itu terdengar selama inhalasi dan seluruh pernafasan dan menyerupai suara "x". Jika pernapasan bronkial terdengar di daerah lain, ini menunjukkan patologi (pemadatan jaringan paru-paru dengan pneumonia, atelektasis, infark paru).
Pernafasan vesikular yang lemah - inhalasi yang sedikit terdengar dan pernafasan yang hampir tidak terdengar - terjadi dengan benda asing pada saluran pernapasan bagian atas, emfisema, radang selaput dada, radang selaput dada, pneumotoraks.
Pernafasan vesikular yang meningkat, ketika menghirup dan menghembuskan napas jelas terdengar, juga disebut kaku dan diamati dengan bronkitis dan pneumonia fokal.
Pernapasan amforis terjadi di hadapan rongga berdinding tipis di paru-paru (rongga, abses). Suara yang dihasilkan terdengar di kedua fase pernapasan dan mirip dengan suara udara yang bergerak melalui tenggorokan sempit kapal kosong.
Selama auskultasi, suara pernapasan samping terdengar. Mereka muncul hanya dengan patologi. Ini termasuk mengi, krepitus, kebisingan gesekan pleura dan retak pleura.
Desah terjadi di saluran udara saat patennya terganggu atau jika ada cairan.
Rales kering terjadi selama penyempitan lumen bronkus, peningkatan eksudasi sekresi dan terdengar di kedua fase pernapasan. Secara alami, mereka dibagi menjadi tinggi (mengi, treble) ketika udara melewati bronkus kecil dan rendah (berdengung, bersenandung) - ketika udara bergerak melalui bronkus besar.
Suara basah terdengar saat inspirasi dan menyerupai suara gelembung udara yang melewati air. Formasi mereka dikaitkan dengan akumulasi cairan di lumen bronkus dan rongga. Mereka tidak konstan - menghilang setelah batuk dan dibagi menjadi gelembung kecil, sedang dan besar tergantung pada ukuran bronkus..
Crepitus terjadi pada puncak inspirasi karena disintegrasi simultan dari banyak alveoli yang diisi dengan eksudat. Itu menyerupai suara yang dihasilkan oleh sehelai rambut, digosok di antara jari-jari. Crepitus tidak hilang setelah batuk. Ini terjadi pada pneumonia pneumokokus..
Suara gesekan pleura terdengar di kedua fase pernapasan dan menyerupai keretakan salju di bawah kaki. Kemunculannya berhubungan dengan pengendapan fibrin pada lembaran pleura dan merupakan satu-satunya tanda pleurisy kering..
Retak pleura terjadi ketika adhesi diregangkan (tambat) antara visceral dan parietal pleura. Adhesi dapat muncul sebagai akibat radang selaput dada yang ditransfer.
Bronchophony setara dengan suara bergetar, didengar oleh phonendoscope: pasien diminta untuk mengucapkan ungkapan "Secangkir teh." Biasanya, tidak ada. Peningkatan bronkofoni terjadi pada penyakit yang sama dengan peningkatan suara yang bergetar.
Klinik. Dengan penyakit pada sistem bronkopulmoner, sindrom berkembang
(1) keracunan: memar di bawah mata, kelemahan, kelelahan, penurunan kinerja, nafsu makan menurun, mual, muntah, pusing, sakit kepala, jantung berdebar, merasa pusing, berkeringat, demam, sakit tubuh, gangguan tidur (mengantuk atau susah tidur). Semiotika demam: sebagai respons terhadap toksemia, monosit dan makrofag mensintesis interleukin 1, yang merangsang sintesis prostaglandin E dari asam arakidonat dalam hipotalamus. Ini meningkatkan suhu,
(2) asthenic: kelemahan, toleransi latihan mental dan fisik yang buruk, kelelahan, penurunan kinerja, apatis, lesu, kantuk, sensitivitas cuaca, penurunan suasana hati, lekas marah, kecemasan, kecurigaan, sakit kepala, pusing, gangguan tidur,
(3) densifikasi jaringan paru: batuk, sesak napas, nyeri dada, hemoptisis. Dengan auskultasi, pernafasan vesikular yang melemah, penularan bunyi perkusi, rales kering dan basah, krepitus, peningkatan bronkofoni dan gemetaran vokal. Ini terjadi pada pneumonia, TBC, dan kanker. Pemeriksaan X-ray muncul sebagai bayangan jaringan paru-paru.
(4) hipersekresi bronkial - batuk basah dengan pemisahan mukosa dahak. Dengan penambahan flora piogenik, dahak menjadi purulen. Auskultasi - bernafas dengan keras dan mengeringkan berbagai ukuran. Dengan akumulasi besar sekresi - lembab dan, tergantung pada ukuran bronkus, bergelembung kasar-halus. Ini terjadi pada bronkitis, pneumonia, TBC, kanker;
(5) bronkospastik (kejang pada bronkus) - memanifestasikan dirinya sebagai batuk kering, serangan dispnea pernafasan, pernapasan melengking, dan mati lemas. Itu diamati dengan banyak penyakit paru-paru, tetapi paling sering dengan asma bronkial.
(6) rongga paru - batuk dengan pelepasan dahak dalam jumlah besar, hemoptisis, nyeri dada, peningkatan bronkofoni dan gemetaran vokal, pernapasan bronkial, rales basah. Diobservasi dengan abses, tuberkulosis kavernosa, penyakit bronkiektasis. Rongga diidentifikasi dengan baik oleh x-ray dalam bentuk bayangan bulat dengan pencerahan di dalam atau bagian atas. Bagian gelap bawah - tingkat cairan di dalamnya,
(7) atelektasis. Atelektasis adalah paru tanpa udara, sementara volumenya menurun. Itu terjadi menjadi obstruktif dan terjadi ketika bronkus dihalangi (terhalang) oleh benda asing, dahak, dan kompresi ketika paru-paru dikompresi dari luar (oleh cairan, udara). Ini terjadi dengan pneumotoraks, hemotoraks, radang selaput dada eksudatif, kanker, dan aspirasi benda asing. Bisa sebagian (dengan penyumbatan bronkus segmental atau lobar) dan lengkap (dengan penyumbatan bronkus utama). Terwujud oleh sesak napas, batuk kering persisten, sianosis difus, kendur pada ruang interkostal. Pada rontgen dada, naungan segitiga dengan atelektasis parsial atau paru-paru yang kolaps dengan atelektasis penuh dengan pergeseran mediastinum ke sisi yang sakit,
(8) pneumofibrosis: berkembang pada bronkitis kronis dan sebagai hasil dari pneumonia stafilokokus, TBC. Terwujud oleh sesak napas dan melemahnya pernapasan. Pemeriksaan X-ray - penguatan dan deformasi pola paru,
(9) emfisema - peningkatan udara di jaringan paru-paru - peningkatan volume alveoli karena peregangan atau penghancuran dinding mereka. Ini terjadi pada bronkitis kronis, COPD dan asma bronkial. Dimanifestasikan oleh dispnea ekspirasi intermiten dan batuk kering. Warna perkusi-kotak, batas bawah paru-paru dihilangkan, kekenyalan jantung menghilang, dengan auskultasi - pernapasan vesikular melemah. Dada berbentuk barel. Ketika pemeriksaan x-ray - meningkatkan transparansi jaringan paru-paru - melemahnya pola paru dan jantung yang jatuh. Terjadi emfisema kongenital yang terkait dengan defisiensi α 1 -antitripsin atau α 2 -macroglobulin - protease inhibitor,
(10) hydrothorax - akumulasi cairan di rongga pleura. Cairan tersebut dapat bersifat inflamasi - eksudat dan karena gangguan hemodinamik - transudat (non-inflamasi). Eksudat terakumulasi dalam radang selaput dada, transudat - dalam kasus kegagalan sirkulasi. Dengan cedera, mungkin ada hemothorax - akumulasi darah di rongga pleura. Gejala: sesak napas, nyeri, atau perasaan berat di dada. Perkusi - suara kusam, dengan auskultasi - memperlemah pernapasan vesikular. Pada roentgenogram, bayangan besar-besaran dari bagian bawah paru-paru dengan batas atas yang miring (garis Domomaso),
(11) pneumotoraks - akumulasi udara di rongga pleura. Pneumotoraks dapat unilateral, bilateral, parsial, lengkap, spontan, tiruan, tertutup dan terbuka. Penyebab: cedera dada, pengobatan tuberkulosis kavernosa. Auskultasi - pernapasan vesikular yang melemah, klinik gagal napas restriktif, dan gagal sirkulasi sesuai dengan tipe ventrikel kanan,
(12) fibrothorax - pembentukan adhesi (mooring) antara visceral dan parietal pleura. Ini berkembang sebagai komplikasi dari radang selaput dada. Dengan auskultasi, pernafasan vesikular melemah, retakan pleura, melemahnya bronkofoni. Kehadiran tambatan di rongga pleura ditentukan secara radiologis,
(13) kelelahan otot-otot pernapasan: tanda-tanda gagal jantung, keterlibatan otot-otot tambahan dalam aksi pernapasan (interkostal, diafragma, perut, korset dan leher bahu). Diamati dalam COPD;
(14) kegagalan pernapasan (sinonim: mati lemas) - gangguan fungsi respirasi eksternal - ketidakmampuan sistem pernapasan untuk menyediakan pertukaran gas dan / atau komposisi gas darah karena peningkatan kerja.
Kegagalan pernapasan sekunder bronkopulmonalis (disfungsi respirasi eksternal) terdiri dari tiga jenis: ventilasi (obstruktif, restriktif, campuran), difusi, dan perfusi..
Jenis obstruktif - gangguan obstruksi jalan napas - terjadi pada benda asing, bronkitis kronis, penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dan asma bronkial - obstruksi bronkus terjadi dengan akumulasi sekresi vitreous kental, yang menyumbat saluran pernapasan..
Pembatasan - suatu pelanggaran dari ekstensibilitas alveoli - terjadi dengan pneumonia, pneumofibrosis difus, edema paru, atelektasis, efusi pada pleura, sindrom Pickwick, kyphoscoliosis (perubahan dalam konfigurasi dada), ankylosing spondylitis.
Jenis campuran - kombinasi obstruksi dan pembatasan.
Jenis difusi - pelanggaran pertukaran gas - dengan peradangan dan edema paru.
Jenis perfusi terjadi pada kasus-kasus gangguan hemodinamik pada sirkulasi paru-paru (pulmonary embolism (pulmonary embolism), pulmonary hypertension, kompresi pembuluh darah paru dengan tumor).
Tingkat kejadian membedakan kegagalan pernapasan
1) fulminan - detik, menit - laringospasme,
2) akut - jam, hari - pneumonia, radang selaput dada, emboli paru, status asma,
3) subakut - minggu - tumor dada,
4) kronis - bulan, tahun - kyphoscoliosis, bronkitis kronis, COPD, pneumopleurofibrosis.
Dengan gagal napas, hipoksemia berkembang - penurunan konsentrasi oksigen dan hiperkapnia - akumulasi karbon dioksida dalam darah. Konsekuensi dari hipoksia dan hiperkapnia - hipoksia - kekurangan oksigen jaringan.
Dengan mengubah komposisi gas darah, 3 derajat kegagalan pernapasan dibedakan:
1. laten (tersembunyi) - saat istirahat, semua indikator normal, perubahan (hipoksemia) selama berolahraga,
2. parsial (sebagian) - hipoksemia saja tanpa hiperkapnia,
3) total (universal) - hipoksemia dalam kombinasi dengan hiperkapnia.
Secara klinis, gagal napas dimanifestasikan oleh batuk kering, rales kering dengan berbagai ukuran di seluruh permukaan paru-paru (dengan obstruksi bronkus yang tidak lengkap), sesak napas dan sianosis abu-abu hangat (sentral), hiperhidrosis, tremor tangan akibat hiperkapnia.
Tingkat pertama dari kegagalan pernapasan disertai dengan sesak napas dengan aktivitas fisik yang signifikan, yang sebelumnya ditoleransi dengan baik, yang kedua - dengan yang kecil, yang ketiga - saat istirahat.
Munculnya sianosis difus hangat dikaitkan dengan penurunan ventilasi dan oksigenasi (pengikatan hemoglobin dengan oksigen), yang mengarah pada peningkatan konsentrasi penurunan hemoglobin dalam darah tepi (tidak terkait dengan oksigen). Sianosis berkembang ketika konsentrasi hemoglobin berkurang di atas 40-50g / l. Sianosis hangat, karena tidak ada gangguan peredaran darah (dalam kasus gangguan hemodinamik, akrosianosis dingin karena perlambatan pergerakan aliran darah dan peningkatan konsentrasi hemoglobin yang dipulihkan di pinggiran).
Semua jenis kegagalan pernafasan disertai dengan erythrocytosis kompensasi, yang meningkatkan konsentrasi hemoglobin dalam darah perifer dan hematokrit..
Untuk semua jenis kegagalan pernafasan, vasokonstriksi hipoksik berkembang (penyempitan pembuluh paru karena refleks Euler-Liliestrand-Kitaev), yang mengarah ke hipertensi paru (peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis), yang disertai dengan kelebihan ventrikel kanan, dan kemudian menjadi hipertrofi (penebalan dinding pada dinding). ) Jantung paru terbentuk.
Untuk diagnosis penyakit pada sistem bronkopulmoner, studi tentang fungsi respirasi eksternal, peak flowmetry, bronkoskopi, bronkografi, fluoroskopi dan grafik, tomografi, fluorografi, tusukan pleura digunakan.
Suara pernapasan utama
Bunyi pernapasan utama meliputi: 1) pernapasan vesikular, 2) pernapasan bronkial (Gbr. 23).
Napas vesikuler terdengar normal di seluruh permukaan paru-paru. Ini timbul sebagai akibat dari osilasi dinding alveolar pada saat inhalasi ketika mengisi alveoli dengan udara dan pada awal pernafasan. Selama pernafasan, osilasi ini membusuk dengan cepat, karena tekanan dinding alveolar berkurang. Oleh karena itu, pernapasan vesikular terdengar sepanjang inhalasi dan sepertiga pertama dari pernafasan. Itu dianggap sebagai suara lembut, tiupan, mengingatkan pada suara "f". Sekarang diyakini bahwa kebisingan yang timbul dari pergerakan udara melalui dikotomi terkecil bronkiolus terminal juga mengambil bagian dalam mekanisme terjadinya respirasi vesikuler..
Kekuatan respirasi vesikular dipengaruhi oleh: 1) sifat elastis jaringan paru-paru (dinding alveoli); 2) jumlah alveoli yang terlibat dalam pernapasan per satuan volume; 3) laju pengisian alveoli dengan udara; 4) durasi inspirasi dan keluar; 5) perubahan pada dinding dada, lembaran pleura dan rongga pleura; 6) paten bronkus.
Gbr. 23. Representasi grafis dari pola pernapasan:
1 - vesikuler normal,
2 - vesikular melemah,
3 - vesikular yang disempurnakan;
4 - bronkus normal,
5 - bronkial yang melemah,
6 - peningkatan bronkial;
Perubahan respirasi vesikular
Respirasi vesikular dapat ditingkatkan atau dilemahkan.
Pelemahan fisiologis respirasi vesikular diamati dengan penebalan dinding dada (obesitas).
Peningkatan fisiologis respirasi vesikular dicatat pada orang dengan fisik asenik dengan otot yang kurang berkembang dan lemak subkutan, serta selama aktivitas fisik. Pada anak-anak, karena elastisitas tinggi dari jaringan paru-paru dan dinding dada yang tipis, pernapasan vesikular yang lebih tajam dan lebih keras terdengar. Ini disebut puerile (lat. Puer-boy). Pada saat yang sama, inhalasi dan pernafasan ditingkatkan.
Dengan patologi, respirasi vesikular dapat berubah secara bersamaan di kedua paru-paru, baik di satu paru-paru atau di daerah terbatas.
Terjadi pelemahan patologis pernapasan vesikular:
1. Dengan sindrom peningkatan airiness jaringan paru - emfisema. Ini mengurangi elastisitas jaringan paru-paru dan jumlah alveoli per satuan volume.
2. Dengan sindrom pemadatan jaringan paru-paru. Ini terjadi dengan pneumonia, ketika pembengkakan inflamasi pada dinding alveoli terjadi, mereka menjadi tidak aktif.
3. Dengan pneumosklerosis fokal atau difus besar, tumor paru-paru.
4. Dalam kasus asupan udara yang tidak cukup ke dalam alveoli melalui saluran udara karena pembentukan hambatan di dalamnya (benda asing di dalam bronkus, tumor di dalam bronkus).
5. Dengan penebalan lembaran pleura, dengan akumulasi cairan (hydrothorax, pleurisy) atau udara (pneumothorax) di rongga pleura. Dalam hal ini, suara pernapasan vesikular lebih buruk dilakukan pada permukaan dinding dada.
6. Dengan kerusakan pada otot interkostal (myositis, myasthenia gravis), patah tulang rusuk, memar di dada. Dalam semua kondisi ini, karena rasa sakit, pasien membatasi kedalaman pernapasan, terutama inspirasi, ini juga dapat menjelaskan melemahnya pernapasan vesikular dengan radang selaput dada kering..
Peningkatan patologis dalam respirasi vesikular dapat diamati pada sisi yang sehat ketika paru-paru yang terkena dimatikan karena bernafas. Penguatan dan pemanjangan fase ekspirasi diamati dengan penyempitan lumen bronkus kecil yang tidak diekspresikan, dengan pembengkakan membran mukosa atau bronkospasme. Selain itu, variasi kualitatif khusus dari peningkatan pernapasan vesikular dibedakan - sulit bernapas. Hal ini diamati dengan penyempitan lumen bronkus yang tidak merata dengan bronkitis dan pneumonia fokal. Menurut timbre, frekuensinya lebih tinggi, tajam dan kasar, mengi. Durasi pernafasan dibandingkan dengan inhalasi atau bahkan menjadi lebih dari inhalasi.
Jenis lain dari pernapasan vesikular adalah pernapasan sacrocode. Ini adalah pernapasan yang terputus-putus (2-3 suara yang terputus-putus saat inspirasi, tetapi pernafasan tidak berubah). Ini terjadi pada orang sehat dengan kontraksi otot pernapasan yang tidak merata (dengan hipotermia, tremor saraf). Dengan tuberkulosis paru fokal, dapat terjadi pada area paru-paru yang terbatas karena kesulitan saluran udara melalui bronkus kecil dan bronkiolus dan ekspansi simultan jaringan paru-paru.
Napas amforis pada anak-anak memiliki karakter Duin dan suara lebih rendah dibandingkan dengan pernapasan bronkial. Napas amforis menyerupai bunyi "HHU" dan dapat secara artifisial disebabkan oleh tiupan pada leher botol kosong. Pernafasan amforik khas untuk anak-anak yang sakit dengan gua-gua di paru-paru, dikombinasikan dengan bronkus, serta bronkiektasis sakuler. Tetapi untuk terjadinya respirasi amfibi, perlu bahwa diameter rongga setidaknya 5-6 cm, dinding bagian dalamnya harus halus, dan rongga harus sedikit diisi dengan cairan. Dengan pneumotoraks tertutup, pernapasan amorf juga terdengar di daerah terbatas di dekat trakea atau paru-paru yang terkompresi, karena dalam rongga pleura tertutup dengan udara, suara timbul karena resonansi..
Pernafasan logam ditandai dengan suara keras dan nada tinggi, yang disebabkan oleh nada tinggi. Pernapasan logam menyerupai suara yang terjadi ketika logam dipukul. Respirasi logam terjadi pada anak-anak dengan pneumotoraks terbuka, tetapi hanya terdengar sampai tekanan pada sisi yang terkena mencapai angka positif yang cukup tinggi. Pernafasan logam begitu aneh sehingga cukup untuk mendengarkannya sekali dan akan diingat untuk waktu yang lama.
Setelah mengevaluasi kebisingan pernapasan utama, sifat fenomena kebisingan asing ditentukan. Di antara suara pernapasan pihak ketiga ada mengi, krepitus, dan gesekan pleura. Dalam hal ini, perlu memperhatikan sifat, kekuatan, lokalisasi, sikap mereka terhadap fase-fase respirasi, yaitu, ketika fenomena-fenomena suara ini terdengar selama inhalasi atau pernafasan..
Mengi mengacu pada suara pernapasan tambahan yang terjadi di trakea, bronkus, dan rongga paru karena pergerakan dan menyebabkan fluktuasi eksudat, tanggal trance dan cairan lain. Tergantung pada sensasi suara yang sedang didengar, dan pada mekanisme terjadinya, dua kelompok ras dibedakan: kering (ronchi sicci) dan basah (ronchi humidi).
Mekanisme mengi kering dijelaskan sebagai berikut. Rales kering terbentuk di bronkus dengan adanya sekresi kental atau penyempitan lumen mereka sebagai akibat dari kejang dan pembengkakan selaput lendir karena proses inflamasi. Udara yang melewati lumen bronkus yang menyempit membentuk fenomena bunyi yang disebut rales kering. Rales kering dapat berbeda dalam sifat timbre tergantung pada tempat penampilan mereka (bronkus besar atau kecil) dan mekanisme terjadinya. Jadi, mengi yang muncul pada bronkus kecil atau bronkiolus dan berhubungan dengan bronkospasme biasanya tinggi dan menyerupai mengi (ronchi sibilantes). Desah dalam bronkus besar, yang timbul sebagai akibat dari akumulasi sekresi dan pembengkakan selaput lendir, dan, sebaliknya, rendah dan menyerupai dengung, gemuruh, berdengung (ronchi sonori).
Suara kering terdengar baik pada fase inspirasi dan ekspirasi, tetapi pada fase terakhir lebih sering dan secara signifikan lebih intensif. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa selama inspirasi, lumen bronkus meningkat, tentu saja, yang mengurangi resistensi ketika udara melewati bronkus dan jumlah rales kering yang dihasilkan dari itu..
Dry rales adalah karakteristik dari banyak proses patologis yang menyebabkan gangguan saluran udara melalui bronkus. Tapi analisis sifat kering rales dan dinamika mereka dari waktu ke waktu dan selama auskultasi, bersama dengan data klinis lainnya, memberikan diagnosis. Secara khusus, pada bronkitis sederhana akut, terutama pada tahap awal, mengi kering terdengar, dan pada bronkitis obstruktif akut dan bronkiolitis, mengi kering terdengar. Rales kering ini terdengar, sebagai aturan, di sepanjang dada di kedua sisi dan bahkan terasa di tangan. Mereka dengan mudah menghilang untuk sementara waktu setelah batuk atau mengubah karakter mereka setelah beberapa kali menarik nafas panjang..
Pada asma bronkial, ketika rahasianya sangat kental, karakteristik mendengarkan mengi saat menghirup. Rales kering ini mengi, keras dan dapat didengar dari jarak jauh dari pasien. Untuk pasien dengan asma bronkial, beragam suara rales kering adalah karakteristik.
Mendengarkan rales kering secara lokal, terutama di bagian atas paru-paru, dapat menjadi gejala awal proses tuberkulosis atau tahap awal pneumonia segmental..
Rales basah timbul dari saluran udara melalui trakea dan bronkus, dan juga terbentuk di rongga paru-paru jika mereka menumpuk cairan yang keluar. Dengan pembentukan mengi ini, sekresi cairan menutupi seluruh lumen bronkus. Udara yang melewati bronkus, yang mengandung sekresi cairan, menyebabkan pembentukan gelembung udara yang pecah dan memberikan efek suara yang disebut basah rales. Bandingkan fenomena ini dengan suara yang terjadi ketika menggoreng minyak dalam wajan, atau ketika meniup ke dalam air melalui tabung dan, meninggalkan air, gelembung-gelembung itu meledak. Suara basah terdengar terutama saat menghirup, tetapi dapat terdengar saat menghembuskan napas..
Tergantung pada kaliber bronkus, di mana mengi basah terjadi, mereka dibagi menjadi bagian bulu yang kecil, sedang dan besar. Yang terakhir dapat terjadi hanya pada anak-anak di atas 5 tahun, terbentuk pada bronkus besar dengan bronkitis, serta pada trakea dengan trakeitis - trakea, rattling rales. Suara menggelegak dapat terdengar dari jarak jauh dari pasien dengan edema paru dan pada pasien dalam keadaan agonal.
Velikopuhir yang sering mengi juga dapat didengar melalui rongga (gua, bronkiektasis) yang terhubung ke bronkus dan diisi dengan cairan yang keluar. Ketika udara memasuki rongga, terjadi sekresi, terbentuknya gelembung dan meledak. Dalam hal ini, mengi akan disuarakan, karena mereka terbentuk di rongga, menguatkan mereka sesuai dengan hukum resonansi, dan kepadatan jaringan paru-paru di sekitar rongga semakin meningkatkan suara mereka..
Desah mengi terjadi pada bronkus berukuran sedang dan paling sering diamati pada bronkitis. Dapat muncul dengan bronkopneumonia, kemacetan dalam sirkulasi paru.
Balon gelembung kecil terbentuk di bronkus kecil dan bronkiolus. Rales semacam itu kental pada pasien dengan bronkiolitis akut, bronkitis akut dan kronis. Dengan penyakit-penyakit ini, Dribnopuhir sering terdengar suara basah dari jarak jauh, terutama di daerah simetris. Mendengarkan mereka di area terbatas sering menunjukkan transisi proses inflamasi dari bronkus ke alveoli dan perkembangan bronkopneumonia..
Penting untuk membedakan mengi basah dengan nada mereka (disuarakan), yang merupakan nilai diagnostik yang besar. Dengan bronkitis, ketika tidak ada keterlibatan dalam proses patologis jaringan paru-paru di sekitarnya, rales yang lembab tidak terdengar, karena ada banyak udara di sekitar bronkus di paru-paru, itu meredam suara. Dalam kasus jaringan paru yang padat di sekitar bronkus (pneumonia, tuberkulosis, dll.), Yang melakukan suara dengan baik, mengi menjadi tinggi dan nyaring..
Merangkum data tentang karakteristik rales basah, kami menyajikan perbedaan antara mengi yang terjadi dengan perubahan inflamasi pada bronkus dan paru-paru. Secara khusus, perlu untuk mempertimbangkan fitur-fitur seperti basah rales:
1) mengi basah dengan bronkitis ditentukan dalam periode yang lebih lama, sementara dengan pneumonia mereka terdengar secara lokal, pada area spesifik paru-paru;
2) dengan bronkitis, rales basah cukup bervariasi, setelah batuk, menghilang di satu tempat dan muncul di tempat lain, setelah beberapa waktu di bagian pertama, sementara dengan radang jaringan paru-paru, rales basah juga menghilang setelah batuk, tetapi sekali lagi muncul di tempat yang sama;
3) dengan bronkitis, rales lembab tidak nyaring, dengan radang paru-paru nyaring sebagai akibat dari infiltrasi dan pemadatan jaringan paru-paru.
Kritasi harus dibedakan dari mengi, yang dibandingkan dengan kerutan rambut kering jika digosok di antara jari-jari dekat telinga. Kritasi terjadi di alveoli ketika mereka diisi dengan eksudat, tetapi tidak sepenuhnya. Di hadapan eksudat di alveoli selama pernafasan, dinding mereka menempel bersama dan dengan napas berikutnya, melekat, memberikan fenomena suara yang disebut krepitasi pada puncaknya.
Untuk membedakan crepitus dari lembab, terutama mengi dribnopuhir, kita harus mengingat fitur-fitur crepitus berikut:
1) terdengar pada akhir fase inspirasi atau, seperti kata mereka, pada puncak inspirasi;
2) memiliki komposisi konstan kaliber seragam suara;
3) tidak berubah dengan pernapasan dalam dan tidak tergantung pada batuk;
4) selalu memberikan banyak suara dan memiliki karakter yang tersebar. Crepitus adalah tanda pneumonia yang sangat khas (hampir patognomonik), dan juga dapat diamati dengan tuberkulosis paru, kompresi atelektasis, infark paru. Dengan pneumonia croupous, crepitus terdengar pada tahap pasang - crepitatio indux (pada hari-hari pertama penyakit), kemudian menghilang dan muncul kembali pada tahap penyelesaian proses patologis - crepitatio redux (pada hari ke-5-10 penyakit).
Crepitus dapat terjadi pada pasien-pasien dengan penyakit jantung yang parah di paru-paru bagian bawah, pada pasien-pasien yang sakit parah dengan tinggal lama di tempat tidur berbaring telentang. Dalam kasus ini, krepitus didengar hanya dengan napas dalam, dan kemudian menghilang, yaitu bersifat sementara.
Pada anak-anak yang sehat, proses pernapasan selalu disertai oleh kontak dari visceral dan parietal pleura, tetapi karena kenyataan bahwa permukaan mereka halus dan licin, ini terjadi secara diam-diam. Dengan peradangan pleura, ketika daunnya membengkak dan lapisan-lapisan berkabut muncul pada permukaannya yang membuat permukaan tidak rata, muncul suara khas - gesekan pleura (affrictio pleurae). Kebisingan ini dibandingkan dengan suara serak salju basah atau suara “kereta luncur di salju”. Ini juga mirip dengan suara gesekan dua potong sutera. Suara gesekan pleura dapat ditiru jika satu tangan diletakkan dengan kuat pada permukaan daun telinga, dan yang lainnya didorong dengan yang lain pada permukaan belakang tangan yang ditekan ke telinga..
Ada suara gesekan pleura hanya dalam kondisi patologi. Khususnya, dengan radang selaput dada kering, pada tahap awal radang selaput dada eksudatif dan sering dengan pneumonia lobar, perlekatan lembut muncul pada daun pleura, yang menyebabkan munculnya suara gesekan pleura. Kebisingan ini juga terjadi pada organisme dehidrasi yang tajam (kolera, toksikosis usus, dll.) Karena pleura kering.
Suara gesekan pleura kadang-kadang sangat kuat sehingga bisa dialami dengan palpasi. Intensitas kebisingan gesekan tergantung pada kekuatan gerakan pernapasan, oleh karena itu lebih baik didengar di zona aksila, di mana mobilitas paru-paru paling aktif..
Seringkali kebisingan gesekan pleura mirip dengan crepitus. Anda dapat membedakan efek kebisingan ini dengan kriteria berikut:
1) mendengar suara gesekan pleura di kedua fase pernapasan, dan krepitasi hanya ketika menghirup pada ketinggiannya;
2) ketika fonendoskop ditekan pada dada, suara gesekan diperkuat karena pendekatan yang lebih dekat dari lembaran pleura, dan krepitus tetap tidak berubah;
3) suara pleura terdengar lebih dangkal, seolah-olah di telinga itu sendiri, daripada suara di paru-paru;
4) ketika mensimulasikan pernapasan (dengan mulut dan hidung tertutup) karena gerakan udara di paru-paru tidak cukup, krepitus tidak terdengar, dan suara gesekan pleura tetap ada.
Studi Auskultasi sistem pernapasan diselesaikan dengan menentukan karakteristik bronkofoni..
1. Dalam mekanisme krepitasi, faktor-faktor penting
1 - Akumulasi dalam lumen bronkus dari sekresi cairan
2 - Akumulasi sekresi kental dalam lumen bronkus
3 - penyempitan lumen bronkus
4 - Kekasaran (roughness) permukaan pleura
# 5 - Adanya sekresi cairan di lumen alveoli
2. Crepitus dapat didengar pada penyakit
1 - Asma bronkial
# 2 - Pneumonia kelompok pada tahap awal penyakit
# 3 - Pneumonia kelompok dalam fase resolusi
4 - Abses paru setelah diseksi
5 - Bronkitis kronis
3. Crepitus dapat didengar pada penyakit
1 - Bronkitis akut
# 2 - Pneumonia kelompok dalam fase resolusi
# 3 - Kompresi atelektasis
4 - Asma bronkial
5 - Penyakit bronkiektasis
4. Mekanisme pembentukan rales kering dikaitkan dengan faktor
1 - Akumulasi sekresi cairan dalam lumen bronkus
# 2 - Akumulasi sekresi kental dalam lumen bronkus
# 3 - penyempitan lumen bronkus
4 - Kekasaran permukaan pleura
5 - Akumulasi sekresi cairan dalam lumen alveoli
5. Suara kering dapat didengar pada penyakit
# 1 - Bronkitis akut
2 - Emfisema
3 - Abses paru setelah diseksi
4 - Pleurisy kering
5 - Pneumonia kelompok pada puncak penyakit
6. Suara kering terdengar lebih sering dengan penyakit
# 1 - Bronkitis kronis
# 2 - Asma bronkial
3 - Pneumonia kelompok pada tahap awal penyakit
4 - Pleuritis eksudatif
5 - Abses paru setelah diseksi
7. Mekanisme pembentukan rale basah dikaitkan dengan faktor
1 - Akumulasi sekresi cairan dalam lumen alveoli
2 - Akumulasi sekresi kental dalam lumen bronkus
# 3 - Akumulasi cairan yang keluar di lumen bronkus
4 - penyempitan bronkus
# 5 - Akumulasi sekresi cairan di rongga yang terbentuk di paru-paru
8. Suara basah dapat terdengar pada penyakit
# 1 - pneumonia fokus
# 2 - Emfisema paru-paru
3 - Pleuritis eksudatif
# 4 - Penyakit bronkiektasis
# 5 - Pneumonia kelompok pada awal penyakit
9. Mengi basah paling sering terjadi pada penyakit.
# 1 - Bronkitis kronis
# 2 - pneumonia fokus
3 - Pneumonia kelompok
# 4 - Penyakit bronkiektasis
# 5 - Abses paru-paru setelah terobosan
10. Tingkat kesehatan dari basah basah adalah karena faktor
1 - Jumlah bronkus yang terkena
2 - Jumlah sekresi patologis dalam lumen bronkus
# 3 - Kepadatan jaringan paru-paru yang mengelilingi bronkus
# 4 - Resonansi dalam formasi rongga
11. Suara lembab terdengar di penyakit
1 - Bronkitis kronis
2 - Bronkitis akut
# 3 - pneumonia fokus
# 4 - Abses paru-paru setelah terobosan
5 - Pneumonia kelompok di tahap tengah
12. Ratapan basah yang tidak konsisten terdengar pada penyakit
# 1 - Bronkitis akut
# 2 - Bronkitis kronis
3 - Pleuritis eksudatif
4 - Emfisema
5 - Pneumonia kelompok dalam tahap pasang surut
13. Balon basah dengan gelembung besar adalah karakteristik penyakit.
1 - Bronkitis kronis
2 - pneumonia fokus
# 3 - Bronkiektasis
# 4 - Abses paru-paru setelah terobosan
5 - Pneumonia kelompok
14. Balon basah bergelembung kecil adalah karakteristik penyakit.
# 1 - pneumonia fokus
2 - Penyakit bronkiektasis (lebih dari bronkiektasis)
3 - Abses paru-paru (di atas rongga)
4 - Emfisema
5 - Pleuritis eksudatif
15. Tunjukkan fitur khas rales basah
# 1 - Mendengarkan kedua fase pernapasan
2 - Mendengarkan di puncak inspirasi
# 3 - Sifat suara berubah setelah batuk
4 - Sifat suara tidak berubah setelah batuk
5 - Dengarkan lebih baik dengan stetoskop yang lebih ketat
16. Tunjukkan fitur khas krepitasi
1 - Dengarkan kedua fase pernapasan
# 2 - Mendengarkan di puncak inspirasi
3 - Sifat suara berubah setelah batuk
# 4 - Sifat suara tidak berubah setelah batuk
5 - Dengarkan lebih baik dengan stetoskop yang lebih ketat
17. Tunjukkan fitur-fitur khas dari kebisingan gesekan pleura
# 1 - Mendengarkan kedua fase pernapasan
2 - Sifat suara berubah setelah batuk
# 3 - Sifat suara tidak berubah setelah batuk
4 - Jangan dengarkan napas "salah"
# 5 - Terus mendengarkan dengan pernapasan "salah"
18. Penyakit apa yang ditandai oleh suara gesekan pleura
1 - Pleuritis eksudatif
# 2 - Pleurisy kering
3 - pneumonia fokus
4 - Asma bronkial
5 - Bronkitis kronis
19. Untuk penyakit apa suara gesekan pleura dapat didengar
1 - Asma bronkial
2 - Emfisema
# 3 - Pneumonia kelompok
# 4 - Pleurisy eksudatif setelah resorpsi eksudat
20. Hasil pernapasan vesicular
1 - Turbulensi udara selama perjalanan melalui glottis
2 - Turbulensi udara saat melewati bronkus
# 3 - osilasi dinding alveolar pada fase inhalasi dan exhalasi
4 - Gesekan pleura pada fase inhalasi dan exhalasi
5 - Turbulensi udara dalam formasi rongga
21. Kekuatan suara pernapasan vesikular tergantung pada faktor
# 1 - Elastisitas jaringan paru-paru
# 2 - Jumlah alveoli yang terlibat dalam respirasi
# 3 - Kecepatan dan nilai pengisian alveoli dengan udara
# 4 - Kondisi untuk melakukan suara ke permukaan dada
5 - Jumlah oksigen dalam udara yang dihirup
22. Respirasi vesikular dapat terganggu oleh
# 1 - Mengurangi elastisitas jaringan paru-paru
# 2 - Mengurangi jumlah alveoli yang terlibat dalam respirasi
3 - Mengurangi oksigen di udara yang dihirup
# 4 - Infiltrasi dinding alveoli
# 5 - Patologi diafragma, tulang rusuk, otot interkostal dan saraf
23. Mendengar penyakit apa yang diperlemah pernapasan vesikular
1 - Bronkitis akut
2 - Penyakit bronkiektasis (lebih dari bronkiektasis)
# 3 - Pneumonia (pada tahap awal)
# 4 - Emfisema
# 5 - Pleurisy eksudatif
24. Dalam penyakit apa pernapasan vesikular dapat melemah didengar
1 - Bronkitis akut
# 3 - Penyelesaian pneumonia kelompok
# 4 - Asma bronkial
# 5 - Kering radang selaput dada
25. Dalam penyakit apa susah bernapas bisa didengar
1 - Emfisema
# 2 - Bronkitis kronis
# 3 - Bronkitis akut
# 4 - pneumonia fokus
5 - Pneumonia kelompok di tengah-tengah suatu penyakit
26. Hasil pernapasan bronkial dari
1 - Dislokasi alveoli selama inspirasi
# 2 - Turbulensi udara saat melewati glottis
3 - Osilasi dinding alveolar pada fase inhalasi dan pernafasan
4 - Gesekan pleura pada fase inhalasi dan exhalasi
5 - Turbulensi udara di rongga hidung
27. Pernapasan bronkial dapat didengar pada penyakit
2 - Asma bronkial
# 3 - Pneumonia kelompok dalam tahap hepatitis
# 4 - Pleurisy eksudatif di area lokasi paru yang terkompresi
5 - Pleuritis eksudatif di area akumulasi cairan
28. Dalam penyakit apa pernafasan amfibi dapat didengar
1 - Pneumonia kelompok pada puncak penyakit
# 2 - Abses paru-paru setelah terobosan di bronkus
# 3 - Penyakit bronkiektasis (lebih dari bronkiektasis)
5 - asma bronkial
29. Penyakit apa yang bisa didengarkan pernapasan vesikular-bronkial
# 2 - pneumonia fokus
# 3 - Pneumonia kelompok selama transisi tahap II ke III
4 - Emfisema
5 - asma bronkial
30. Suara bising pernapasan apa yang merupakan karakteristik dari sindrom peningkatan udara di jaringan paru-paru
1 - Napas sulit
# 2 - Pernapasan vesikular, melemah
3 - Pernafasan bronkial
4 - Suara kering terdengar
5 - suara basah terdengar
31. Suara pernapasan apa yang dapat didengar pada sindrom pemadatan jaringan paru?
# 1 - Napas vesikular yang melemah
# 2 - Pernapasan bronkial
3 - Napas amforis
# 4 - Wheezing wet sonorous
5 - Mengi basah nyaring
32. Suara-suara pernapasan apa yang dapat didengar dalam sindrom akumulasi cairan di rongga pleura
1 - Napas sulit
# 2 - Napas vesikular yang melemah
3 - Pernafasan bronkial
# 4 - Nafas tidak terdengar
5 - Suara gesekan pleura
33. Apa murmur pernapasan adalah karakteristik untuk sindrom kongesti udara rongga pleura
# 1 - Nafas tidak terdengar
# 2 - Napas vesikular yang melemah
3 - Pernafasan bronkial
4 - Napas sulit
# 5 - Suara-suara pernapasan sisi tidak terdengar
34. Suara pernapasan apa yang terdengar jika terjadi sindrom pembentukan di rongga paru yang berkomunikasi dengan bronkus
1 - Respirasi vesikular
# 3 - Nafas amforis
# 5 - Mengi gelembung basah nyaring, besar dan sedang
35. Suara pernapasan apa yang dapat didengar dalam kasus sindrom obstruksi bronkial
# 1 - Napas sulit
# 2 - Pernafasan vesikular yang lemah dengan ekspirasi yang diperpanjang
3 - Pernafasan bronkial
# 4 - Kering mengi mengi saat dihembuskan
5 - Mengi basah
36. Dalam penyakit apa pernapasan bronkial terdengar tanpa adanya suara pernapasan yang merugikan
1 - pneumonia fokus
2 - Bronkitis kronis
3 - Abses paru-paru setelah pembukaan
# 4 - Pneumonia kelompok pada puncak penyakit
5 Asma bronkial
37. Penyakit apa yang bisa didengar pernapasan vesikular-bronkial dan basah yang mendidih
# 1 - pneumonia fokus
2 - Pneumonia kelompok 1
# 3 - Pneumonia tahap grup 3
4 - Bronkitis kronis
5 - Penyakit bronkiektasis
38. Di mana penyakit, dengan latar belakang pernapasan vesikular melemah dengan ekspirasi yang diperpanjang, mengi kering terdengar
1 - Pleurisy kering
2 - Bronkitis akut
3 - pneumonia fokus
# 4 - Asma bronkial
5 - Pneumonia kelompok 1 sdm..
39. Dalam penyakit apa bernafas amfibi dan rawa-rawa basah dan bergelembung dapat terdengar
1 - Bronkitis akut
# 2 - Penyakit bronkiektasis
# 3 - Abses paru-paru setelah pembukaan
4 - Penyakit pneumonia tahap II
5 - Bronkitis kronis
40. Dalam penyakit apa susah bernafas dan di atas semua paru-paru tersebar lembab halus dan sedang gelembung sonorous rales
1 - Pleurisy kering
# 2 - Bronkitis kronis
3 - pneumonia fokus
4 - Croupous pneumonia stage 3 (tahap resolusi)
5 - Pleuritis eksudatif
41. Penyakit apa yang ditandai dengan melemahnya pernapasan vesikular pada kedua bagian dada tanpa adanya suara pernapasan yang merugikan
1 - Pleuritis eksudatif
2 - Asma bronkial
# 3 - Emfisema
4 - Bronkitis kronis
5 - Penyakit pneumonia kelompok 2
42. Di mana penyakit pada separuh dada sepanjang durasinya melemah tajam, pernapasan vesikular terdengar tanpa adanya suara pernapasan yang merugikan.
1 - Abses setelah pembukaan
2 - Bronkitis akut
4 - pneumonia fokus
5 - Abses paru-paru sebelum dibuka
43. Dalam penyakit apa suara-suara pernapasan di bagian bawah setengah dada tidak terdengar
1 - Penyakit pneumonia kelompok 2
# 3 - Pleurisy eksudatif
4 - pneumonia fokus
5 - Penyakit abses paru stadium 1
44. Dalam penyakit apa di daerah terbatas paru-paru adalah sulit bernafas, rawa sonorous gelembung kecil dan menengah
1 - Bronkitis akut
2 - Bronkitis kronis
# 3 - pneumonia fokus
4 - Pleuritis eksudatif
5 - Penyakit pneumonia kelompok 1
Terakhir diubah pada halaman ini: 2016-04-07; Pelanggaran Hak Cipta Halaman
1. Ketika bernafas vesikular terdengar:
a) saat pernafasan
b) saat menghirup dan sepertiga pertama dari pernafasan +
c) saat menghirup dan dua pertiga pertama dari pernafasan
2. Apa yang bernafas dengan emfisema:
a) vesikular melemah +
b) vesikular ditingkatkan
c) bronkial
3. Mengapa karakteristik krepitus:
a) abses paru-paru
b) asma bronkial
c) pneumonia lobar +
4. Di tengah-tengah pneumonia kelompok, bunyi perkusi apa yang menjadi ciri khas:
a) kemas
b) logam
c) bodoh +
5. Ketika pernapasan bronkial terdengar:
a) sepanjang inspirasi dan kedaluwarsa +
b) saat inhalasi dan sepertiga dari pernafasan
c) tentang inspirasi
6. Saat bernafas dengan pernapasan diamati:
a) dengan emfisema
b) dengan abses paru-paru +
c) dengan asma bronkial
7. Apa ciri dari melemahnya suara yang bergetar:
a) pneumonia fokal
b) bronkiektasis
c) radang selaput dada eksudatif +
8. Apa yang dimaksud dengan penguatan suara gemetar:
a) pneumotoraks tertutup
b) abses paru pada tahap rongga +
c) hydrothorax
9. Denyut nadi, parvus adalah karakteristik:
a) untuk insufisiensi katup aorta
b) untuk insufisiensi katup trikuspid
c) untuk stenosis mulut aorta +
10. Adanya nadi vena positif pada pasien adalah karakteristik dari:
a) untuk insufisiensi katup trikuspid +
b) untuk insufisiensi katup mitral
c) untuk insufisiensi katup aorta
11. Alasan yang paling mungkin untuk perluasan signifikan dari kebodohan absolut jantung:
a) dilatasi ventrikel kiri
b) dilatasi ventrikel kanan +
c) hipertrofi ventrikel kiri
12. Selama dilatasi dimana ada ekspansi jantung yang signifikan ke kiri dan ke bawah:
a) ventrikel kiri +
b) atrium kanan
c) ventrikel kanan
13. Apa hemoptisis yang paling umum?
a) stenosis mulut aorta
b) insufisiensi katup trikuspid
c) stenosis mitral +
14. Di atas puncak jantung, tremor sistolik adalah karakteristik dari:
a) stenosis mitral
b) insufisiensi katup mitral +
c) insufisiensi katup trikuspid
15. Mengapa khas untuk meningkatkan murmur sistolik di wilayah sepertiga bagian bawah sternum pada akhir inspirasi yang dipaksakan:
a) insufisiensi katup trikuspid +
b) stenosis mulut aorta
c) insufisiensi katup aorta
16. Mengapa nyeri unilateral pada karakteristik lumbar:
a) glomerulonefritis akut
b) glomerulonefritis kronis
c) pielonefritis akut +
17. Apa yang khas dengan asites:
a) diucapkan asimetri perut
b) gejala fluktuasi +
c) timpaniitis keras di perut lateral dengan pasien berbaring
18. Apa karakteristik albuminuria dan hipoproteinemia dalam kombinasi dengan cylindruria dan edema:
a) glomerulonefritis akut +
b) penyakit batu ginjal
c) nefroptosis
19. Apa yang bukan merupakan indikasi untuk esofagoskopi:
a) kanker kerongkongan
b) cedera dada +
c) varises kerongkongan
20. Manakah dari penyakit ini yang merupakan kontraindikasi relatif terhadap esofagoskopi:
a) esofagitis
b) epilepsi
c) penyakit radang akut pada amandel, faring, laring, bronkus +
21. Pasien dengan penyakit yang memerlukan persiapan khusus untuk gastroskopi:
a) pilen stenosis +
b) tukak lambung
c) gastritis erosif
22. Manakah dari berikut ini merupakan indikasi untuk gastroskopi elektif:
a) eksaserbasi gastritis kronis
b) tukak lambung
c) semua hal di atas
23. Apa yang bukan merupakan indikasi untuk gastroskopi darurat:
a) polip perut +
b) pendarahan saluran cerna
c) anastomosis +
24. Jika seorang pasien mengalami perdarahan gastrointestinal, ia harus menghasilkan:
a) X-ray pada saluran pencernaan dengan suspensi barium
b) esophagogastroduodenoscopy +
c) kolonoskopi
25. Fetid, bau busuk dahak diekspresikan ketika:
a) gangren paru, bronkiektasis, abses +
b) kanker paru-paru
c) pneumonia lobar
26. Serat elastis dapat ditemukan dalam dahak dengan:
a) abses paru-paru, TBC paru-paru, kanker paru-paru membusuk +
b) pneumonia kelompok
c) bronkitis kronis
27. Manakah dari penyakit berikut yang ditandai oleh dahak berdarah-mukosa:
a) bronkitis kronis
b) TBC paru
c) kanker paru-paru bronkogenik +
28. Kepadatan relatif urin 1030 atau lebih adalah karakteristik dari:
a) pielonefritis
b) diabetes +
c) giok kronis
29. Manakah dari penyakit ini yang ditandai oleh kombinasi urobilinogenuria dengan bilirubinuria:
a) infark ginjal
b) penyakit kuning suprahepatik (hemolitik)
c) ikterus hati +
30. Bilirubinuria yang diucapkan adalah karakteristik:
a) untuk ikterus subhepatik +
b) untuk penyakit batu ginjal
c) untuk batu giok kronis
Sesuai sifatnya, pernapasan amfibi menyerupai suara yang datang dari meniup ke dalam botol kosong. Ini berbeda dari pernapasan bronkial karena lebih rendah dan lebih keras. Itu muncul karena resonansi di rongga, karakternya tergantung pada nada tinggi.
Pada hewan peliharaan, pernapasan amfibi relatif jarang. Ini ditemukan di gua-gua besar dengan dinding yang halus, rata dan berkomunikasi dengan udara eksternal melalui lumen bronkus. Ini bisa terjadi pada gangren paru-paru dan TBC. Selain itu, pernapasan amfibi terdeteksi dengan bronkiektasis luas dan pneumotoraks. Gua-gua kecil yang tidak berkomunikasi satu sama lain tidak memberikan pernapasan amfibi. Di sini Anda hanya dapat mendengarkan pernapasan bronkial. Ketika perkusi daerah di mana pernapasan amfibi terdengar, suara timpani terdeteksi lebih sering, lebih jarang suara pot retak atau suara logam.
Variasi bernafas dengan warna logam, yang ditandai dengan lenyapnya nada dasar dan penampilan nada tinggi di latar depan, itulah sebabnya warna metalik yang tampak jelas muncul. Kebisingan logam, seperti pernapasan amfibi, terjadi di atas gua besar dan dengan pneumotoraks.
Berbagai pernapasan bronkial juga bernafas dengan metamorfosis. Hal ini ditandai dengan fakta bahwa dalam waktu singkat transisi diperoleh dari pernapasan bronkial ke amfibi atau dari vesikular ke bronkial. Pernafasan yang termetamorfosa diamati di atas gua-gua dan timbul karena kenyataan bahwa ketika menghirup dan menghembuskan napas, lumen bronkus tidak segera terbuka. Jika pernapasan bermetamorfosis konstan di area yang sama, maka ini dianggap sebagai gejala akurat dari rongga..
54. Bagaimana respirasi bronkial terbentuk?
Seperti semua suara pernapasan, pernapasan bronkial terbentuk ketika udara melewati saluran udara dengan cepat (dalam hal ini, di sepanjang saluran udara besar dan berlokasi di pusat). Volume dan respons frekuensi pernapasan bronkus disebabkan oleh perjalanan patologis melalui bagian perifer paru-paru. Lebih tepatnya, frekuensi tinggi dijamin oleh pengawetan komponen frekuensi tinggi ketika melewati jaringan paru-paru bebas udara, biasanya karena kompaksi atau fibrosis. Untuk pembentukan pernapasan bronkial, area kompaksi dan / atau fibrosis ini harus membentang dari dinding dada hingga kedalaman 4-5 cm ke arah akar paru-paru (tempat saluran udara besar berada).
55. Bagaimana respirasi bronkial berbeda dari vesikular?
Itu lebih keras dan memiliki frekuensi yang lebih tinggi, karena jaringan paru-paru yang terkompresi melakukan kebisingan frekuensi tinggi lebih baik daripada yang diisi udara..
56. Seperti apa bentuk pernapasan bronkial??
Itu menyerupai suara udara yang lewat pada kecepatan tertentu pada pipa. Pernapasan bronkial lebih keras daripada vesikular (pada diagram ini ditunjukkan oleh garis yang lebih tebal), ia memiliki jeda antara inspirasi dan kedaluwarsa, dan kedaluwarsa dengan itu lebih lama. Karena ekspirasi yang lama, rasio inspirasi dengan ekspirasi dalam pernapasan bronkial biasanya 1: 1 (bukan 3: 1 atau 4: 1 untuk pernapasan vesikuler).
57. Proses patologis apa yang disertai dengan pernapasan bronkial?
Pernapasan bronkial biasanya terdengar pada pemadatan di paru-paru. Sealing (konsolidasi) menunjukkan hilangnya udara oleh alveoli dan penggantiannya dengan lapisan jaringan padat, yang melakukan kebisingan frekuensi tinggi dengan lebih baik. Segel terbentuk ketika alveoli jatuh atau ketika mereka diisi dengan cairan.
Akhirnya, pernapasan bronkial dapat didengar di area fibrosis paru. Hal ini dimungkinkan dengan keparahan fibrosis yang signifikan, yang lebih jarang terjadi daripada pemadatan di paru-paru..
58. Seperti halnya radiografi dada pernapasan bronkial berubah?
Dalam hal ini, berbagai perubahan patologis dimungkinkan, meskipun dengan semua itu bagian dari jaringan paru-paru rendah terdeteksi. Pada rontgen dada dan computed tomography, bronkogram udara (bronki berisi udara, kontur yang bebas dari parenkim yang kedap udara) dapat dideteksi.
59. Apakah mungkin membedakan antara pernapasan bronkus dengan cairan yang terisi dan alveoli yang kolaps?
Ketika alveoli jatuh, pernapasan bronkial terdengar dalam isolasi, dan ketika mengisi alveoli dengan cairan, itu dikombinasikan dengan mengi. Sebaliknya, mengi yang disebabkan oleh adanya cairan di interstitium paru-paru biasanya dikombinasikan dengan pernapasan bronkial, dan mengi yang disebabkan oleh fibrosis interstisial lebih sering dikombinasikan dengan pernapasan vesikuler..
60. Apa karakteristik fisik respirasi bronkial?
Karakteristik yang paling signifikan adalah frekuensinya yang tinggi. Pemadatan yang terkait dengan peningkatan kepadatan paru-paru yang luas tidak memungkinkannya berfungsi sebagai filter low-pass (mis., Penyeimbang yang menghilangkan suara dengan frekuensi> 200 Hz). Karena paru-paru dengan udara rendah memungkinkan suara frekuensi tinggi dipertahankan konstan, pernapasan bronkial tampak sangat keras. Kedua fase respirasi, inhalasi dan exhalasi, memiliki karakteristik frekuensi yang serupa, yang parameternya dibatasi antara 100 dan 1200 Hz, dengan tingkat keparahan maksimum osilasi di bawah 900 Hz. Frekuensi-frekuensi ini jauh lebih tinggi daripada yang ditemukan dengan pernapasan vesikuler, dan memang, lebih mirip dengan yang ditemukan dengan pernapasan tubular lainnya, seperti trakea..
61. Apa itu pernapasan amfibi?
Ini adalah jenis respirasi tubular. Pernapasan amforis adalah frekuensi tinggi, keras, beresonansi dengan baik. Biasanya terbentuk oleh pergerakan udara melalui rongga dan kista, berkomunikasi dengan bronkus.
Ara. 14.9. Area untuk mendengarkan pernapasan bronkial di pneumonia lobus sisi kanan bawah dengan pemadatan jaringan paru-paru (Disediakan dengan perubahan dari: Lehrer S.: Memahami Suara Paru. Philadelphia, W.B. Sounders, 1984)
62. Apa itu pernapasan bronkoesikular (campuran)?
Pernapasan bronkovaskular adalah suara pernapasan "sedang" dengan sifat pernapasan vesikular dan tubular. Banyak ahli bahkan percaya bahwa jenis pernapasan ini tidak ada. Meskipun kita akan membahas hal ini secara lebih rinci, kami juga percaya bahwa gradasi yang rinci dari kebisingan pernapasan mungkin harus dihindari..
Pada catatan. Bunyi pernapasan utama termasuk pernapasan vesikular (bising pernapasan paru normal) dan pernapasan tubular (dibagi lagi menjadi bunyi trakea, bronkial, dan pernapasan pernapasan).
63. Seperti apa suara pernapasan bronkovaskular??
Seperti respirasi tubular, bronkovesikular memiliki fase ekspirasi yang panjang dan jelas (rasio inspirasi dan ekspirasi adalah 1: 1); seperti vesikular, tidak ada jeda antara inhalasi dan ekshalasi dengan respirasi bronkovaskular. Ini lebih tenang dan frekuensinya lebih rendah daripada tubular, tetapi lebih keras dan frekuensinya lebih tinggi daripada vesikular.
64. Apa alasan untuk posisi “perantara” pernapasan bronkovaskular ini?
Ini karena fitur transmisi suara. Setelah pembentukan suara akibat pergerakan udara turbulen di saluran udara besar (di bagian distal trakea dan bronkus besar), suara pernapasan bronkovaskular harus diatasi sebelum mencapai stetoskop, lapisan tipis udara alveolar. Oleh karena itu, tidak seperti pernapasan trakea, yang terdengar di leher, bronchoesicular mengalami beberapa transformasi fisik (terutama menyaring komponen frekuensi tinggi) sebelum mencapai permukaan dinding dada. Tetapi tingkat filtrasi ini lebih rendah dibandingkan dengan pernapasan vesikular.
Pada catatan. Karena lapisan jaringan alveolar yang diatasi dengan suara tidak setebal selama pembentukan respirasi vesikular, respirasi bronkovaskular lebih keras dan frekuensinya lebih tinggi daripada vesikular, tetapi frekuensinya lebih tenang dan lebih rendah daripada tubular.
65. Di mana respirasi bronkovaskular terdengar??
Banyak ahli meragukan bahwa jenis pernafasan menengah seperti itu benar-benar ada. Tetapi dengan pencarian menyeluruh pada orang sehat yang biasanya terlipat, dapat ditemukan di depan di periosternal dan posterior - di daerah interskapular (dari ruang intercostal ketiga ke enam).
Ara. 10/14. Dilengkapi dengan perubahan dari: LehrerS: Memahami Suara Paru. Philadelphia, W.B. Sounders, 1984
66. Apa signifikansi klinis respirasi bronkovaskular??
Itu tergantung pada lokalisasi. Seperti yang ditunjukkan di atas, biasanya hanya terdengar di daerah parasternal dan interscapular. Jika respirasi bronkovaskular terdeteksi di daerah lain, perubahan patologis harus diasumsikan di dalamnya, biasanya tahap awal pemadatan (peningkatan transmisi kebisingan frekuensi tinggi).
67. Apa persamaan morfologis dan radiologis dari respirasi bronkovaskular??
Saat mendengarkan di luar area parasternal dan interscapular, respirasi bronkovaskular biasanya menunjukkan kompresi parsial paru-paru dengan efusi pleura atau tahap awal densifikasi inflamasi jaringan paru-paru..
(Dalam literatur domestik, nama lain sering digunakan: "noise pernapasan sekunder" - sekitar. Ed.)
68. Apa itu tambahan suara pernapasan?
Ini adalah suara-suara yang tidak terbentuk selama pernapasan normal, tetapi muncul dengan berbagai penyakit paru-paru, ditumpangkan pada suara pernapasan utama.,
69. Sebagai tambahan suara pernapasan pertama diklasifikasikan?
Klasifikasi pertama diusulkan oleh Laannek, yang menyebut mereka "bruits etrangers" (suara asing). Laannek menganggap mereka suara eksternal yang tumpang tindih dengan suara pernapasan vesikular dan bronkial normal. Melalui pengamatan klinis yang cermat dan verifikasi morfologis yang akurat, Laennek berhasil mengidentifikasi banyak suara asing ini. Karena banyak pasiennya menderita TBC, paling sering mereka mendengar suara serak, yang disebut Laannek "mengi" (dalam bahasa Prancis "Guncang", dalam bahasa Inggris - "rales").
Namun, ketika karya De G Auscultation Mediate tidak dicetak lagi pada tahun 1819, Laannek menyadari bahwa mengi lebih mudah didengar daripada dijelaskan. Karena pada waktu itu, tentu saja, masih belum ada peralatan rekaman, Laannek mencoba membantu pembaca membayangkan suara-suara ini, mengutip banyak contoh dari kehidupan sehari-hari. Namun, contoh-contoh ini sangat eksentrik. Sebagai contoh, ia membandingkan mengi basah basah dengan suara air yang mengalir ke dalam botol panjang. Dia menambahkan bahwa "lendir" ini sering dicatat dalam kasus-kasus ketika sebuah rahasia besar terungkap di saluran udara besar. Dia membandingkan krepitasi dengan renyah garam pada wajan panas. Untuk ini ditambahkan bahwa "mengi basah" (yaitu, pada kenyataannya, krepitus) sering dapat didengar dengan pneumonia, edema paru, dan hemoptisis. Akhirnya, ia membandingkan mengi dengan berkicau burung-burung kecil, dan mengi kering dengan cooing merpati hutan (.).
Kesulitan dengan terminologi dan contoh eksentrik diperparah oleh fakta bahwa Laannek tidak bisa mengucapkan istilah "rale" (mengi) di samping tempat tidur pasien. Para pasien, setelah mendengarnya, segera teringat ungkapan Perancis le rale de la mort (kematian berderak) - napas berisik pasien yang sekarat, tidak dapat membedakan rahasia yang menumpuk di saluran udara. Oleh karena itu, untuk menghindari kesalahpahaman (dan kemungkinan penuntutan), Laannek memutuskan untuk menggunakan istilah Latin rhonchus di samping tempat tidur pasien. Baginya, istilah ini identik dengan mengi. Namun, ketika Forbes menerjemahkan buku Laenneck ke dalam bahasa Inggris, ia memutuskan untuk menggunakan istilah rhhonus untuk memanggil bunyi panjang dan hanya lebih pendek, bunyi ekstra sebagai bunyi mengi. Namun, tidak semua penerjemah setuju dengan interpretasi ini. Dari peristiwa ini, matahari terbenam klasifikasi Laannekov dimulai. Kebingungan terminologis yang segera terbentuk begitu hebat sehingga pada tahun 1970 Fraser dan Pehar (Fraser, Rage) mencatat bahwa "tampaknya setiap dokter memiliki klasifikasi sendiri untuk mengi" [28].
70. Kapan klasifikasi baru bunyi pernapasan tambahan diusulkan??
Lebih dari satu setengah abad setelah Laennec. Itu diciptakan oleh komisi ahli internasional, rekomendasi yang diterbitkan pada tahun 1977. Fitur utama dari klasifikasi baru adalah penolakan terhadap istilah "ha / e" (mengi) oleh Laennek yang mendukung nomenklatur yang terutama didasarkan pada sifat akustik dari berbagai suara tambahan [29, 30]. Nilai utama diberikan selama durasi kebisingan. Akibatnya, menurut klasifikasi baru, noise tambahan dibagi menjadi jangka pendek (kurang dari 250 ms) dan tahan lama (lebih dari 250 ms). Istilah crackles telah menjadi universal untuk noise tambahan jangka pendek, menggantikan semua sinonim yang ada dalam bahasa Prancis dan Inggris MASYARAKAT Rhonchus Balon bergelembung halus; krepitus Mengi (kering) rales Bass (kering) rales Renyahnya garam dalam wajan panas Kicau burung kecil Pigeon coo ATS = American Thoracic Society = American Thoracic Society Meskipun istilah yang digunakan untuk menunjukkan berbagai jenis kebisingan pernapasan sangat berbeda, skema klasifikasi tidak banyak berubah sejak zaman Laenneck. Di atas adalah klasifikasi modern dari American Thoracic Society dan beberapa klasifikasi lainnya, serta deskripsi akustik dan contoh bentuk khas gelombang suara untuk setiap jenis kebisingan pernapasan.. 71. Seberapa luas terminologi baru ini? Tidak terlalu lebar. Meskipun istilah crackles, wheeze, dan rhonchi telah menjadi praktik luas untuk merujuk pada tiga jenis utama suara pernapasan tambahan, istilah usang rales (wheezing) atau crepitus, seperti yang ditunjukkan oleh survei dokter dan pulmonologis, serta analisis deskripsi klinis dari sejumlah jurnal medis, juga masih menerapkan. 72. Bagaimana suara pernapasan tambahan terbentuk?? Mereka terbentuk oleh getaran bronkus dan pleura. Ada empat mekanisme dasar getarannya: 1. Pecahnya film atau gelembung cairan terjadi dengan pergerakan udara yang cepat melalui lapisan sekresi tipis yang menutupi saluran udara sentral yang besar. Gerakan ini menyebabkan film atau gelembung pecah dan berderak. Dengan demikian, terutama radang kasar (crackles kasar) terbentuk, yang biasanya diamati pada bronkitis akut dan kronis.. 2. Penyetaraan cepat tekanan di dalam saluran udara terjadi ketika Anda menarik napas, saat sebagian saluran udara kecil yang tidak aktif diluruskan. Ekspansi mereka, disertai dengan penyamaan tekanan yang cepat, menyebabkan "tepuk tangan". Biasanya, fenomena ini diamati ketika saluran udara kecil dikompresi dengan latar belakang peningkatan tekanan interstitial karena skleroterapi interstitium (alveolitis fibrosing) atau akumulasi cairan di dalamnya (eksudat, darah, plasma). Mekanisme ini menghasilkan pembentukan terutama gelembung basah, kecil dan gelembung (/ crack crackles), karakteristik pneumonia, perdarahan paru, edema paru, alveolitis fibrosing. 3. Getaran dinding saluran udara menyebabkan mengi (treble) hrina kering (mengi). Penyebabnya adalah pergerakan udara yang cepat melalui saluran udara yang sempit (dengan bronkospasme, sekresi yang banyak, pembengkakan), menyebabkan osilasi satu atau lebih bagian dari dinding saluran udara. Mekanisme fisik osilasi ini adalah efek Bernoulli, yang menurutnya pompa air vakum juga beroperasi di banyak laboratorium biokimia. Dalam pompa ini, air yang bergerak cepat melalui tabung sempit menyebabkan udara menghisap melalui lubang di tabung. Namun, dalam kasus mengi, tidak ada lubang di saluran udara. Oleh karena itu, udara yang bergerak cepat melalui bronkus sempit hanya menarik dinding bronkus, menciptakan suara siulan. Fluktuasi dinding saluran udara yang konstan dalam banyak hal mengingatkan pada getaran lidah dalam alat musik tiup; hasil dari fluktuasi ini, bagaimanapun, adalah mengi treble dan bass kering (Bahkan, mekanisme ini mendasari pembentukan treble (mengi) rales kering 4. Gesekan pleura yang meradang. Ketika naik, daun pleura ditutupi dengan lapisan fibrin dan menjadi lebih kasar. Saat bernafas, gesekan mereka satu sama lain menyebabkan suara berderit yang keras. Terdengar baik saat menghirup maupun saat menghembuskan napas, dan disebut suara gesekan pleura. 73. Apa itu kebisingan pernapasan tambahan jangka pendek? Ini singkat (durasi kurang dari 250 ms) dan suara-suara tambahan eksplosif yang terdengar selama beberapa proses patologis. Mereka terutama terdeteksi oleh inhalasi, meskipun mereka juga dapat dicatat pada pernafasan.. 74. Mengapa mereka disebut jangka pendek? Karena mereka bertahan kurang dari 250 ms. Mengingat singkatnya mereka, tidak mengherankan bahwa telinga seseorang tidak dapat membedakan nuansa musik di dalamnya. Oleh karena itu, suara pernafasan tambahan jangka pendek dianggap hanya sebagai kebisingan. 75. Apa istilah lain yang disebut kebisingan pernapasan tambahan jangka pendek? Mereka disebut istilah "crackles" (lihat jawaban atas pertanyaan 70). 76. Bagaimana suara kresek ? Forgacs secara kiasan menyebut mereka "ledakan miniatur" [31]. Pada tahun 1818, Laannek menggunakan sejumlah perbandingan aneh, misalnya, "gumaman air ketika mengalir di sepanjang dinding botol panjang," atau bunyi "crackling salt di wajan panas". Pada 1828, Williams membandingkannya dengan "gumpalan rambut yang digosok di antara jari-jari dekat telinga," dan Latham pada 1876 menulis tentang "rales kering dan basah." Untuk pertama kalinya, istilah "crackles" dalam pengertian modern digunakan oleh Robertson (Robertson) dan Coop (Soore) pada tahun 1957 [32]. Saat ini, sudah lazim untuk membedakan "crackles halus" (rales dan crepitus basah berbuih halus) dan "crackles kasar" (rales besar berbuih basah). Yang pertama dibandingkan dengan gemerisik dedaunan muda. Perbandingan yang lebih baru - dan terutama dekat dengan penulis - dengan sedikit selofan (Laennek bahkan tidak dapat memimpikan perbandingan seperti itu!). 77. Apakah suara pernapasan normal terdengar bersama dengan krepitus? Iya. Seperti semua murmur pernafasan tambahan, kresek ditumpangkan pada murmur pernapasan utama: (1) pada pernapasan vesikular (rales halus berbuih halus, terdengar di awal dan di tengah inspirasi) dan (2) pada pernapasan vesikular atau bronkial (krepitasi, terdengar pada akhir inspirasi; Lihat di bawah). 78. Bagaimana krepitasi digambarkan secara grafis? Dalam bentuk titik-titik pada bagian inspirasi atau ekspirasi dari siklus pernapasan (sering pada inspirasi, karena mengi jenis ini terutama inspirasi). Bergantung pada intensitasnya, kresek bisa jarang atau melimpah, dan tergantung pada respons frekuensi kebisingan, frekuensi tinggi atau rendah yang berlaku. Tergantung pada amplitudo osilasi, suara ini dibagi menjadi sunyi dan nyaring. Akhirnya, tergantung pada waktu terjadinya kresek, mereka dapat digambarkan sebagai awal, tengah, dan akhir pernafasan (Dalam literatur Rusia, kresek inspirator awal dan tengah disebut sebagai rales basah, dan kresek akhir sebagai krepitasi. - Ed.). 79. Bagaimana kresek terbentuk ? Bergantung pada waktu kemunculannya dalam siklus pernapasan [33]: Pada catatan. Radang inspirasi lambat biasanya mengindikasikan fibrosis interstitial atau edema interstitial (karena pneumonia, perdarahan paru, gagal jantung kongestif). Karena penurunan saluran udara tergantung pada gravitasi, krepitasi inspirasi karena sering berkembang di bagian bawah paru-paru: di pangkal paru-paru, terutama di bagian posterior. Retak halus spiral akhir, frekuensi tinggi dan melimpah, tergantung pada gravitasi, buruk dibawa ke dalam rongga mulut (karena mereka terbentuk di bagian perifer yang lebih dari saluran udara) dan terutama disebabkan oleh gangguan pernapasan restriktif. Mereka bisa menghilang dengan perubahan posisi tubuh, tetapi tidak dengan batuk. Dalam kasus lain, karakter krepitus cukup stabil.. 80. Mengapa begitu penting untuk membedakan antara radang inspirasi awal dan akhir ? Karena kedua jenis ini memiliki signifikansi klinis yang berbeda dan berhubungan dengan proses patologis yang berbeda. Radang awal (rales basah) biasanya terbentuk di saluran udara besar dan karenanya didengar sebagai frekuensi rendah, suara kasar. Radang kambuhan (crepitus) terbentuk di saluran udara distal, yang bila dihirup terbuka dengan bunyi letupan. Karena krepitus tersebut terbentuk lebih jauh, frekuensinya lebih tinggi dan lebih nyaring. Rales basah yang muncul di tengah inspirasi biasanya terbentuk di saluran udara dengan diameter sedang dan biasanya bersifat patognomonik untuk bronkiektasis. Dengan demikian, perbedaan waktu pembentukan radang selama siklus pernapasan menunjukkan proses patologis yang berbeda. Mengingat ini, alokasi kebisingan awal dan akhir tampaknya signifikan secara klinis. Anda perlu melatih pendengaran Anda sampai Anda belajar bagaimana menentukan secara akurat berapa banyak suara yang dihasilkan selama siklus pernapasan.. Membedakan antara jenis kresek awal dan akhir (serta nyaring dan nyaring) dapat ditingkatkan menggunakan analisis terkomputerisasi dari kebisingan pernapasan. 81. Apa perbandingan mengidentifikasi rales basah dan krepitasi oleh dokter yang berbeda? Tidak begitu bagus. Dalam salah satu karya [35], jumlahnya hanya 60%. Penyebaran yang lebih besar dalam hasil pemeriksaan diungkapkan dengan alveolitis dan bronkiektasis fibrosing. Studi ini menunjukkan bahwa untuk mendapatkan hasil yang sebanding, perlu untuk mengklarifikasi nomenklatur yang digunakan oleh dokter. 82. Apakah mungkin untuk meningkatkan komparabilitas hasil pemeriksaan oleh dokter yang berbeda? Iya. Misalnya, dalam salah satu karya [36] ditunjukkan bahwa setelah pelatihan tambahan dokter, hasil pemeriksaan untuk keberadaan dan sifat mengi menjadi cukup sebanding.. Pada catatan. Selain terminologi, konsistensi yang baik dari hasil pemeriksaan oleh dokter yang berbeda biasanya dapat dicapai jika hanya ada atau tidak adanya bunyi pernapasan patologis yang diperhitungkan. Jika tingkat keparahan mereka atau waktu terjadinya selama siklus pernapasan dipelajari, hasilnya sangat kontradiktif. Setelah pelatihan lebih lanjut, komparabilitas hasil meningkat secara signifikan [37]. 83. Dapatkah kresek muncul saat pernafasan? Iya. Meskipun mereka terutama diamati pada inspirasi, radang ekspirasi telah dijelaskan pada kedua penyakit paru obstruktif dan restriktif [38]. Pada penyakit paru obstruktif, misalnya, dengan bronkitis kronis atau bronkiektasis, mengi ekspirasi basah biasanya berubah menjadi bising, muncul pada awal pernafasan, tidak tergantung pada gravitasi dan terdeteksi dalam jumlah besar [39]. Setelah batuk, intensitasnya berkurang. Dengan penyakit paru restriktif, misalnya, dengan alveolitis fibrosing dan penyakit difus jaringan ikat, krepitus ekspirasi lebih sering nyaring, muncul di tengah atau di akhir pernafasan, tergantung pada gravitasi dan terdeteksi dalam jumlah kecil. Setelah batuk, intensitasnya tidak berubah.. 84. Bagaimana mekanisme pembentukan crepitus ekspirasi lanjut? Ada dua sudut pandang utama tentang masalah ini: Pada catatan. Krepitus inspirasi lambat terbentuk dengan pembukaan kembali saluran udara kecil selama inhalasi. Crepitus ekspirasi lanjut terbentuk baik saat pembukaan kembali, atau saat menutup saluran udara kecil selama pernafasan. 85. Apakah kresek karena bronkiektasis hanya disebabkan oleh masuknya udara melalui lapisan sekresi yang tipis? Tidak. Meskipun dalam kasus bronkitis kronis, lembab rales hampir selalu terbentuk oleh interaksi sekresi dan udara di saluran udara, dengan bronkiektasis mekanisme pembentukannya mungkin berbeda. Saluran udara sebagai akibat dari kerusakan komponen elastis dan otot dinding mereka diperluas secara patologis. Karena dinding bronkial menjadi kurang tahan lama, ia dapat dengan mudah rontok saat menghembuskan napas dan kemudian dengan cepat terbuka saat menghirup. Mekanisme ini memainkan peran penting dalam pembentukan krepitus inspirasi; murmur pernapasan yang dihasilkan tidak hilang setelah batuk (ini menunjukkan bahwa rahasia bronkus tidak masalah dalam pembentukan krepitus dalam kasus ini). 86. Apakah kresek didengar pada fibrosis paru hanya pada akhir inspirasi? Tidak. Meskipun mereka biasanya terdengar di akhir inspirasi, dengan fibrosis paru, krepitus dapat muncul di tengah dan bahkan pada awal inspirasi. Dia bahkan mungkin bernafas. Bagaimanapun, crepitus hanya bertahan sampai akhir inspirasi. Demikian pula, kresek pada bronkiektasis biasanya terdeteksi di tengah inspirasi, tetapi juga dapat muncul di awal. Tapi mereka selalu menjadi yang paling menonjol di tengah napas. 87. Apa itu basah, kering, kental, atelektatik, "tertutup telinga", logam, permukaan dan harmonik? Istilah lama dan usang. Di Amerika Serikat, mereka tidak lagi direkomendasikan. Saat ini, hanya istilah "crackle halus" dan "crackle kasar" yang dibedakan (tentu saja, menunjukkan waktu kemunculannya selama siklus pernapasan - awal, tengah, akhir). 88. Dan bagaimana dengan istilah "mengi kecil yang rewel"? Seperti yang ditunjukkan di atas: ini adalah istilah usang yang diusulkan di Inggris dan masih digunakan hanya di sana [40]. Di Amerika dan Prancis, istilah "rales" (rale) digunakan sebagai gantinya, di Italia - rantoni. Karena itu, istilah ini direkomendasikan untuk dihindari.. 89. Apa signifikansi klinis ronki ? Sangat bagus. Dari semua murmur pernapasan tambahan, mereka mungkin yang paling signifikan secara klinis, karena ada hubungan yang erat antara waktu kemunculannya selama siklus pernapasan dan lokalisasi lokasi bunyi bising di pohon bronkial (lihat di atas). 90. Suara-suara pernapasan apa yang paling sering dikombinasikan dengan crackles ? Berbagai. Bunyi awal dan pertengahan inspirasi biasanya dikombinasikan dengan pernapasan vesikuler. Crepitus inspirasi lambat dapat dikombinasikan dengan pernapasan vesikular dan bronkial. Mengidentifikasi fenomena yang baik ini dapat membantu dalam diagnosis banding. Sebagai contoh, dengan infiltrasi interstitium paru-paru dan alveoli dengan cairan (dengan pneumonia, edema paru, perdarahan paru), lebih mungkin bahwa (1) krepitasi inspirasi akhir (karena adanya cairan pada interstitium) dan (2) pernapasan bronkial (karena adanya eksudat di dalam alveol) di dalam alga) ) Sebaliknya, dengan skleroterapi interstitium (alveolitis fibrosing), (1) krepitus akhir inspirasi dan (2) respirasi vesikular lebih mungkin terjadi.. Meskipun algoritma yang diusulkan di bawah ini agak menyederhanakan situasi, ini dapat berguna dalam diagnosis banding krepitus.. 91. Mungkinkah orang sehat mendengar crepitus terlambat? Iya. Meskipun ini biasanya merupakan tanda penyakit, krepitus inspirasi akhir dapat dideteksi pada individu sehat [41]. Misalnya, dapat didengar di bagian bawah paru-paru setelah berbaring lama. Selain itu, dengan auskultasi hati-hati dengan stetoskop, terdeteksi pada 63% dari 56 mahasiswa kedokteran. Saat menggunakan stetoskop elektronik dengan filter high-pass, indikator ini meningkat menjadi 92% [42]. Dalam semua kasus ini, krepitasi hanya terdengar pada puncak napas pertama yang dalam dan dengan cepat menghilang.. 92. Bagaimana mekanisme krepitasi pada orang sehat? Mengisi kembali bagian paru-paru yang runtuh dengan udara: semakin banyak bagian tersebut, semakin banyak bunyi pernapasan yang biasanya terdeteksi hanya di bagian bawah paru-paru dari belakang dan sering terdengar pada orang yang volume napasnya mendekati kapasitas sisa paru sebelum pemeriksaan (mereka bernafas sangat dangkal) dan yang tiba-tiba diminta untuk mengambil napas dalam-dalam. Dengan pernapasan dangkal seperti itu, biasanya, sebagian besar saluran udara basal dalam keadaan runtuh. Keruntuhannya menyebabkan reabsorpsi oksigen dan perkembangan atelektasis lebih lanjut. Pembukaan tiba-tiba saluran udara ini selama inhalasi menyebabkan krepitus. Pada catatan. Krepitus "fisiologis" biasanya terdengar di akhir napas; itu frekuensi tinggi dan menyerupai krepitus inspirasi akhir dengan alveolitis fibrosing. Biasanya setelah beberapa kali menarik napas dalam, itu menghilang. 93. Apakah crepitus inspirasi lambat sering terjadi pada penyakit paru interstitial?? Tidak. Meskipun secara umum pada penyakit paru interstitial kronis, murmur pernapasan tambahan terdeteksi pada 65-91% kasus [43, 44]; dengan sarkoidosis, inspirasi lambat dan krepitus kecil sangat jarang terjadi. Dalam ulasan berbagai penyakit paru interstitial, Epler et al. Memperhatikan adanya krepitasi dangkal bilateral pada sekitar 60% pasien dengan asbestosis dan fibrosis paru idiopatik, tetapi hanya pada 18% pasien dengan sarkoidosis [45]. Dengan penyakit granulomatosa lainnya - TBC milier, granuloma eosinofilik, alveolitis alergi, serta lesi intraalveolar - alveolar erytheinosis paru - krepitus kecil juga jarang terjadi (pada sekitar 20% kasus). Secara umum, krepitus terdeteksi dalam sarkoidosis terutama ditemukan di bagian basal paru-paru.. Ara. 14.17. Prevalensi dan klasifikasi krepitus pada 657 pasien dengan berbagai penyakit paru-paru (Diberikan dengan izin dari: Epler G.R., Carrington C.D., Gaensler EL: Kresek (rales) pada penyakit paru interstitial. Chest 73: 333, 1978) 94. Mengapa krepitasi sangat jarang terjadi pada sarkoidosis, tetapi begitu sering pada penyakit paru interstitial lainnya? Karena fibrosis parenkim pada jenis penyakit ini, seperti yang ditunjukkan oleh CT dengan resolusi tinggi, didistribusikan dengan sangat tidak merata [46]. Dengan alveolitis fibrosing idiopatik, misalnya, fibrosis terutama terlokalisasi di lobus bawah dan subpleural. Dengan sarkoidosis, fibrosis lebih sering terdeteksi di lobus atas dan peribronkialio. 95. Bagaimana prevalensi krepitus inspirasi akhir pada asbestosis?? Sangat bagus. Dalam studi populasi besar, krepitasi sonorous terdeteksi pada sekitar 15% dari pekerja asbes, tetapi hanya pada 3% dari populasi [47]. Crepitus adalah tanda awal penyakit ini [48]; dengan kontak yang lebih lama dengan asbes, prevalensi dan kuantitasnya pada pasien meningkat [49]. Pada saat manifestasi klinis asbestosis berkembang, krepitus frekuensi tinggi akhir inspirasi terdeteksi pada lebih dari setengah pasien [50]. Crepitus adalah indikator yang dapat diandalkan untuk tingkat keparahan penyakit. Ini lebih terkait dengan lamanya kontak daripada dengan ukuran kapasitas vital paru-paru. Crepitus dapat menjadi pedoman yang berguna untuk skrining pekerja berisiko. 96. Dimana dengan asbestosis krepitasi terutama terlokalisasi? Awalnya, ia terletak di divisi basal sepanjang garis mid-axillary, dan kemudian menyebar di sepanjang divisi yang lebih rendah di posterior.. 97. Apakah intensitas krepitus mengindikasikan tingkat keparahan penyakit? Iya. Seperti yang telah kami katakan mengenai asbestosis, intensitas krepitus berkorelasi dengan tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya. Aturan ini juga berlaku untuk penyakit paru interstitial lainnya. Untuk pemeriksaan objektif pasien, metode otomatis untuk identifikasi dan kuantifikasi krepitus telah diusulkan, yang, dengan penyakit paru interstitial, berguna untuk diagnosis dan observasi dinamis.. 98. Dapatkah crepitus inspirasi lambat dapat digunakan untuk menilai tingkat keparahan semua penyakit paru interstitial? Iya. Selain sejumlah kecil mengi, bentuk-bentuk yang lebih ringan dari penyakit-penyakit ini sering disertai oleh krepitus akhir inspirasi yang terisolasi di bagian inferior paru-paru (dalam posisi berdiri - di bagian bawah paru-paru). Ketika penyakit ini berkembang, murmur pernapasan dapat menjadi pan-pernapasan (meskipun mereka akan tetap diucapkan pada akhir inspirasi), bertahan, meskipun ada perubahan posisi tubuh, dan menyebar ke paru-paru di atasnya. Selain itu, mencicit inspirasi lambat mungkin bergabung dengan mereka.. 99. Apa ciri-ciri krepitasi ekspirasi? Crepitus ekspirasi dapat dideteksi pada banyak pasien dengan penyakit paru-paru interstitial, tetapi belum diteliti serta terlambat inspirasi. Itu ditemukan di tengah dan di akhir pernafasan. Ini memiliki signifikansi klinis yang sangat besar. Sebagai contoh, Walshaw et al. Telah menunjukkan bahwa intensitas krepitasi ekspirasi dengan alveolitis fibros berbanding lurus dengan penurunan kapasitas difusi paru-paru [51]. Dengan demikian, krepitus ekspirasi (intensitasnya) untuk penyakit paru interstitial dapat menjadi indikator penting dari tingkat keparahan penyakit.. Pada catatan. Karena intensitas krepitasi ekspirasi kurang dari krepitasi inspirasi, lebih mudah untuk menghitung, dan bahkan dapat lebih berguna daripada inspirasi untuk menilai tingkat keparahan penyakit paru-paru interstitial.. 100. Apa ciri-ciri radang pada gagal jantung kongestif?? Sangat dekat dengan mereka yang memiliki alveolitis fibrosing. Dalam kedua kasus tersebut, frekuensi tinggi yang sering dan krepitus inspirasi lambat lebih sering diamati. Dalam kedua kasus, itu terlokalisasi terutama di pangkal paru-paru, tergantung pada gravitasi dan posisi pasien; sulit untuk memisahkan mereka secara klinis. Meskipun data klinis biasanya dapat digunakan untuk membedakan (lebih baik, analisis terkomputerisasi dari kebisingan pernapasan [52]), dokter harus mengingat kesamaan ini ketika memutuskan pengangkatan diuretik untuk pasien dengan kresek bilateral di paru-paru bagian bawah.. Pada catatan. Dalam praktiknya, dengan tidak adanya data klinis untuk penyakit paru-paru, identifikasi krepitus bilateral atau mengi basah di paru-paru bagian bawah harus dianggap sebagai tanda gagal jantung.. 101. Apa itu krepitasi karena posisi tubuh (postural) (PC)? Gejala yang sangat penting. Seperti yang dinyatakan di atas, krepitus, atau basah, sangat umum pada gagal jantung kongestif. Namun, baru-baru ini ada bukti bahwa penampilan crepitus hanya pada posisi terlentang dapat berfungsi sebagai tanda diagnostik dan prognostik yang lebih akurat.. 102. Bagaimana saya harus mengevaluasi PC? Biasanya, pemeriksaan dilakukan sesuai dengan rencana berikut: Ara. 14.18. Rencana Pemeriksaan PC Khas (Dikutip dari: Deguchi F., Hirakawa S., Gotch K., et al: Signifikansi prognostik dari kresek yang diinduksi postural. Tindak lanjut jangka panjang pasien setelah pemulihan dari infark miokard akut. Dada 103 : 1457-1462, 1993) Jika Anda menemukan kesalahan, silakan pilih sepotong teks dan tekan Ctrl + Enter.PROPERTI AKUSTIK TATA NAMA SINONIM YANG BERLAKU LEBAR (TERMINOLOGI LAMA) CONTOH DARI LAENNEK 1. Jangka pendek (250 ms) Retak kasar Wheezing Bubble Kasar Basah Air mengalir ke dalam botol Skema Klasifikasi Kebisingan Pernafasan
BISNIS PERNAPASAN TANGGUNG JAWAB PENDEK
TINGKAT BASAH INSPIRATORI AWAL DAN MENENGAH INSPIRATORI TERAKHIR (CREPITATION) Besar, kasar Kecil, lembut Frekuensi rendah Frekuensi tinggi Kurus Banyak Bebas dari gravitasi Bergantung pada gravitasi Jangan berubah saat mengubah posisi tubuh Ubah ketika posisi tubuh berubah Hilang saat batuk Jangan hilang saat batuk Ditahan dengan baik di mulut Buruk dalam oral Terkait dengan obstruksi Pembatasan terkait