Asfiksia bayi baru lahir adalah suatu kondisi patologis yang terjadi pada seorang anak pada periode neonatal awal dan dimanifestasikan oleh pelanggaran fungsi pernapasan, perkembangan sindrom hipoksia dan hiperkapital..
Asfiksia diamati pada sekitar 4-6% bayi baru lahir dan menjadi salah satu penyebab utama kematian perinatal..
Penyakit wanita hamil, perkembangan kehamilan yang tidak normal, dan infeksi intrauterin dapat menyebabkan sesak napas janin. Bentuk utama dari asfiksia paling sering disebabkan oleh hipoksia akut atau intrauterin janin, penyebabnya adalah:
Dasar pengembangan asfiksia sekunder bayi baru lahir adalah pneumopati atau kecelakaan serebrovaskular pada anak. Pneumopati adalah penyakit paru-paru yang tidak menular pada periode perinatal yang terjadi akibat ekspansi paru-paru yang tidak lengkap pada bayi baru lahir, yang mengarah pada pengembangan atelektasis, penyakit membran hialin atau sindrom hemoragik edematosa..
Diagnosis dan penilaian tingkat keparahan asfiksia bayi baru lahir didasarkan pada skala Apgar.
Perubahan patogenetik yang terjadi dalam tubuh anak dengan sesak napas bayi baru lahir tidak tergantung pada penyebab sindrom ini. Terhadap latar belakang hipoksia, anak mengembangkan asidosis metabolik pernafasan, yang ditandai dengan hipoglikemia, azotemia, hiperkalemia awal, kemudian diikuti oleh hipokalemia. Ketidakseimbangan elektrolit menyebabkan hiperhidrasi sel.
Pada asfiksia akut pada bayi baru lahir, peningkatan volume darah yang bersirkulasi terjadi terutama karena sel darah merah. Dalam bentuk patologi kronis, hipovolemia diamati (penurunan volume darah yang bersirkulasi). Gangguan tersebut memiliki efek signifikan pada reologi darah, memperburuk sirkulasi mikrosirkulasi.
Perubahan mikrosirkulasi, pada gilirannya, menyebabkan hipoksia, pembengkakan, iskemia, perdarahan yang terjadi di hati, kelenjar adrenalin, jantung, ginjal, tetapi terutama di otak bayi yang baru lahir.
Pada akhirnya, tidak hanya perifer, tetapi juga gangguan hemodinamik sentral berkembang, tekanan darah turun, curah jantung dan penurunan curah jantung.
Tergantung pada waktu terjadinya, asfiksia bayi baru lahir dibagi menjadi dua jenis:
Dalam hal keparahan, asfiksia bayi baru lahir ringan, sedang dan berat.
Penyakit wanita hamil, perkembangan patologis kehamilan, infeksi janin dapat menyebabkan sesak napas janin.
Tanda-tanda utama asfiksia pada bayi baru lahir adalah gangguan pernapasan, yang selanjutnya menyebabkan disfungsi sistem kardiovaskular, refleks dan tonus otot..
Untuk menilai tingkat keparahan asfiksia bayi baru lahir, metode Apgar (skala) digunakan. Ini didasarkan pada skor kriteria berikut:
Penilaian kondisi bayi baru lahir pada skala Apgar:
Asfiksia adalah kondisi yang mengancam jiwa di mana, sebagai akibat dari berbagai penyebab (mekanik, fungsional, patologis), kelaparan oksigen (hipoksia) berkembang dengan akumulasi karbon dioksida dalam darah (hipokapnia).
Kematian dapat terjadi dalam beberapa menit, sehingga perawatan medis diperlukan secara instan. Semakin sulit dan semakin lama sesak napas, semakin buruk prognosisnya.
Proses patologis dalam tubuh serupa untuk semua jenis sesak napas. Jika ada pelanggaran aliran udara ke paru-paru dalam darah, tingkat oksigen menurun tajam dan jumlah produk oksidasi meningkat..
Asidosis metabolik berkembang. Tidak satu pun sel tubuh yang dapat berfungsi secara normal tanpa oksigen. Terjadi perubahan patologis dalam proses biokimia dan redoks. Jumlah ATP berkurang, sel mati.
Sel-sel otak adalah yang pertama kali terpengaruh. Hasilnya adalah kerusakan pada sistem pernapasan dan kardiovaskular. Dari sisi jantung terdapat nekrosis serat otot otot jantung, edema dan distrofi.
Edema paru dan emfisema alveolar terjadi di paru-paru. Perdarahan minor diamati pada semua membran serosa.
Gejalanya berbeda dan tergantung pada tahap proses. Secara total, 4 dari mereka dibedakan:
Dua tahap pertama dapat berlangsung beberapa jam atau hari. Selama ini, tubuh memulai proses kompensasi:
Asfiksia pada bayi baru lahir terjadi karena kompresi leher dengan tali pusat, konsumsi cairan ketuban, cedera intrakranial. Ini bisa dari beberapa jenis, tergantung pada tingkat keparahan dan dievaluasi segera setelah lahir pada skala Apgar dalam poin:
Jika skor Apgar diatur ke 0, menunjukkan kelahiran mati dan kematian klinis.
Jika asfiksia diamati saat lahir, maka sindrom posthypoxic dapat terjadi. Ini ditandai dengan pelanggaran suplai darah ke otak dan dinamika cairan, memanifestasikan dirinya di hari pertama kehidupan.
Kelompok risiko meliputi:
Bentuk-bentuk asfiksia beragam dan ada banyak alasan yang mengarah pada perkembangan kondisi ini:
Faktor non-mekanis meliputi:
Asfiksia dapat terjadi sebagai akibat kelumpuhan otot-otot pernapasan karena:
Pada bayi baru lahir, asfiksia terjadi karena:
Poin penting adalah klasifikasi sesak napas. Jenisnya berbeda, dan konsekuensi dari kondisi serius ini, serta cara untuk membantu korban, bergantung pada mereka. Sebelumnya, semua kasus disebut asfiksia mekanik, tetapi sekarang jenis dan konsepnya telah berkembang. Bedakan antara bentuk kekerasan dan non-kekerasan.
Kekerasan termasuk efek pada sistem pernapasan dan gangguan pasokan oksigen (meremas leher, dada, benda asing di tenggorokan). Non-kekerasan termasuk sesak napas, diprovokasi oleh berbagai penyakit (kardiovaskular, sistem saraf, kanker).
Asfiksia adalah kondisi serius yang mengancam kehidupan dan dapat menyebabkan pelanggaran parah dalam fungsi semua organ dan sistem tubuh. Dapat berkembang:
Konsekuensi dan komplikasi jangka panjang termasuk:
Jika bantuan tidak diberikan tepat waktu, maka kematian terjadi dalam 8 menit.
Pertama-tama, kaji kondisi pasien dan tentukan penyebab asfiksia. Semua tindakan harus cepat dan jelas. Dengan asfiksia mekanik, bersihkan saluran udara. Hal ini dimungkinkan dengan paparan eksternal - untuk melepaskan tali dari tenggorokan atau untuk membebaskan dada seseorang yang berada di bawah puing-puing, menghilangkan retraksi lidah, memompa air dan muntah.
Jika benda asing memasuki trakea, bronkoskopi diperlukan, tetapi pada tahap awal, intubasi trakea harus dilakukan dan ventilasi mekanis harus dilakukan. Jika tidak ada denyut nadi dan pernapasan, maka setelah saluran pernapasan dilepaskan, resusitasi harus dimulai segera - pernapasan buatan dan pijat jantung tidak langsung.
Henti jantung mungkin membutuhkan defibrilasi.
Setelah pemulihan pernapasan dan aktivitas jantung normal, perlu untuk memeriksa pasien. Penting untuk melakukan pemeriksaan otak, tes darah dan urin, EKG. Selain itu, bronkoskopi, x-ray, oksimetri nadi mungkin diperlukan..
Tergantung pada tingkat kerusakan dan konsekuensinya, terapi lebih lanjut dipilih. Terapi oksigen, pemulihan keseimbangan air-elektrolit, dan metabolisme oksigen-basa dapat diindikasikan. Terapi dehidrasi diresepkan agar edema paru dan otak tidak berkembang. Obat-obatan diresepkan untuk menjaga jantung dan mengembalikan fungsi otak secara penuh.
Perbedaan utama terletak pada konsep itu sendiri. Hipoksia adalah penurunan kadar oksigen dalam darah. Itu tidak selalu mengancam jiwa, tetapi hanya jika penurunannya melebihi kapasitas adaptif tubuh. Ini bukan penyakit independen, tetapi konsekuensi dari berbagai proses patologis.
Asfiksia adalah suatu kondisi yang mengarah pada hipoksia. Asfiksia - penyebab, hipoksia - konsekuensi.
Pertukaran gas dalam tubuh terjadi sebagai berikut:
Dengan asfiksia, hipoksia dan hiperkapnia diamati, yaitu. jumlah sel darah merah yang membawa karbon dioksida meningkat, dan mereka yang membawa oksigen - turun tajam.
Yang utama adalah bahwa dengan asfiksia, hitungannya berlangsung beberapa menit. Semakin cepat seseorang dibantu, konsekuensi dan komplikasi yang kurang serius akan terjadi.
Seorang anak dengan kelahirannya harus membuat tangisan pertama, tetapi kadang-kadang ini tidak terjadi karena perkembangan sesak napas (mati lemas). Dalam artikel “Asfiksia bayi baru lahir. Rekomendasi klinis "untuk mereka sendiri" "memberikan informasi singkat tentang pengembangan mati lemas bayi baru lahir dan cara mengatasinya.
Asfiksia bayi baru lahir sama sekali tidak ada pertukaran gas di paru-paru: anak tidak bisa bernapas.
Pada saat yang sama, tanda-tanda kehidupan yang tersisa hadir: kontraksi jantung, riak tali pusat, gerakan pernapasan.
Konsekuensi dari sesak napas secara langsung tergantung pada pelaksanaan tindakan resusitasi segera, kualitas dan keparahan patologi mereka..
Asfiksia ditandai oleh penurunan oksigen dalam darah, peningkatan karbon dioksida, pergeseran menuju keasaman dari keadaan asam-basa.
Peluang memiliki anak dengan asfiksia adalah sekitar 3%. Asfiksia adalah penyebab umum kematian perinatal..
Paling sering, asfiksia terjadi pada kelahiran anak-anak dengan kelainan intrauterin.
Perkembangan asfiksia menyebabkan:
faktor antenatal (intrauterin):
Faktor Intranatal (saat melahirkan):
Asfiksia, tergantung pada waktu terjadinya, dibagi:
Asfiksia terdiri dari dua jenis: akut dan asfiksia, yang terjadi akibat hipoksia janin kronis yang berkepanjangan (lebih dari 4 minggu).
Alasan untuk pengembangan asfiksia akut:
Mekanisme perkembangan asfiksia akut
Dengan perkembangan hipoksia akut, gangguan mekanisme adaptasi dapat terjadi. Denyut jantung menurun, sistem kompensasi habis. Kekurangan oksigen meningkat, sementara asupannya di organ internal (ginjal, usus, hati) berkurang.
Terjadi sentralisasi suplai darah: mekanisme perlindungan ditujukan untuk memastikan bahwa oksigen memasuki organ vital (otak, jantung). Dalam darah, kadar asam laktat meningkat, aktivitas motorik janin menurun, detak jantung, jumlah gerakan pernapasan.
Sebagai akibat dari perubahan tersebut (asidosis), permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat, viskositas darah meningkat, sel darah merah mulai saling menempel, gumpalan darah terbentuk di pembuluh darah..
Bagian cair dari darah memasuki ruang interselular, volume darah yang beredar berkurang. Ketidakseimbangan elektrolit berkembang. Kadar kalium meningkat, magnesium dan kalsium menurun.
Semua perubahan ini menyebabkan patologi organ internal:
Dengan kekurangan oksigen yang terjadi pada periode prenatal, mekanisme kompensasi diaktifkan untuk mengembalikan kadar oksigen normal..
Jumlah sel darah merah dalam darah meningkat, volume darah total, denyut jantung meningkat. Janin mulai bergerak aktif, ada peningkatan gerakan pernapasan.
Ensefalopati terjadi akibat kegagalan banyak organ.
Otak bayi yang baru lahir kurang rentan terhadap kekurangan oksigen dibandingkan otak orang dewasa.
Kerusakan otak juga dapat terjadi dengan kelebihan oksigen (juga beracun) selama resusitasi..
Dengan hipoksia yang berkepanjangan sebagai akibat dari patologi intrauterin (intrauterine hypoxia memperlambat pertumbuhan pembuluh-pembuluh kecil otak), satu kapiler yang berfungsi menyuplai area jaringan otak yang luas (peningkatan volume silinder Krog). Parenkim otak dan jaringan saraf hancur.
Pada kelahiran normal, dengan timbulnya kontraksi, aliran darah plasenta menurun tajam.
Bayi yang sehat tidak dilahirkan dalam kondisi sesak napas.
Stres lahir terjadi dengan hipoksia dengan latar belakang penurunan mekanisme kompensasi (bayi lahir dalam keadaan apnea).
Dengan derajat asfiksia ringan hingga sedang pada anak-anak selama persalinan, kemampuan untuk mengendalikan diri dipertahankan (aliran darah otak diatur). Dan dengan tingkat asfiksia yang parah, volume aliran darah tergantung pada tekanan sistem dan keadaan asam-basa.
Pada bayi baru lahir jangka penuh, indikator tekanan darah berada di kisaran 50-55 mm Hg, dan pada bayi prematur, 35-40 mm Hg. st.
Pada tahun 1950, dokter Amerika Virginia Apgar membuat mejanya sendiri untuk menilai kondisi klinis bayi yang baru lahir (skala Apgar).
Setiap parameter memiliki skor 0 hingga 2 poin.
| Tanda | Poin | ||
| 0 | 1 | 2 | |
| Denyut jantung | tidak hadir | Kurang dari 100 denyut per menit | Lebih dari 100 denyut per menit (100-140) |
| Nafas | tidak hadir | Tidak teratur, nafas tunggal | Jeritan efektif |
| Bentuk otot | Tubuh santai, tungkai terkulai | Beberapa fleksi | Aktivitas gerakan, lengan, kaki ditekuk |
| Kegembiraan refleks | Tidak ada reaksi | Gerakan lemah, meringis di wajah | Batuk, menjerit, bersin |
| Warna kulit | Sianotik atau pucat | Tubuh berwarna merah muda, anggota badan adalah sianotik | Merah Jambu |
Bayi baru lahir yang sehat memiliki skor Apgar 7-10 poin.
Ketika dinilai pada skala Apgar 0 poin, kematian klinis didiagnosis..
Skor Apgar:
Ada dua derajat sesak napas:
Skala Apgar tidak sempurna, memiliki kelemahan dan keterbatasan. Ini bukan satu-satunya indikator sesak napas. Kondisi bayi baru lahir dievaluasi secara subjektif oleh seorang neonatologis.
Untuk mendiagnosis asfiksia berat, kriteria berikut diperlukan:
Saat mendiagnosis asfiksia sedang, hal-hal berikut dipertimbangkan:
Tidak mungkin untuk akhirnya menetapkan tingkat asfiksia, karena perlu memperhitungkan tingkat kerusakan organ vital, dan ini menjadi diketahui setelah akhir periode awal bayi baru lahir..
Tugas penting bagi dokter adalah diagnosis yang benar, karena setiap penyakit individu (asfiksia akut, asfiksia, akibat hipoksia intrauterin kronis) memiliki terapi sendiri.
Bayi baru lahir dengan asfiksia ringan:
Bayi baru lahir dengan asfiksia sedang:
Semua pelanggaran dapat dipulihkan, dengan terapi yang memadai pada 4-5 hari kehidupan, kondisi bayi menjadi memuaskan.
Bayi baru lahir dengan asfiksia parah:
Jika terapi dilakukan tepat waktu, maka refleks dan pernapasan independen dipulihkan selama 2-3 hari.
Gambaran bayi baru lahir dengan asfiksia akibat hipoksia intrauterin kronis:
Diagnosis asfiksia dibuat berdasarkan gejala klinis, skor Apgar pada menit pertama dan kelima kehidupan, perubahan data klinis dan laboratorium.
Bayi baru lahir dengan asfiksia membutuhkan pengamatan jangka panjang, memantau keadaan fungsi vital.
Ada tiga jenis alat kontrasepsi:
Pemantauan klinis mengevaluasi:
Dalam pemantauan perangkat keras, ditentukan:
Dalam kontrol laboratorium, indikator berikut diperhitungkan:
Perbedaan diagnosa
Asfiksia sering dapat dikacaukan dengan depresi kardiorespirasi..
Depresi kardiorespirasi adalah sindrom yang dimanifestasikan oleh penghambatan fungsi vital saat lahir dan pada menit-menit pertama kehidupan bayi..
Penting juga untuk membedakan asfiksia dari kehilangan darah akut, malformasi otak, berbagai patologi.
Di mana untuk memulai?
Resusitasi tidak dilakukan dalam kasus:
Asfiksia pada bayi baru lahir sering disertai dengan konsekuensi. Dengan asfiksia parah, hampir semua organ dan sistem terpengaruh. Tingkat keparahan konsekuensinya tergantung pada kondisi bayi baru lahir dan resusitasi..
Komplikasi terjadi lebih awal (pada hari pertama kehidupan) dan terlambat (dari akhir minggu pertama kehidupan).
Untuk menghindari perkembangan asfiksia pada bayi baru lahir, penting untuk melakukan perawatan patologi aktif pada wanita hamil tepat waktu, memperhitungkan kemungkinan faktor risiko, mengevaluasi kondisi intrauterin janin, dan terus-menerus memantau parameter laboratorium wanita hamil..
Asfiksia bayi baru lahir - terdengar seperti kalimat: mengerikan, menakutkan. Anda melihat anak yang baru saja datang ke dunia dan Anda berpikir orang macam apa yang sekecil dan tak berdaya ini. Dan Anda lihat bagaimana tubuh kecil ini memperjuangkan hidupnya, demi hak untuk hidup di planet ini.
Ya, sesak napas pada bayi baru lahir sering kali memiliki konsekuensi yang tragis. Namun, dengan perawatan medis yang tepat dan cepat, perawatan yang memenuhi syarat, perawatan untuk bayi yang baru lahir dan perhatian yang dekat terhadap kesehatannya di masa depan, pemulihan tubuh secara menyeluruh dimungkinkan.
Asfiksia adalah pelanggaran sistem pernapasan, akibatnya anak mengalami kelaparan oksigen. Patologi ini terdiri dari dua jenis: primer, timbul saat lahir, dan sekunder - yang muncul pada menit atau jam pertama kehidupan bayi.
Ada banyak penyebab patologi. Hipoksia terjadi pada bayi baru lahir (ini adalah nama lain untuk sesak napas) karena infeksi dalam tubuh ibu. Kesulitan bernafas pada bayi baru lahir terjadi karena sumbatan saluran udara oleh lendir, dan keluarnya cairan ketuban secara dini, yang menyebabkan kekurangan oksigen dicatat. Asfiksasi janin dan bayi baru lahir juga dapat dikaitkan dengan penyakit serius ibu (diabetes, jantung, hati, penyakit pernapasan). Di antara alasannya adalah toksikosis lanjut ibu (preeklampsia, preeklampsia), persalinan berat dan berkepanjangan, pelepasan atau gangguan plasenta, jalinan tali pusat, kehamilan berkepanjangan, atau sebaliknya, keluarnya cairan ketuban secara dini dan kehamilan prematur, mengambil dosis besar obat-obatan tertentu pada hari-hari terakhir kehamilan.
Seperti yang Anda lihat, ada banyak alasan. Patologi seperti asfiksia janin dan bayi baru lahir (yang sangat menakutkan) tidak jarang terjadi saat ini. Itulah sebabnya seorang wanita, yang sedang dalam keadaan hamil, harus dengan hati-hati memantau kondisinya dan, dalam kasus penyakit yang paling ringan, konsultasikan dengan dokter. Pengobatan sendiri atau penyakit yang terjadi tanpa campur tangan dokter yang memenuhi syarat dapat menyebabkan hasil yang serius dan tidak selalu merupakan solusi yang menyenangkan untuk masalah tersebut..
Tidak peduli apa penyebab sesak napas, tubuh bayi yang baru lahir segera menanggapi patologi ini dan segera membangun kembali. Sistem saraf pusat terganggu, kerusakan otak, proses metabolisme ditunda. Jantung, hati, ginjal, dan otak menderita. Pembekuan darah menyebabkan kerusakan fungsi otot jantung. Kerusakan fungsi organ internal dapat menyebabkan edema, perdarahan pada jaringan.
Tingkat asfiksia dinilai pada skala Apgar. Bergantung pada bagaimana napas pertama anak itu diambil, napas apa yang ada di menit pertama kehidupan, warna kulit dan jenis teriakan apa (skor keras atau keras) yang ia nilai ditetapkan oleh dokter. Setiap titik sesuai dengan penilaian spesifik dari keparahan asfiksia..
Hasil yang baik dari asfiksia sangat tergantung pada seberapa baik perawatan dan rehabilitasi dilakukan. Juga mempengaruhi durasi kelaparan oksigen. Bayi seperti itu segera setelah lahir membutuhkan resusitasi. Pekerjaan resusitasi dimulai tepat di ruang bersalin. Dengan bantuan pengisapan khusus, saluran udara bayi dilepaskan dari lendir, tali pusat terputus, anak dipanaskan. Jika pernapasan tidak dipulihkan, bayi yang baru lahir terhubung ke alat pernapasan buatan. Ventilasi paru-paru terjadi sampai kulit memperoleh warna pink alami dan pernapasan menjadi merata (denyut jantung tidak kurang dari 100 per menit). Jika pernapasan spontan tidak pulih dalam 20 menit, bayi tidak bernapas, resusitasi tidak ada artinya. Pada anak yang sehat, pernapasan spontan muncul paling lambat 1 menit dari waktu kelahiran.
Banyak anak yang mengalami asfiksia memiliki sindrom kejang, peningkatan iritabilitas, gangguan motorik, peningkatan tekanan intrakranial.
Mengingat fakta bahwa bayi dengan asfiksia mengganggu sistem saraf pusat, maka perlu untuk mematuhi dengan jelas semua resep dokter. Penting untuk perawatan anak. Damai sepenuhnya dan perhatian penuh. Biasanya, anak-anak dengan asfiksia ditempatkan di kantong atau tenda di mana oksigen disuplai..
Setelah keluar dari rumah sakit, anak harus secara teratur ditunjukkan ke ahli saraf dan dokter anak. Perawatan lebih lanjut, rehabilitasi hanya bergantung pada diagnosa (jika ada) dan gejalanya. Dengan tingkat ringan sesak napas, pelanggaran dalam tubuh anak mungkin tidak. Dan dalam hal ini, keluarga hanya perlu hidup damai. Sebagian besar anak-anak ini bahkan tidak memiliki kontraindikasi untuk vaksinasi rutin..
Ingatlah bahwa jika asfiksia memiliki efek buruk pada bayi, itu akan terlihat pada hari-hari pertama setelah kelahiran..
Dalam versi buku
Volume 2. Moscow, 2005, hlm. 431
Salin tautan bibliografi:
ASPHXIA DARI BUAH DAN BARANG YANG BARU. Asfiksia janin (A. p.; Asfiksia intrauterin) - pelanggaran aktivitas jantung janin sehubungan dengan terminasi atau cara. penurunan pasokan oksigen untuk itu, akumulasi karbon dioksida dan produk-produk metabolisme asam dalam tubuh jika terjadi pelanggaran sirkulasi utero-plasenta dan janin-plasenta. Asfiksia pada bayi baru lahir (A. n.) - tidak adanya atau tidak efektifnya pernapasan pada bayi baru lahir setelah lahir, mengganggu sirkulasi darah dan menghambat pusat aktivitas neuro-refleks. sistem saraf. Dalam keadaan asfiksia, 4-6% anak-anak dilahirkan; itu adalah penyebab paling umum dari lahir mati, kematian bayi dini, dan juga banyak lainnya. gangguan yang terjadi selama perkembangan lebih lanjut anak.
Asfiksia janin (sinonim untuk asfiksia intrauterin) adalah kondisi patologis yang terjadi sebagai respons terhadap pembatasan asupan oksigen dan memanifestasikan dirinya sebagai pelanggaran irama bunyi jantung janin..
Asfiksia pada bayi baru lahir adalah kondisi patologis bayi baru lahir, di mana selama menit pertama setelah lahir, di hadapan aktivitas jantung, pernapasan tidak muncul atau diekspresikan dalam gerakan pernapasan terpisah dan tidak teratur..
Istilah "asfiksia" biasanya berarti pencekikan. Asfiksia janin dan bayi baru lahir adalah konsep kondisional; itu berarti perubahan biokimiawi, hemodinamik, dan klinis yang kompleks dalam tubuh janin dan bayi baru lahir, terjadi di bawah pengaruh defisiensi oksigen dan asidosis selanjutnya..
Dalam rahim, janin tidak memiliki respirasi eksternal (paru). Pernafasan jaringan dan sel-sel tubuhnya dilakukan secara eksklusif karena darah yang mengandung oksigen mengalir ke mereka melalui plasenta.
Asfiksia janin berbeda dari asfiksia bayi baru lahir tidak hanya pada saat onset, tetapi juga secara patogenetik: yang pertama didasarkan pada gangguan peredaran darah, yang kedua didasarkan pada gangguan pernapasan.
Janin dengan tanda-tanda asfiksia intrauterin tidak selalu terlahir dengan asfiksia. Menurut M. M. Shashin, dari 9152 anak yang lahir, tanda-tanda asfiksia janin diamati pada 1000 (10,9%) dan 598 (59,8%) di antaranya dilahirkan tanpa sesak napas..
Dari total jumlah kelahiran, menurut statistik dari berbagai penulis, asfiksia diamati pada 4-6% bayi baru lahir. Menurut L. S. Persianinov (1961), dari 36.333 bayi baru lahir 1927 (5,3%) lahir dalam sesak napas.
Asfiksia janin merupakan konsekuensi dari banyak jenis patologi kebidanan, berbagai penyakit ibu dan janin..
Banyak faktor patogen selama kehamilan dan persalinan, yang mengarah pada pelanggaran sirkulasi uteroplasenta atau sirkulasi sistemik janin, mengganggu pertukaran gas pada janin. Ini, pada gilirannya, menyebabkan kelaparan oksigen dan gangguan keseimbangan asam-basa dengan peningkatan asidosis metabolik. Asfiksia berat didahului oleh fase iritasi pusat pernapasan, yang disebabkan oleh kurangnya oksigen dan kelebihan karbon dioksida dan darah janin. Sebagai akibatnya, gerakan pernapasan yang sebenarnya muncul, yang mengarah ke aspirasi cairan ketuban, lendir, darah dan mekonium dari jalan lahir, yang meningkatkan sesak napas..
Dalam darah janin, produk dari oksidasi tidak lengkap menumpuk, kelebihannya mengganggu proses enzimatik dan biokimia lainnya dalam sel-sel janin, menyebabkan penghambatan fungsi mereka secara tajam. Ada hipoksia jaringan, sel-sel tubuh kehilangan kemampuannya untuk menggunakan oksigen. Pelanggaran keseimbangan elektrolit disertai dengan perkembangan hiperkalemia (lihat), yang, dalam kombinasi dengan hipoksia (lihat) dan asidosis (lihat), tampaknya memiliki efek buruk pada fungsi miokard. Bradikardia berkembang. Kelaparan oksigen dan terutama asidosis yang meningkat menyebabkan gangguan sirkulasi yang khas: vasodilatasi dan aliran darah, stasis vena, kadang stasis dan perdarahan di berbagai organ dan area tubuh. Di bawah pengaruh asidosis, permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat, edema serebral dan gangguan sirkulasi berkembang di dalamnya. Hipoksia jaringan yang terjadi selama asidosis patologis disertai dengan kerusakan otak, secara dramatis mengganggu fungsi tubuh. Sifat dan keparahan gangguan hemodinamik selama asfiksia dan pada hari-hari setelah eliminasi dapat dipengaruhi oleh kekurangan korteks adrenal, yang berkembang, tampaknya, sebagai akibat dari sesak napas parah dengan meningkatnya asidosis.
Gangguan pembuluh darah, menyebabkan stasis darah dan keadaan anoksik jaringan, berkontribusi pada terjadinya perdarahan intrakranial dan cedera saat lahir..
Dengan kematian intrauterin, warna kekuningan dari lemak seperti keju, kulit, kuku dari pewarnaan dengan meconium, yang dilepaskan ke dalam cairan ketuban selama asfiksia, dapat diamati. Kadang ada perdarahan petekie di konjungtiva dan kulit. Anasarca umum jarang diamati, biasanya sedikit intens..
Ketika memeriksa organ-organ internal janin, ada gangguan sirkulasi umum dalam bentuk kongesti organ vena, adanya darah cair gelap, melihat perdarahan di epikardium (Gambar 1), perikardium, pleura, paru-paru, timus, selaput lendir kerongkongan, lambung, duodenum, peritoneum, diafragma, adventitia, di bawah kapsul hati (Gbr. 2).
Asfiksia intrauterin, biasanya, disertai dengan aspirasi cairan ketuban dan isi jalan lahir. Dengan aspirasi masif, paru-paru bertambah volumenya, daerah yang diluruskan berwarna keabu-abuan atau kekuningan dan tenggelam dalam air. Secara histologis, cairan ketuban, miskin protein, tidak menodai, aspirasi dikonfirmasi oleh adanya sisik terangsang di bronkus dan alveoli (Gbr. 3), benjolan mekonium, eosinofilik, bola basofilik, darah, lendir, lemak, lemak keju, epitel amniotik. Aspirasi semacam itu secara konstan dikombinasikan dengan berbagai atelektasis paru-paru, edema, dan kongesti vena..
Perubahan patologis dalam sistem saraf pusat (edema, perdarahan mikro, perdarahan di ventrikel lateral, di pia mater, perubahan distrofi pada sel saraf) dan paru-paru (atelektasis, edema, membran hialin, massa yang disedot, dll.) Hanyalah manifestasi morfologis dari asfiksia dan seharusnya tidak dianggap sebagai penyakit yang mendasarinya; masing-masing kondisi ini dapat menyebabkan hipoksia dan pada saat yang sama adalah konsekuensinya.
Dalam praktik kebidanan, disarankan untuk membedakan antara asfiksia janin yang mengancam - suatu kondisi di mana tidak ada gejala asfiksasi, tetapi ada situasi obstetrik (persalinan lama, anomali persalinan, kehamilan berkepanjangan), penyakit pada wanita hamil, yang dapat menyebabkan asfiksasi intrauterin; dari janin ada tanda-tanda yang menunjukkan perubahan reaktivitasnya.
Keadaan intrauterin janin dapat dinilai dari aktivitas motorik dan aktivitas jantungnya; yang terakhir paling jelas mencerminkan kondisi janin.
Juga sangat penting bahwa sesak napas intrauterin dimulai dengan pelanggaran aktivitas jantung janin, yang memanifestasikan dirinya dalam perubahan frekuensi, ritme, dan sonoritas bunyi jantung. Denyut jantung janin pada akhir kehamilan dan pada tahap pertama persalinan biasanya berkisar antara 120 hingga 160 denyut per menit, sedangkan perubahan sementara dalam frekuensi dalam batas yang ditentukan tidak memiliki signifikansi praktis khusus..
Sejumlah kondisi patologis selama kehamilan (toksikosis, mual, konflik rhesus, diabetes mellitus, dll.) Disertai dengan perubahan plasenta, yang menyebabkan gangguan sirkulasi plasenta dan hipoksia janin kronis. Namun, karena mekanisme kompensasi, janin tidak mengungkapkan perubahan spontan dari sisi aktivitas jantung dan tidak ada perubahan signifikan dalam keseimbangan asam-basa..
Untuk menentukan reaksi adaptif janin terhadap berbagai pengaruh eksternal, tes fungsional khusus digunakan. Tes-tes ini memungkinkan untuk menentukan bagaimana janin akan menanggapi perubahan dalam kondisi keberadaannya terkait dengan timbulnya persalinan atau dengan terjadinya komplikasi tertentu baik selama kehamilan dan selama persalinan..
Sebagai tes fungsional, menahan nafas oleh wanita hamil, iritasi termal pada kulit perut wanita hamil digunakan.
Tes menahan nafas menyebabkan detak jantung janin yang sehat meningkat sebanyak 11 kali per 1 menit. Perubahan yang paling menonjol dicatat saat menggunakan rangsangan termal. Stimulus dingin menyebabkan detak jantung janin melambat 8–9 kali per 1 menit. Stimulus termal menyebabkan jantung berdebar 13-14 kali per 1 menit.
Penggunaan tes fungsional untuk berbagai komplikasi kehamilan memungkinkan dalam banyak kasus untuk mendeteksi berkurangnya respons dari aktivitas jantung janin terhadap pengaruh eksternal hingga sepenuhnya tidak ada..
Tes fungsional dilakukan, sebagai aturan, sebelum timbulnya persalinan.
Sangat penting adalah diagnosis tepat waktu hipoksia janin kronis, terlepas dari penyebabnya (patologi plasenta, tali pusar, dll.). Indikator paling penting dari hipoksia kronis dalam phonoelectrocardiograms adalah monoton ritme; kardiotachogram dalam kasus-kasus ini sering berbentuk garis lurus. Jika monoton ritme dikombinasikan dengan penurunan signifikan dalam kompleks QRS atau penurunan bertahap dalam amplitudo selama pengamatan dinamis, kehadiran sesak napas kronis yang mengancam kehidupan janin tidak diragukan. Tidak seperti asfiksia yang mengancam, onset asfiksia janin ditandai dengan penurunan denyut jantung yang signifikan, yang dimanifestasikan terutama dalam bentuk perlambatan, diikuti oleh peningkatan jangka pendek. Dengan timbulnya persalinan, kondisi perkembangan intrauterin janin berubah, karena, selain mengubah rasio neurohumoral dan proses metabolisme dalam tubuh ibu, kontraksi rahim, peningkatan tekanan intrauterin diamati, kompresi pembuluh darah intermuskuler dan bagian perut dari aorta terjadi, sebagai akibat dari mana tekanan darah di pembuluh darah dan plasenta terjadi. Aliran darah ibu ke plasenta berkurang.
Namun, selama persalinan normal, karena alat kompensasi dan pergantian kontraksi uterus yang benar dan jeda di antara mereka, fenomena ini tidak menyebabkan hipoksia janin dan tidak menyebabkan perubahan dalam kondisinya..
Selama periode pertama persalinan normal, aktivitas jantung janin tidak mengalami perubahan yang nyata. Pada tahap kedua persalinan, kemungkinan untuk mempengaruhi janin secara signifikan meningkatkan faktor-faktor seperti meremasnya saat bergerak melalui jalan lahir, gangguan sirkulasi uteroplasenta selama upaya, hipoksia ibu, dll. Menanggapi efek ini, janin merespon bahwa dapat memanifestasikan dirinya dalam perubahan aktivitas jantung, yang paling jelas mencerminkan kondisinya. Dengan kelahiran normal pada periode kedua, bradikardia biasanya dicatat, paling jelas ketika kepala melewati bagian sempit rongga panggul. Selain itu, penurunan denyut jantung (110-80 detak per 1 menit) terjadi dalam 10-20 detik dari awal upaya dan menghilang pada akhir upaya atau dalam 10-30 detik setelahnya. 10% janin mengalami takikardia (hingga 185 stroke per 1 menit), sebagian besar diucapkan pada puncak upaya dan menghilang menjelang akhir atau 10-15 detik setelah selesai.
Dalam kondisi hipoksia kronis, tindakan kelahiran, terutama rumit, dengan mudah menyebabkan penipisan kemampuan cadangan janin dan perkembangan hipoksia akut yang lebih cepat..
Selama persalinan, tes untuk menentukan keadaan fungsional janin dan kemampuan adaptifnya adalah sifat dari perubahan denyut jantung janin selama kontraksi uterus pada tahap pertama persalinan dan selama pemeriksaan vagina dengan palpasi pada bagian yang mendasarinya. Reaksi serupa dalam buah-buahan sehat berumur pendek dan ringan. Pada buah-buahan dengan penurunan resistensi terhadap pengaruh eksternal di bawah pengaruh berbagai penyebab, terutama hipoksia atau trauma, reaksi nyata diamati, yang memanifestasikan diri dalam perubahan dramatis dalam aktivitas jantung. Fenomena ini biasanya mendahului timbulnya sesak napas janin pada janin..
Penggunaan fonokardiografi janin dan elektrokardiografi dalam praktik kebidanan memperluas kemampuan diagnostik, memungkinkan Anda untuk menangkap perubahan dalam sifat aktivitas jantung janin yang mendahului timbulnya sesak napas..
Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa bradikardia selama kontraksi, serta selama pemeriksaan vagina dengan palpasi pada bagian dasar janin, perubahan dalam durasi sistol mekanik tanpa gangguan ritme lebih dari 0,02 detik selama analisis fase aktivitas jantung janin biasanya diamati dengan reaktivitas janin yang berubah dan sering mendahului. timbulnya sesak napas intrauterin. Fonokardiografi memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi gejala baru mulai sesak napas janin pada janin, yang tidak dirasakan oleh auskultasi konvensional. Pada saat yang sama, perubahan kekuatan dan durasi suara nada, fluktuasi durasi diastole, pemisahan 1 nada, penampilan ekstrasistol dan suara tidak stabil dicatat pada FCG. Pada tahap yang lebih dalam dari asfiksia, pelanggaran detak jantung dan ritme yang ditentukan oleh metode auskultasi muncul: peningkatan nada jantung digantikan oleh perlambatannya, sonoritas nada meningkat, diikuti oleh meredamnya.
Dengan dimulainya asfiksia, perubahan muncul yang mengindikasikan kelaparan oksigen janin: peningkatan detak jantung dalam jeda antara kontraksi lebih dari 160 detak per 1 menit, peningkatan bunyi bunyi jantung yang tetap jelas dan berirama, dan peningkatan aktivitas motorik janin. Tahap yang lebih parah dari asfiksia disertai dengan munculnya irama yang tidak teratur dan perubahan laju detak jantung janin melambat, kekuatan dan sonoritas perubahan nada. Gerakan janin menjadi sering dan kuat, mekonium muncul dalam cairan ketuban. Akhirnya, asfiksia masuk ke tahap terminal terakhir, saat janin terancam meninggal. Pada saat yang sama, ada penurunan yang terus-menerus pada detak jantung janin, bunyi jantung menjadi tuli, jumlah mekonium dalam cairan ketuban meningkat, gerakan janin melambat dan kemudian sepenuhnya berhenti.
Untuk diagnosis asfiksia intrauterin janin, amnioskopi berhasil digunakan (lihat). Itu dilakukan pada akhir kehamilan dan saat melahirkan sampai cairan ketuban mengalir. Amnioscopy dilakukan menggunakan perangkat khusus (amnioscope) atau rectoscope anak-anak. Metode ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi pengotor meconium dalam cairan ketuban. Terutama karakteristik untuk asfiksia adalah pewarnaan yang kuat dari cairan ketuban berwarna hijau.
Setelah cairan ketuban dituangkan menggunakan amnioskop, penelitian tentang keseimbangan asam-basa dalam darah janin yang diperoleh dengan injeksi kulit kepala dapat dilakukan.
PH buah-buahan sehat, sebagai suatu peraturan, tidak jatuh di bawah 7,2, dan kelebihan asam tidak melebihi 12 meq per 1 liter darah, hipokapnia normal atau sedang diamati. Buffer darah alkali sedikit berkurang. Asidosis dalam darah janin bersifat metabolik dan level yang diindikasikan, bersama dengan faktor-faktor lain, berkontribusi pada napas pertama bayi baru lahir, yang menggairahkan pusat pernapasan.
Dengan hipoksia janin, saturasi darahnya dengan oksigen mengalami fluktuasi yang signifikan dan karenanya tidak dapat menjadi kriteria yang dapat diandalkan dalam menilai kondisi janin. Saat lahir, pada asfiksia ringan, pH pada sebagian besar janin adalah 7,19-7,1. Asam berlebih (BE - basa berlebih) janin adalah dari -13 hingga -18 meq / l darah. Pada saat kelahiran anak-anak yang mengalami asfiksia berat, pHnya adalah 7,09-6,85, BE - dari -19 hingga -22 meq / L darah (G. M. Savelyeva, 1968).
Dalam darah mereka yang lahir dalam keadaan asfiksia parah, asidosis campuran ditentukan: metabolisme dan pernapasan (pernapasan).
Indikator tidak langsung dari gangguan fungsi pernapasan darah janin dengan perkembangan asidosis patologis adalah studi tentang keseimbangan asam-basa darah ibu, karena ada hubungan erat antara jumlah produk asam dan buffer alkali dalam darah janin dan wanita hamil..
Yang lebih penting dalam menentukan derajat asidosis dalam darah janin dalam studi darah ibu adalah perubahan indikator seperti BE, B (buffer bikarbonat - buffer bikarbonat), SB (bikarbonat standar - bikarbonat standar) dan AB (bikarbonat aktual - bikarbonat sejati). PH darah ibu tidak dapat berfungsi sebagai panduan yang akurat untuk menilai tingkat pH darah janin.
Jika ada risiko asfiksasi intrauterin janin atau manifestasinya yang pertama, pertama-tama, seseorang harus mencoba mengidentifikasi penyebab kondisi patologis ini dan, jika mungkin, menghilangkannya (anestesi eter selama persalinan berlebihan, perineotomi jika terjadi kesulitan dalam kelahiran kepala janin karena perineum yang tinggi atau kaku, dll. ).
Triad yang disebut Nikolaev memiliki efek menguntungkan.
1. Seorang wanita dalam persalinan diizinkan untuk menghirup oksigen yang dilembabkan selama 10 menit berulang-ulang, dengan interval hingga 2-3 menit, dan dengan sesak napas parah, oksigen terus-menerus terhirup. Jika ada instalasi oksigen khusus (silinder dengan peredam dan dosimeter), jumlah oksigen yang dipasok harus dalam kisaran 8-12 l / mnt, dengan 6-8 l / mnt pada awal pengiriman, dan 10-12 l / pada periode kedua min.
2. Bersamaan dengan inhalasi oksigen, seorang wanita dalam persalinan disuntikkan secara intravena dengan 1 ml larutan 10% corazole (cardiazole); tanpa adanya obat ini, cordiamine digunakan.
3. Perkenalkan 50 ml larutan glukosa 40% dengan asam askorbat.
Jika pemberian intravena tidak memungkinkan, cardiazole diberikan secara intramuskuler (2 ml), dan glukosa diberikan secara oral (50 g dalam segelas air panas atau teh). Dengan tidak adanya efek, disarankan untuk mengulangi triad Nikolaev dalam 10-15 menit.
Untuk mencegah dan mengobati asfiksia intrauterin, cigetin obat dalam negeri efektif. Ini diberikan secara intravena dalam jumlah 2-4 ml larutan 1%. Obat ini memiliki kemampuan untuk memperluas pembuluh uterus, meningkatkan sirkulasi uteroplasenta, yang meningkatkan suplai oksigen ke janin. Dengan tidak adanya sigetin, estradiol dipropionate (20.000 unit) dapat digunakan dalam kombinasi dengan 0,5 ml anestesi eter (disuntikkan ke serviks atau intramuskular).
Ketika asidosis pada wanita hamil dan janin terbentuk, dan juga ketika tidak mungkin untuk menentukan keseimbangan asam-basa darah, larutan alkali harus diberikan kepada wanita hamil dengan proses persalinan yang rumit (kehamilan berlebihan, diabetes ibu, persalinan lama, periode anhidrat panjang, tanda-tanda sesak napas janin). Infus larutan natrium bikarbonat 5% dalam jumlah 150-175-200 ml, tergantung pada berat wanita. Pemberian intravena dilakukan perlahan dengan kecepatan 50-60 tetes per 1 menit. Segera setelah infus alkali, 100 ml larutan glukosa 10-20% diberikan (dengan nefropati, 50 ml larutan glukosa 40% lebih baik). Jika perlu, pengenalan larutan alkali dilakukan setelah 2-3 jam berulang kali dalam dosis yang sama. Setelah ibu memperkenalkan jumlah natrium bikarbonat yang ditunjukkan, indikator keseimbangan asam-basa pada janin meningkat, efek dari asfiksia intrauterin berkurang atau menghilang..
Dalam 20-30 menit setelah pemberian alkali dalam darah ibu, dan kemudian dalam darah janin, kelebihan asam menurun (1,5-2 kali), pH naik (Gambar 4), jumlah buffer darah meningkat (AB, SB, BB ) Efek alkaliasi dari 5% natrium bikarbonat bertahan 1,5-2 jam.
Jika ada ancaman asfiksasi janin pada janin, maka perlu upaya untuk mencegahnya, dan jika asfiksasi sudah mulai, harus diobati, sambil mempercepat kelahiran. Dalam kasus asfiksia, yang tidak dapat menerima efek terapi, dan adanya kondisi kebidanan, persalinan darurat harus dilakukan (forceps obstetrik, ekstraksi vakum, ekstraksi janin di luar ujung panggul). Dalam beberapa kasus, terutama ketika menggabungkan asfiksia dengan komplikasi persalinan lainnya (janin besar, persalinan lemah, posisi lateral janin, usia tua primipara, riwayat obstetri yang terbebani, dll.), Operasi caesar diindikasikan. Yang terakhir dalam kasus seperti itu harus diterapkan tepat waktu, dan tidak ketika janin sudah dalam kondisi serius.
Penyebab yang mengarah ke pengembangan asfiksia segera setelah lahir sangat banyak. Mereka dibagi ke dalam kelompok-kelompok berikut:
1) kekurangan oksigen dan kelebihan karbon dioksida atau hanya kekurangan oksigen dalam tubuh ibu (kehilangan darah akut, syok, penyakit kardiovaskular, keracunan, penyakit pernapasan dan sistem darah);
2) kesulitan dalam sirkulasi darah di pembuluh tali pusat dan gangguan dalam sirkulasi uteroplasenta (patologi tali pusat dan plasenta, toksikosis kehamilan, perpanjangan kehamilan, abnormalitas persalinan, dll);
3) penyakit janin dan disfungsi sistem saraf pusatnya (malformasi dan trauma kelahiran dengan kerusakan pada otak dan sumsum tulang belakang, bentuk parah cacat jantung bawaan, penyakit hemolitik, listeriosis, invasi lain, dan penyakit menular);
4) obstruksi lengkap atau sebagian dari saluran pernapasan saat lahir.
Anatomi patologis. Kulit mayat bayi baru lahir yang meninggal karena sesak napas dapat menjadi pucat atau sianosis (sesak napas "putih" atau "biru"). Saat memeriksa organ dalam, perdarahan luas di jaringan berbagai organ (misalnya, hati) dan hematoma subkapsular dapat diamati, terutama sering pada janin prematur; pecahnya hematoma semacam itu dapat menyebabkan hemoperitoneum dan kematian janin. Asal usul perdarahan adrenal yang luas masih kontroversial: beberapa penulis menganggapnya sebagai konsekuensi dari sesak napas, yang lain sebagai manifestasi penyakit hemolitik pada bayi baru lahir atau cedera lahir. Perdarahan subarachnoidal (Gambar 5) dan intraventrikular, seringkali simetris, khas untuk asfiksia. Yang terakhir dicatat lebih sering pada bayi prematur. Perdarahan mikro intraserebral juga relatif simetris..
Pada asfiksia yang tidak terjadi segera setelah lahir, kombinasi atelektasis dengan edema dan membran hialin lebih sering diamati di paru-paru (lihat penyakit membran hialin pada bayi baru lahir). Emfisema vesikular dengan asfiksia pada bayi baru lahir dinyatakan dalam derajat yang bervariasi dan bersifat kompensasi atau merupakan hasil ventilasi buatan paru-paru di bawah tekanan tinggi (peralatan atau mulut ke mulut); emfisema interstisial dapat terjadi, kadang-kadang dalam kombinasi dengan emfisema mediastinum dan pneumotoraks.
Berdasarkan tingkat keparahannya, 3 derajat asfiksia dibedakan: Derajat I (“asfiksia biru”) ditandai oleh sianosis kulit yang parah, perlambatan detak jantung, tetapi nada yang berbeda, bernada jarang, pernapasan jarang dan dangkal. Refleks kornea dan faring dipertahankan. Dengan derajat II, kulit bayi yang baru lahir adalah sianosis tajam (cairan asfiksia), detak jantung melambat secara signifikan, bunyi jantung tuli, bunyi tidak rata, pernapasan hampir sepenuhnya tidak ada. Pada derajat III (asfiksia "putih" atau "pucat"), bayi baru lahir tidak bernapas, kulitnya pucat, selaput lendirnya sianotik, detak jantungnya sangat lambat, sering berirama, bunyi tumpul, refleksnya tidak ada, otot-ototnya benar-benar rileks (anggota badan menggantung seperti cambuk). Untuk menilai kondisi bayi baru lahir, skala Apgar digunakan. Peringkat pada skala ini didasarkan pada memperhitungkan kondisi bayi baru lahir sesuai dengan lima tanda klinis paling penting (lihat metode Apgar).
Ketika menghidupkan kembali bayi baru lahir yang terlahir asfiksia, metode non-traumatis yang paling hati-hati digunakan. Metode seperti “berayun di sekitar Schultz”, menepuk kaki dan pantat anak, mandi kontras, yang dapat mempengaruhi kondisi bayi baru lahir, tidak digunakan. Metode manual ventilasi buatan paru-paru (Sylvester, Sokolov, Vert, Ogata, dll) adalah traumatis dan, yang paling penting, pada dasarnya tidak berguna, karena mereka tidak memberikan perluasan alveoli paru-paru anak yang bernapas..
Pertarungan melawan asfiksia hanya dengan mengoksigenasi darah janin dan memasukkan oksigen ke saluran pernapasan bayi yang baru lahir hanya efektif dengan derajat asfiksia ringan. Dalam bentuk asfiksia berat, kejadian ini tidak cukup. Data dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa seseorang tidak dapat menilai kedalaman asfiksia bayi baru lahir dengan satu indikator saturasi oksigen..
Metode yang dirancang untuk merangsang pusat pernapasan dengan iritasi exteroreseptor (menyemprotkan tubuh dengan air dingin, meniupkan uap amonia ke dalam lubang hidung anak, dll.) Dapat efektif hanya ketika refleks dipertahankan, yang biasanya terjadi dengan sesak napas ringan. Penggunaan stimulan pernapasan humoral, seperti lobelin, cytitone dan obat-obatan sejenis lainnya, tidak memberikan efek dengan penghambatan tajam pusat pernapasan. Menurut N.V Lauer (1949), V.A. Negovsky (1954), G.S. Lobanov (1961), dosis kecil obat ini tidak memiliki efek yang tepat, dan dosis besar hanya dapat meningkatkan penghambatan pusat pernapasan.
Efek stimulasi analeptik disertai dengan peningkatan respirasi jaringan dalam sel-sel saraf dan peningkatan konsumsi oksigen. Pemulihan jangka pendek yang kadang-kadang diamati atau peningkatan pernapasan kemudian mengarah pada penipisan pusat pernapasan yang tajam, yang selanjutnya mengurangi kemungkinan memulihkan pernapasan dengan cara lain..
Dalam hal ini, penggunaan analeptik dalam revitalisasi anak-anak dengan asfiksia berat harus dibatasi.
Di Uni Soviet, ketika menghidupkan kembali anak-anak yang lahir dalam asfiksia, metode I. S. Legenchenko, L. S. Persianinova dan ventilasi buatan paru-paru digunakan sesuai dengan metode yang direkomendasikan oleh V. A. Negovsky.
Benar-benar salah untuk membandingkan satu metode dengan metode lain atau menganggap salah satu dari mereka bersifat universal. Penerapan metode revitalisasi bayi baru lahir harus dimulai tanpa penundaan. Terlepas dari metode apa yang digunakan untuk menghidupkan kembali bayi yang baru lahir, prioritas wajib dan pertama adalah pelepasan saluran pernapasan anak dari lendir dan cairan ketuban. Ini dilakukan dengan menggunakan kateter dengan bukaan tengah yang terhubung ke aspirator (jet air, listrik atau pedal).
Metode Legenchenko terdiri dalam kenyataan bahwa anak tidak terpisah dari ibu, mengingat bahwa bayi yang baru lahir menerima oksigen yang dibutuhkannya melalui lingkaran sirkulasi plasenta dengan tali pusar yang tidak diikat. Ibu diberi oksigen untuk inhalasi saat ini. Metode ini digunakan tidak lebih dari 3-4 menit, yang sering bertepatan dengan periode pelepasan jalan napas dari lendir dan cairan ketuban.
Metode Persianinov didasarkan pada keterlibatan mekanisme neuro-refleks dalam proses mengembalikan fungsi vital tubuh, yang tautan awalnya adalah iritasi pada alat reseptor neuro dari dinding pembuluh darah. Yang terakhir dilakukan dengan memasukkan larutan kalsium klorida dan glukosa ke dalam arteri tali pusat. Jika tali pusar tidak diikat dan ada denyut nadi, dindingnya ditusuk dengan jarum yang tajam dan tersentak-sentak, pertama-tama, larutan kalsium klorida dimasukkan dalam bagian yang terpisah (Gbr. 6), dan kemudian larutan glukosa. Dengan tidak adanya riak atau jika bayi dipisahkan dari ibu, ujung bagian melintang tali pusat dicengkeram dengan penjepit Pean. Mendukung jari-jari satu tangan dengan penjepit Pean, dengan tangan kedua, menggunakan gerakan berputar, dengan hati-hati memasukkan jarum tanpa ujung terpotong ke arah melintang ke dalam lumen salah satu arteri umbilical. Setelah jarum dimasukkan ke dalam lumen dengan 1,5-2 cm, tali pusat, bersama dengan jarum, ditangkap dengan penjepit Kocher dan larutan kalsium klorida (Gbr. 7) dan kemudian glukosa diinfus dengan jarum suntik..
Dengan menggunakan metode Persianinov, perlu diingat hal-hal berikut: jumlah larutan kalsium klorida 10% yang dimasukkan tidak boleh melebihi 3 ml; Anda tidak dapat memasukkan solusi ini dalam campuran apa pun; larutan kalsium klorida (10%) dengan asfiksia disuntikkan ke dalam arteri umbilikalis, dan tidak ke dalam vena; selain itu, melalui jarum yang sama, larutan glukosa 40% (5-7 ml) dapat dimasukkan.
Metode Persianinov memiliki efek positif segera. Kulit bayi menjadi merah muda cerah, napas dan teriakan muncul. Jika hasil positif tidak dapat diperoleh, maka Anda harus segera memulai pernapasan buatan. Metode Legenchenko dan Persianinova juga dapat digunakan dalam kombinasi satu sama lain..
Metode Negovsky: setelah pelepasan saluran pernapasan, intubasi trakea dilakukan dan ventilasi mekanik dimulai. Yang terakhir ini juga dapat diproduksi menggunakan masker untuk bayi baru lahir dengan obturator karet karet, menghubungkan alat bantu pernapasan dengannya (Gbr. 8).
Menggunakan ventilasi yang dibantu perangkat keras, intubasi bayi baru lahir harus diperhitungkan dengan benar dan hati-hati, dengan mempertimbangkan risiko cedera pada saluran pernapasan dan intubasi esofagus yang salah..
Ventilasi buatan tanpa adanya gerakan pernapasan spontan pada anak dilakukan di bawah tekanan air 35-40 cm. Seni. Setelah meluruskan paru-paru dan membuat kunjungan yang baik ke dada, udara dimasukkan pada tekanan 20-25 cm air. st.
Tekanan berlebihan dapat menyebabkan jaringan paru pecah. Yang terakhir ini juga dapat diamati ketika udara disuntikkan dari mulut ke mulut, yang diproduksi tanpa kontrol tekanan. Karena risiko infeksi pada bayi baru lahir dengan metode ini, udara harus dihembus melalui 4-6 lapisan kasa steril.
Dianjurkan untuk menggunakan campuran helio-oksigen (50% He + 50% O2) Metode ini efektif, memungkinkan Anda untuk dengan cepat meluruskan alveoli tidur paru-paru pada bayi baru lahir, untuk mencegah perkembangan atelektasis primer dan sekunder. Ventilasi artifisial atau tambahan dengan campuran helio-oksigen dilakukan menggunakan masker dan alat bantu pernapasan portabel.
Dengan sesak napas bayi baru lahir (skor Apgar 5 dan 6), metode Legenchenko dan Persianinova efektif. Dalam kasus asfiksia putih (skor Apgar 4 atau kurang), perlu dimulai dengan penggunaan alat ventilasi mekanis, sambil menyuntikkan larutan alkali ke dalam urat nadi tali pusat, serta dengan hati-hati menerapkan pijatan jantung eksternal. Semakin berat asfiksia, semakin cepat perlu untuk membangun ventilasi perangkat keras.
Pada saat kelahiran anak-anak dalam keadaan asfiksia, perlu untuk memberikan larutan alkali bersama dengan langkah-langkah resusitasi yang diterima secara umum..
Larutan natrium bikarbonat 5% disuntikkan secara perlahan (dalam 30-40 detik) ke dalam urat nadi dalam jumlah 10-15-20 ml, tergantung pada berat anak; dengan asfiksia berat, 5 ml lebih banyak diberikan. Setelah pemberian alkali, 10 ml larutan glukosa 10% disuntikkan ke dalam vena yang sama.
Efek alkalisasi natrium bikarbonat menyebabkan normalisasi proses oksidatif dalam tubuh, menghilangkan asidosis patologis (Gbr. 9).
Dalam persentase kasus yang diketahui pada anak-anak yang lahir dalam keadaan asfiksia, komplikasi neuropsikiatrik dengan berbagai tingkat keparahan dapat diamati. Pelanggaran serupa pada bayi baru lahir tidak selalu dikaitkan dengan durasi asfiksia. Lesi pada sistem saraf dapat diamati pada mereka yang hidup dalam 10 menit pertama dan tidak ada selama pemulihan dalam 30 menit.
Seorang anak yang telah mengalami asfiksia, bahkan sampai tingkat ringan, memerlukan pemantauan dan perawatan yang cermat di bawah bimbingan seorang dokter anak. Setelah asfiksia berat, serangan asfiksia berulang yang dikaitkan dengan peningkatan asidosis dapat diamati, yang merupakan indikasi untuk pemberian berulang 5% natrium bikarbonat diikuti oleh 10 ml larutan glukosa 20% di bawah kendali keseimbangan asam-basa.
Seorang anak yang mengalami asfiksia diberikan kedamaian dan oksigen untuk bernafas. Diperlukan penunjukan agen anti-hemoragik: larutan kalsium klorida 10% dalam 5 dm 4 kali sehari, rutin dan Vikasol 0,002 g 2 kali sehari. Cordiamine 0,1 ml juga diresepkan untuk anak..
Untuk eksitasi yang terkait dengan pelanggaran sirkulasi serebral, disarankan untuk menggunakan: fenobarbital 0,005-0,01 g 2 kali sehari, larutan natrium bromida 0,5% 5 ml 4 kali, 0,1-0,2 ml 2,5 % larutan klorpromazin (berdasarkan 0,001 g / kg per hari). Dengan fenomena edema serebral yang parah, perlu dilakukan terapi dehidrasi dengan infus plasma intravena dan larutan glukosa 20% pada kecepatan 10 ml per 1 kg berat badan. Untuk perawatan bayi baru lahir yang lahir dengan asfiksia, metode hipotermia cranio-serebral juga digunakan (lihat Hipotermia Buatan).
Anak-anak yang telah mengalami asfiksia berat memerlukan pemeriksaan neurologis awal dan menyeluruh dan pemantauan perkembangan mereka, serta terapi korektif untuk pemulihan fungsi vital tubuh secara tepat waktu dan lengkap. Di hadapan cerebral palsy, anak-anak dipindahkan ke departemen neurologis khusus.
Ketika seorang bayi dilahirkan dalam asfiksia, tidak peduli seberapa cepat ia dikeluarkan dari kondisi ini, jauh dari selalu dimungkinkan untuk mencegah konsekuensi jangka panjang yang merugikan, karena tidak banyak waktu yang telah berlalu sejak saat kelahiran janin untuk pemulihan yang penting, tetapi keparahan dan durasi asfiksia intrauterin. Karena itu, tugas utama dokter adalah pencegahan dan perawatan asfiksia intrauterin tepat waktu.
Pemeriksaan medis forensik dilakukan atas proposal pengadilan. Dengan sesak napas janin dan bayi baru lahir, ia memiliki sejumlah fitur. Ketika memeriksa mayat janin atau bayi baru lahir, jika penyebab kematian adalah sesak napas, sangat penting untuk membedakan asal usulnya yang keras atau tidak. Ini sangat sulit ketika ahli tidak memiliki informasi tentang masa nifas, perjalanan persalinan, dll. Diagnosis asfiksia janin dan bayi baru lahir yang terjadi selama atau sebelum melahirkan, jika bayi lahir mati, praktis menetapkan fakta lahir mati menggunakan tes khusus (lihat Kelahiran mati). Namun, jika kerusakan mekanis terdeteksi, ahli harus menjelaskan alasan dan kondisi terjadinya: sehubungan dengan persalinan atau setelah mereka. Timbulnya asfiksia hebat paling sering disebabkan oleh penutupan bukaan dan jalur pernapasan, kompresi leher dengan tangan atau loop, kompresi dada dan perut yang lebih jarang, tenggelam, menyebabkan kerusakan mekanis, dll. (Lihat Infanticide). Saat menutup hidung dan mulut dengan tangan Anda, lecet dan memar dapat diamati pada kulit di sekitarnya dan pada selaput lendir bibir; ketika menggunakan benda-benda lunak untuk menutup hidung dan mulut, lesi seperti itu pada kulit mungkin tidak ada, tetapi pada selaput lendir bibir dan gusi. Asfiksia spesies ini pada bayi baru lahir sering disebabkan oleh masuknya benda asing (gumpalan kertas, kapas, dll.) Ke dalam rongga mulut dan laring; barang-barang tersebut adalah bukti material, dapat disita dan dipindahkan ke otoritas investigasi. Untuk menentukan lokalisasi benda asing, pemeriksaan menyeluruh dari rongga mulut diperlukan, untuk itu disarankan untuk memisahkan jaringan lunak rahang bawah menjauh dari garis tengah dan menghilangkan fragmen rahang yang mendasari dengan forsep tulang pada bagian 3-4 cm, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi tidak hanya benda asing, tetapi juga yang mengelilinginya. kerusakan pada selaput lendir. Jika seorang ahli menemukan kerutan di leher mayat bayi dan menganggapnya mencekik, maka ia harus menentukan: apakah itu ditiru oleh lipatan kulit leher asal intravital atau post-mortem? Mungkinkah itu merupakan konsekuensi dari keterikatan intrauterin tali pusat. Ketika leher bayi ditekan oleh tangan, luka-luka, paling sering lecet, dapat ditemukan tidak hanya di bagian depan, tetapi juga di sisi dan bahkan permukaan belakang leher. Ketika menganalisis asal luka pada kulit leher, ahli harus mengingat kemungkinan terjadinya dengan bantuan sendiri dari seorang wanita dalam persalinan saat melahirkan di luar madu. institusi. Dalam kondisi ini, lecet, goresan, memar dapat ditemukan di leher, terutama di bagian atas dan di tepi rahang bawah, serta di kulit wajah. Bukti asfiksia akibat kompresi dada dan perut bayi dapat berupa perdarahan pada kulit dan otot-otot dada; patah tulang rusuk sangat jarang. Dengan cedera seperti itu, perlu untuk mengecualikan penyebab lain terjadinya, misalnya, jatuhnya bayi yang lahir, metode dan kondisi penyimpanan mayat yang salah, dll. Untuk mengecualikan atau mengkonfirmasi tenggelam, ada tanda-tanda umum yang diterima dari jenis kematian ini (lihat Tenggelam), tetapi jika ada asumsi tentang keberadaan di paru-paru cairan ketuban, perlu menggunakan teknik laboratorium untuk membuktikan fakta ini. Sebagai posisi ahli umum untuk sesak napas janin dan bayi baru lahir, harus dianggap wajib untuk menggeneralisasi hasil tes laboratorium sesuai dengan bahan penyelidikan dan totalitas data pemeriksaan medis forensik mayat. Lihat juga Asfiksia..
Bibliografi: Garmasheva N. L. Sirkulasi plasenta, L., 1967; Gutner M.D. Asfiksia intranatal janin, Krasnoyarsk, 1958, bibliogr; Nikolaev A. P. Pencegahan dan terapi asfiksia intrauterin janin, M., 1952, bibliogr.; Persianinov L.S. Asfiksia janin dan bayi baru lahir, M., 1967, bibliogr.; Persianinov L.S. et al. Dasar-dasar kardiologi janin klinis, hal. 178, M. - Warsawa, 1967, bibliogr.; Persianinov L. S. et al. Fungsi pernapasan darah janin di klinik kebidanan, hal. 90, M., 1971, bibliogr.; Savelyeva G. M. Resusitasi bayi baru lahir (lahir dalam asfiksia), M., 1973, bibliogr.; Russ J. D. Resusitasi bayi yang baru lahir, Springfield, 1953; Saling E. Das Kina im Bereich der Geburtshilfe, Stuttgart, 1966, Bibliogr.; dia, Die peri-natale Asphyxie, Fortschr. Med., Bd 88, S. 211, 1970.
Anatomi patologis - Dergachev I. S. Asfiksia bayi baru lahir, Multi-volume. Menepuk. Anat., Ed. A.I. Strukova, vol. 3, hal. 574, M., 1960, bibliogr.; Essbach H. Paidopatholo-gie, S. 494, Lpz., 1961, Bibliogr.; Mori-s pada J. E. Janin dan patologi neonatal, L., 1970; Potter E. L. Patologi janin dan bayi baru lahir, Chicago, 1953.
L.S. Persianinov; Yu. V. Gulkevich, G. F. Puchkov (Pat. Anat.); G. A. Papshnyan (pengadilan. Madu.).