Kelahiran bayi yang sudah lama ditunggu-tunggu adalah peristiwa yang menggembirakan, tetapi tidak dalam semua kasus kelahiran berakhir dengan sukses tidak hanya untuk ibu, tetapi juga untuk bayi. Salah satu komplikasi ini adalah sesak napas janin, yang timbul saat melahirkan. Komplikasi ini didiagnosis pada 4 - 6% anak yang baru lahir, dan menurut beberapa penulis, frekuensi asfiksia bayi baru lahir adalah 6 - 15%.
Diterjemahkan dari bahasa Latin, asfiksia berarti mati lemas, yaitu kekurangan oksigen. Asfiksia pada bayi baru lahir adalah suatu kondisi patologis di mana pertukaran gas dalam tubuh bayi baru lahir terganggu, yang disertai dengan kekurangan oksigen dalam jaringan anak dan darahnya dan akumulasi karbon dioksida.
Akibatnya, bayi baru lahir yang lahir dengan tanda-tanda kelahiran hidup tidak dapat bernapas sendiri pada menit pertama setelah dilahirkan, atau ia memiliki gerakan pernapasan terpisah, dangkal, kejang, dan tidak teratur dengan latar belakang detak jantung yang ada. Langkah-langkah resusitasi segera dilakukan untuk anak-anak tersebut, dan prognosis (kemungkinan konsekuensi) untuk patologi ini tergantung pada keparahan asfiksiaasi, ketepatan waktu dan kualitas resusitasi..
Pada saat kejadian, 2 bentuk asfiksia dibedakan:
Menurut keparahan (manifestasi klinis), ada:
Kondisi patologis ini tidak berlaku untuk penyakit independen, tetapi hanya merupakan manifestasi dari komplikasi perjalanan kehamilan, penyakit pada wanita dan janin. Penyebab asfiksia meliputi:
Tidak masalah apa yang menyebabkan kurangnya oksigen dalam tubuh anak yang baru lahir, dalam hal apa pun, proses metabolisme, hemodinamik, dan mikrosirkulasi dibangun kembali..
Tingkat keparahan patologi tergantung pada seberapa lama dan kuatnya hipoksia. Sebagai akibat dari perubahan metabolik dan hemodinamik, asidosis berkembang, yang disertai dengan kurangnya glukosa, azotemia dan hiperkalemia (kemudian hipokalemia).
Pada hipoksia akut, volume darah yang bersirkulasi meningkat, dan pada asfiksia kronis dan kemudian berkembang, volume darah menurun. Akibatnya, darah mengental, viskositasnya meningkat, agregasi trombosit dan sel darah merah meningkat.
Semua proses ini menyebabkan gangguan sirkulasi mikro pada organ vital (otak, jantung, ginjal dan kelenjar adrenalin, hati). Gangguan sirkulasi mikro menyebabkan edema, perdarahan, dan fokus iskemia, yang mengarah pada gangguan hemodinamik, gangguan fungsi sistem kardiovaskular, dan akibatnya, semua sistem dan organ lainnya.
Tanda utama dari asfiksia neonatal adalah kegagalan pernafasan, yang menyebabkan kerusakan sistem kardiovaskular dan hemodinamik, dan juga mengganggu konduksi neuromuskuler dan beratnya refleks..
Untuk menilai tingkat keparahan patologi, ahli neonatologi menggunakan skor baru lahir pada skala Apgar, yang dilakukan pada menit pertama dan kelima kehidupan seorang anak. Setiap tanda diberi nilai 0 - 1 - 2 poin. Bayi baru lahir yang sehat pada menit pertama skor 8 - 10 poin di Apgar.
Dengan sesak napas ringan, jumlah titik pada bayi baru lahir menurut Apgar adalah 6 - 7. Anak mengambil napas pertama selama menit pertama, tetapi sedikit akrosianosis (sianosis di hidung dan bibir) dan penurunan tonus otot dicatat..
Skor Apgar adalah 4 hingga 5 poin. Pelemahan respirasi yang signifikan dicatat, gangguan dan ketidakteraturannya mungkin terjadi. Kontraksi jantung jarang terjadi, kurang dari 100 per menit, diamati sianosis pada wajah, tangan dan kaki. Aktivitas motorik meningkat, distonia otot berkembang dengan dominasi hipertonisitas. Kemungkinan tremor pada dagu, lengan dan kaki. Refleks dapat dikurangi atau ditingkatkan..
Kondisi bayi baru lahir sangat serius, jumlah titik Apgar pada menit pertama tidak melebihi 1 - 3. Anak tidak melakukan gerakan pernapasan atau mengambil napas individu. Kontraksi jantung kurang dari 100 per menit, bradikardia berat, bunyi jantung tuli dan aritmia. Tidak ada tangisan pada bayi baru lahir, tonus otot berkurang secara signifikan atau atonia otot diamati. Kulit sangat pucat, tali pusat tidak berdenyut, refleks tidak terdeteksi. Gejala mata muncul: nystagmus dan bola mata melayang, mungkin mengalami kejang dan edema serebral, DIC (pelanggaran viskositas darah dan peningkatan agregasi trombosit). Sindrom hemoragik (perdarahan multipel pada kulit) diperparah.
Diagnosis serupa dibuat ketika menilai semua indikator untuk Apgar menjadi nol poin. Kondisi ini sangat serius dan membutuhkan resusitasi segera..
Ketika membuat diagnosis: "Asfiksia bayi baru lahir", data riwayat kebidanan, bagaimana kelahiran, penilaian anak menurut Apgar pada menit pertama dan kelima, dan studi klinis dan laboratorium diperhitungkan.
Definisi indikator laboratorium:
Semua bayi baru lahir yang lahir dalam kondisi sesak napas segera menjalani resusitasi. Dari ketepatan waktu dan kecukupan pengobatan asfiksia tergantung prognosis lebih lanjut. Resusitasi bayi baru lahir dilakukan sesuai dengan sistem ABC (dikembangkan di Amerika).
Keputusan penghentian resusitasi dilakukan setelah 15 hingga 20 menit, jika bayi baru lahir tidak merespons resusitasi (tidak ada pernapasan dan bradikardia berkelanjutan). Penghentian resusitasi karena tingginya kemungkinan kerusakan otak.
Cocoa carboxylase yang diencerkan dengan 10 ml glukosa 15% disuntikkan ke dalam vena umbilikalis di tengah ventilasi mekanis (masker atau tabung endotrakeal). 5% natrium hidrogen karbonat juga diberikan secara intravena untuk memperbaiki asidosis metabolik, 10% kalsium glukonat dan hidrokortison untuk mengembalikan tonus pembuluh darah. Jika bradikardia muncul, 0,1% atropin sulfat disuntikkan ke dalam vena umbilikalis.
Jika denyut jantung kurang dari 80 per menit, pijat jantung tidak langsung dilakukan dengan kelanjutan wajib ventilasi mekanik. 0,01% -adrenalin disuntikkan melalui tabung endotrakeal (mungkin ke dalam vena umbilikalis). Segera setelah denyut jantung mencapai 80 denyut, pijatan jantung berhenti, ventilasi mekanis berlanjut hingga denyut jantung mencapai 100 denyut dan penampilan pernapasan independen..
Setelah memberikan resusitasi primer dan pemulihan aktivitas jantung dan pernapasan, bayi yang baru lahir dipindahkan ke unit perawatan intensif (ICU). Di PIT, perawatan lebih lanjut untuk asfiksia akut dilakukan:
Anak itu ditempatkan di sebuah couvez di mana pemanasan konstan dilakukan. Pada saat yang sama, hipotermia kraniocerebral dilakukan - kepala bayi baru lahir didinginkan, yang mencegah edema serebral. Memberi makan anak-anak dengan asfiksia ringan hingga sedang dimulai tidak lebih awal dari 16 jam, dan setelah asfiksia berat, pemberian makan diperbolehkan setelah 24 jam. Mereka memberi makan bayi melalui probe atau botol. Kelekatan payudara tergantung pada kondisi bayi.
Albumin, plasma, dan cryoplasma, manitol disuntikkan secara intravena melalui kateter umbilikalis. Obat-obatan juga diresepkan untuk meningkatkan suplai darah ke otak (cavinton, cinnarizine, vinpocetine, sermion) dan antihypoxants (vitamin E, asam askorbat, cytochrome C, aevit). Diuretik dan obat hemostatik (dicinone, rutin, vikasol) diresepkan.
Pasokan oksigen yang dilembabkan dan dihangatkan terus berlanjut.
Terapi ditujukan untuk mencegah kejang dan sindrom hidrosefalik. Obat antikonvulsan diresepkan (GHB, fenobarbital, relanium).
Pemberian natrium bikarbonat intravena berlanjut. Terapi infus saline dilakukan (larutan garam dan glukosa 10%).
Dua kali sehari, anak ditimbang, status neurologis dan somatik dan adanya dinamika positif dievaluasi, dan cairan yang diterima dan dilepaskan (diuresis) dipantau. Pada perangkat dicatat detak jantung, tekanan darah, laju pernapasan, tekanan vena sentral. Dari tes laboratorium, tes darah umum dengan hematokrit dan trombosit, keadaan asam-basa dan elektrolit, biokimia darah (glukosa, bilirubin, AST, ALT, urea dan kreatinin) ditentukan setiap hari. Koagulabilitas darah dan tangki juga dievaluasi. tanaman dari orofaring dan dubur. Radiografi dada dan perut, USG otak, USG organ perut ditampilkan.
Asfiksia bayi baru lahir jarang terjadi tanpa konsekuensi. Sampai batas tertentu, kurangnya oksigen pada bayi selama dan setelah melahirkan mempengaruhi semua organ dan sistem vital. Asfiksia berat, yang selalu terjadi dengan kegagalan banyak organ, sangat berbahaya. Prognosis untuk kehidupan bayi tergantung pada tingkat penilaian menurut Apgar. Dalam kasus peningkatan penilaian pada menit kelima kehidupan, prognosis untuk anak adalah baik. Selain itu, keparahan dan frekuensi konsekuensi tergantung pada kecukupan dan ketepatan waktu resusitasi dan terapi lebih lanjut, serta keparahan asfiksiaasi..
Frekuensi komplikasi setelah ensefalopati hipoksia:
Setelah menderita asfiksia saat persalinan, konsekuensinya bisa awal dan terlambat..
Mereka berbicara tentang komplikasi awal ketika mereka muncul selama 24 jam pertama kehidupan bayi dan, pada kenyataannya, adalah manifestasi dari proses persalinan yang parah:
Komplikasi yang terlambat didiagnosis setelah tiga hari kehidupan anak dan kemudian. Komplikasi yang terlambat dapat berasal dari infeksi dan neurologis. Konsekuensi neurologis yang muncul sebagai akibat dari hipoksia serebral sebelumnya dan ensefalopati posthypoxic termasuk:
Anak memiliki tanda-tanda peningkatan rangsangan, refleks yang diucapkan (hyperreflexia), pupil yang membesar, takikardia. Tidak ada kram.
Refleks diekspresikan dengan buruk, anak lamban dan dinamis, tonus otot menurun, pupil membesar, kecenderungan lesu, ada gejala mata "boneka", pernapasan melambat dan berhenti secara berkala (bradypnea, berganti-ganti dengan apnea), denyut yang jarang, refleks mengisap lemah.
Khasnya adalah tonik (ketegangan dan kekakuan otot-otot tubuh dan anggota badan) dan klonik (kontraksi ritmis dalam bentuk berkedut otot individu tangan dan kaki, wajah dan mata) kejang. Paroxysms Operular juga muncul dalam bentuk menyeringai, kejang mata, serangan mengisap tidak termotivasi, mengunyah dan menjulurkan lidah, bola mata mengambang. Serangan sianosis dengan apnea, denyut nadi yang jarang, peningkatan air liur dan pucat mendadak mungkin terjadi.
Anak membuang kepalanya, fontanelles menonjol keluar, jahitan kranial menyimpang, lingkar kepala meningkat, kesiapan konvulsif konstan, kehilangan fungsi saraf kranial (strabismus dan nystagmus, kelancaran lipatan nasolabial, dll.).
Muntah dan regurgitasi konstan, gangguan fungsi motorik usus (sembelit dan diare), kerusakan kulit (kejang pembuluh darah), bradikardia, dan pernapasan jarang adalah karakteristik.
Gangguan neurologis residual (paresis dan kelumpuhan, distonia otot) adalah karakteristik.
Kemungkinan komplikasi infeksi (karena imunitas yang melemah setelah gagal organ multipel):
Jawab: Ya tentu saja. Anak-anak seperti itu membutuhkan pengawasan dan perawatan yang ketat. Dokter anak, sebagai aturan, meresepkan senam khusus dan pijat, yang menormalkan rangsangan, refleks pada bayi dan mencegah perkembangan kejang. Anak perlu memastikan kedamaian maksimum, preferensi untuk diberikan kepada menyusui.
Jawab: Anda harus melupakan tentang pemberhentian dini (selama 2 - 3 hari). Anak tersebut akan berada di ruang bersalin setidaknya selama seminggu (inkubator diperlukan). Jika perlu, bayi dan ibu dipindahkan ke departemen anak-anak, di mana perawatan dapat berlangsung hingga sebulan.
Jawab: Ya, semua anak yang menderita asfiksia saat persalinan diharuskan untuk terdaftar di dokter spesialis anak (neonatologis) dan ahli saraf.
Jawab: Anak-anak seperti itu rentan terhadap pilek karena imunitas yang melemah, kinerja sekolah mereka berkurang, reaksi terhadap beberapa situasi tidak dapat diprediksi dan seringkali tidak memadai, perkembangan psikomotorik mungkin tertunda, keterlambatan bicara mungkin terjadi. Setelah asfiksia berat, epilepsi, sindrom kejang sering berkembang, oligophrenia, cerebral palsy dan paresis dan kelumpuhan tidak dikesampingkan..
Asfiksia janin (hipoksia intrauterin, yang didasarkan pada gangguan peredaran darah) - Ini adalah kondisi patologis yang terjadi sebagai respons terhadap pembatasan suplai oksigen karena pelanggaran akut atau kronis dari sirkulasi uteroplasenta.
Asfiksia bayi baru lahir (gangguan pernapasan) - Ini adalah sindrom klinis yang memanifestasikan dirinya pada menit-menit pertama kehidupan anak dan ditandai oleh:
Asfiksia adalah ketidakmampuan bayi baru lahir untuk memulai atau mempertahankan pernapasan spontan normal segera setelah lahir karena oksigenasi selama persalinan dan persalinan..
Tingkat kelahiran di asfiksia adalah 1-1,5%, di mana 0,3% pada istilah
Semua penyebab perkembangan asfiksia pada bayi baru lahir dapat dibagi menjadi beberapa kelompok:
Penyebab antenatal
· Gaya hidup ibu yang tidak sehat
· Usia ibu kurang dari 16 atau lebih dari 35 tahun;
· Minum obat
Penyakit somatik dan infeksi pada semua trimester
· Sebelum lahir mati atau kematian seorang anak dalam periode neonatal;
· Patologi kehamilan, gagal ginjal kronis;
· Infeksi janin dalam rahim;
Patologi dari janin
Penyebab intranatal
Persalinan yang rumit
Cedera
· Periode anhidrat lama (lebih dari 18 jam sebelum kelahiran);
· Melahirkan berkepanjangan (lebih dari 24 jam);
Pelanggaran sirkulasi uteroplasenta
· Seksio sesarea darurat, pelahiran menggunakan forsep obstetri atau ekstraktor vakum;
· Presentasi patologis janin;
Sampai pertengahan 80-an, kriteria utama untuk mendiagnosis asfiksia adalah skor Virginia Apgar dan dalam revisi International Classification of Diseases (ICD) IX (1975), itu berfungsi sebagai kriteria untuk menilai keparahan asfiksia..
Berdasarkan studi tindak lanjut yang luas, American Academy of Pediatrics dan American College of Obstetricians and Gynaecologists pada tahun 1986 menyimpulkan:
“Karena skor Apgar setelah 1` dan 5` tidak berkorelasi baik dengan penyebab dan prognosisnya, skor ini sendiri tidak boleh dianggap sebagai manifestasi atau konsekuensi dari sesak napas” (Сarter D.S. et al.,)
Oleh karena itu, dalam ICD-10, skor Apgar tidak dimasukkan sebagai kriteria dan perkiraan tingkat keparahan asfiksia saat melahirkan (rubrik P 27)
P 21.0 Asfiksia kelahiran berat
P 21.1 Asfiksia kelahiran sedang atau sedang
P 21.9 Asfiksia kelahiran yang tidak spesifik
Bagian ini tidak boleh digunakan untuk skor Apgar rendah tanpa menyebutkan asfiksia atau gangguan pernapasan lainnya..
Tidak termasuk: hipoksia intrauterin atau asfiksia (P20.-)
Klinik terkait dengan syok fase 1
pada 1 menit 4-6 poin pada Apgar
pada 5 menit 7-10 poin pada Apgar
Bayi mengambil napas pertamanya dalam 1 menit setelah lahir, pernapasannya melemah (teratur / tidak teratur).
Dengan oksigenasi, anak-anak tersebut dengan cepat berubah menjadi merah muda.
Seringkali, pada saat yang sama, akrosianosis tetap, tangisannya pendek, lemah, tidak emosional. Denyut jantung 100 denyut / menit atau lebih. Bunyi jantung lebih keras atau teredam. Nada otot berkurang, respons terhadap iritasi dapat diabaikan. Kulit sianotik, kadang-kadang terutama di wajah, tangan dan kaki, tali pusat berdenyut.
CBS: pH darah dari 7,11-7,19 mmol / L, BE 13-18 mmol / L
Pada jam-jam pertama kehidupan, hiper-rangsangan, tremor tangan yang halus, diperburuk oleh teriakan dan kecemasan, gangguan tidur.
Klinik ini sesuai dengan fase shock 2-3
pada 1 menit 0-3 poin pada Apgar
pada 5 menit kurang dari 7 poin pada Apgar
Pernapasan tidak teratur (napas individu), atau tidak ada. Tidak berteriak, terkadang mengeluh. Detak jantung saat lahir
• Hipoksik - ensefalopati iskemik (HIE)
• Gagal ginjal akut
• Rangsangan berlebihan, mata terbuka, kurang tidur;
• Hyperesthesia, tidak ada kram, klinik hilang selama
• Penurunan tonus otot anggota badan dan / atau batang tubuh
• Penurunan refleks saraf kranialis (pupil / mengisap / menelan)
• Kejang yang didiagnosis secara klinis dimungkinkan
• Depresi pernapasan / apnea
• Kurang respons terhadap iritasi (refleks spinal dapat menetap sebagai respons terhadap nyeri)
• Plegia tungkai, atonia dari otot-otot tubuh (kurang gerak)
• Penghambatan atau tidak adanya refleks saraf kranial (pupil / mengisap / menelan)
• Penghambatan refleks kompleks
• Perubahan mendalam pada EEG (penurunan sinyal EEG ± kejang)
Perlindungan saraf adalah setiap strategi atau kombinasi strategi yang mencegah atau memperlambat kerusakan jaringan otak, dan juga membantu memulihkan neuron dan lingkungannya..
Ini diterapkan selama 6 jam pertama kehidupan dan berlangsung selama 72 jam.
Hipotermia sedang (3-4 ° C di bawah suhu basal) memiliki efek neuroprotektif:
2) Pengurangan fluks ion transmembran, terutama Ca
4) Penurunan permeabilitas pembuluh darah
1) Pelindung saraf untuk janin mulai 22 minggu / bayi baru lahir
Dexamethasone (betamethasone) + Mg2SO4 (4g 2r / hari) + Vitamin K
2) Neuroproteksi pada persalinan prematur
Mg2SO4 4 g bolus + iv perlahan 1 g / jam (total dosis 8 g)
Tingkat keparahan terakhir dari asfiksia tidak didiagnosis di ruang bersalin, tetapi pada akhir periode neonatal awal berdasarkan pada:
• Perjalanan dan hasil patologi pada periode neonatal awal
Asfiksia janin (sinonim untuk asfiksia intrauterin) adalah kondisi patologis yang terjadi sebagai respons terhadap pembatasan asupan oksigen dan memanifestasikan dirinya sebagai pelanggaran irama bunyi jantung janin..
Asfiksia pada bayi baru lahir adalah kondisi patologis bayi baru lahir, di mana selama menit pertama setelah lahir, di hadapan aktivitas jantung, pernapasan tidak muncul atau diekspresikan dalam gerakan pernapasan terpisah dan tidak teratur..
Istilah "asfiksia" biasanya berarti pencekikan. Asfiksia janin dan bayi baru lahir adalah konsep kondisional; itu berarti perubahan biokimiawi, hemodinamik, dan klinis yang kompleks dalam tubuh janin dan bayi baru lahir, terjadi di bawah pengaruh defisiensi oksigen dan asidosis selanjutnya..
Dalam rahim, janin tidak memiliki respirasi eksternal (paru). Pernafasan jaringan dan sel-sel tubuhnya dilakukan secara eksklusif karena darah yang mengandung oksigen mengalir ke mereka melalui plasenta.
Asfiksia janin berbeda dari asfiksia bayi baru lahir tidak hanya pada saat onset, tetapi juga secara patogenetik: yang pertama didasarkan pada gangguan peredaran darah, yang kedua didasarkan pada gangguan pernapasan.
Janin dengan tanda-tanda asfiksia intrauterin tidak selalu terlahir dengan asfiksia. Menurut M. M. Shashin, dari 9152 anak yang lahir, tanda-tanda asfiksia janin diamati pada 1000 (10,9%) dan 598 (59,8%) di antaranya dilahirkan tanpa sesak napas..
Dari total jumlah kelahiran, menurut statistik dari berbagai penulis, asfiksia diamati pada 4-6% bayi baru lahir. Menurut L. S. Persianinov (1961), dari 36.333 bayi baru lahir 1927 (5,3%) lahir dalam sesak napas.
Asfiksia janin merupakan konsekuensi dari banyak jenis patologi kebidanan, berbagai penyakit ibu dan janin..
Banyak faktor patogen selama kehamilan dan persalinan, yang mengarah pada pelanggaran sirkulasi uteroplasenta atau sirkulasi sistemik janin, mengganggu pertukaran gas pada janin. Ini, pada gilirannya, menyebabkan kelaparan oksigen dan gangguan keseimbangan asam-basa dengan peningkatan asidosis metabolik. Asfiksia berat didahului oleh fase iritasi pusat pernapasan, yang disebabkan oleh kurangnya oksigen dan kelebihan karbon dioksida dan darah janin. Sebagai akibatnya, gerakan pernapasan yang sebenarnya muncul, yang mengarah ke aspirasi cairan ketuban, lendir, darah dan mekonium dari jalan lahir, yang meningkatkan sesak napas..
Dalam darah janin, produk dari oksidasi tidak lengkap menumpuk, kelebihannya mengganggu proses enzimatik dan biokimia lainnya dalam sel-sel janin, menyebabkan penghambatan fungsi mereka secara tajam. Ada hipoksia jaringan, sel-sel tubuh kehilangan kemampuannya untuk menggunakan oksigen. Pelanggaran keseimbangan elektrolit disertai dengan perkembangan hiperkalemia (lihat), yang, dalam kombinasi dengan hipoksia (lihat) dan asidosis (lihat), tampaknya memiliki efek buruk pada fungsi miokard. Bradikardia berkembang. Kelaparan oksigen dan terutama asidosis yang meningkat menyebabkan gangguan sirkulasi yang khas: vasodilatasi dan aliran darah, stasis vena, kadang stasis dan perdarahan di berbagai organ dan area tubuh. Di bawah pengaruh asidosis, permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat, edema serebral dan gangguan sirkulasi berkembang di dalamnya. Hipoksia jaringan yang terjadi selama asidosis patologis disertai dengan kerusakan otak, secara dramatis mengganggu fungsi tubuh. Sifat dan keparahan gangguan hemodinamik selama asfiksia dan pada hari-hari setelah eliminasi dapat dipengaruhi oleh kekurangan korteks adrenal, yang berkembang, tampaknya, sebagai akibat dari sesak napas parah dengan meningkatnya asidosis.
Gangguan pembuluh darah, menyebabkan stasis darah dan keadaan anoksik jaringan, berkontribusi pada terjadinya perdarahan intrakranial dan cedera saat lahir..
Dengan kematian intrauterin, warna kekuningan dari lemak seperti keju, kulit, kuku dari pewarnaan dengan meconium, yang dilepaskan ke dalam cairan ketuban selama asfiksia, dapat diamati. Kadang ada perdarahan petekie di konjungtiva dan kulit. Anasarca umum jarang diamati, biasanya sedikit intens..
Ketika memeriksa organ-organ internal janin, ada gangguan sirkulasi umum dalam bentuk kongesti organ vena, adanya darah cair gelap, melihat perdarahan di epikardium (Gambar 1), perikardium, pleura, paru-paru, timus, selaput lendir kerongkongan, lambung, duodenum, peritoneum, diafragma, adventitia, di bawah kapsul hati (Gbr. 2).
Asfiksia intrauterin, biasanya, disertai dengan aspirasi cairan ketuban dan isi jalan lahir. Dengan aspirasi masif, paru-paru bertambah volumenya, daerah yang diluruskan berwarna keabu-abuan atau kekuningan dan tenggelam dalam air. Secara histologis, cairan ketuban, miskin protein, tidak menodai, aspirasi dikonfirmasi oleh adanya sisik terangsang di bronkus dan alveoli (Gbr. 3), benjolan mekonium, eosinofilik, bola basofilik, darah, lendir, lemak, lemak keju, epitel amniotik. Aspirasi semacam itu secara konstan dikombinasikan dengan berbagai atelektasis paru-paru, edema, dan kongesti vena..
Perubahan patologis dalam sistem saraf pusat (edema, perdarahan mikro, perdarahan di ventrikel lateral, di pia mater, perubahan distrofi pada sel saraf) dan paru-paru (atelektasis, edema, membran hialin, massa yang disedot, dll.) Hanyalah manifestasi morfologis dari asfiksia dan seharusnya tidak dianggap sebagai penyakit yang mendasarinya; masing-masing kondisi ini dapat menyebabkan hipoksia dan pada saat yang sama adalah konsekuensinya.
Dalam praktik kebidanan, disarankan untuk membedakan antara asfiksia janin yang mengancam - suatu kondisi di mana tidak ada gejala asfiksasi, tetapi ada situasi obstetrik (persalinan lama, anomali persalinan, kehamilan berkepanjangan), penyakit pada wanita hamil, yang dapat menyebabkan asfiksasi intrauterin; dari janin ada tanda-tanda yang menunjukkan perubahan reaktivitasnya.
Keadaan intrauterin janin dapat dinilai dari aktivitas motorik dan aktivitas jantungnya; yang terakhir paling jelas mencerminkan kondisi janin.
Juga sangat penting bahwa sesak napas intrauterin dimulai dengan pelanggaran aktivitas jantung janin, yang memanifestasikan dirinya dalam perubahan frekuensi, ritme, dan sonoritas bunyi jantung. Denyut jantung janin pada akhir kehamilan dan pada tahap pertama persalinan biasanya berkisar antara 120 hingga 160 denyut per menit, sedangkan perubahan sementara dalam frekuensi dalam batas yang ditentukan tidak memiliki signifikansi praktis khusus..
Sejumlah kondisi patologis selama kehamilan (toksikosis, mual, konflik rhesus, diabetes mellitus, dll.) Disertai dengan perubahan plasenta, yang menyebabkan gangguan sirkulasi plasenta dan hipoksia janin kronis. Namun, karena mekanisme kompensasi, janin tidak mengungkapkan perubahan spontan dari sisi aktivitas jantung dan tidak ada perubahan signifikan dalam keseimbangan asam-basa..
Untuk menentukan reaksi adaptif janin terhadap berbagai pengaruh eksternal, tes fungsional khusus digunakan. Tes-tes ini memungkinkan untuk menentukan bagaimana janin akan menanggapi perubahan dalam kondisi keberadaannya terkait dengan timbulnya persalinan atau dengan terjadinya komplikasi tertentu baik selama kehamilan dan selama persalinan..
Sebagai tes fungsional, menahan nafas oleh wanita hamil, iritasi termal pada kulit perut wanita hamil digunakan.
Tes menahan nafas menyebabkan detak jantung janin yang sehat meningkat sebanyak 11 kali per 1 menit. Perubahan yang paling menonjol dicatat saat menggunakan rangsangan termal. Stimulus dingin menyebabkan detak jantung janin melambat 8–9 kali per 1 menit. Stimulus termal menyebabkan jantung berdebar 13-14 kali per 1 menit.
Penggunaan tes fungsional untuk berbagai komplikasi kehamilan memungkinkan dalam banyak kasus untuk mendeteksi berkurangnya respons dari aktivitas jantung janin terhadap pengaruh eksternal hingga sepenuhnya tidak ada..
Tes fungsional dilakukan, sebagai aturan, sebelum timbulnya persalinan.
Sangat penting adalah diagnosis tepat waktu hipoksia janin kronis, terlepas dari penyebabnya (patologi plasenta, tali pusar, dll.). Indikator paling penting dari hipoksia kronis dalam phonoelectrocardiograms adalah monoton ritme; kardiotachogram dalam kasus-kasus ini sering berbentuk garis lurus. Jika monoton ritme dikombinasikan dengan penurunan signifikan dalam kompleks QRS atau penurunan bertahap dalam amplitudo selama pengamatan dinamis, kehadiran sesak napas kronis yang mengancam kehidupan janin tidak diragukan. Tidak seperti asfiksia yang mengancam, onset asfiksia janin ditandai dengan penurunan denyut jantung yang signifikan, yang dimanifestasikan terutama dalam bentuk perlambatan, diikuti oleh peningkatan jangka pendek. Dengan timbulnya persalinan, kondisi perkembangan intrauterin janin berubah, karena, selain mengubah rasio neurohumoral dan proses metabolisme dalam tubuh ibu, kontraksi rahim, peningkatan tekanan intrauterin diamati, kompresi pembuluh darah intermuskuler dan bagian perut dari aorta terjadi, sebagai akibat dari mana tekanan darah di pembuluh darah dan plasenta terjadi. Aliran darah ibu ke plasenta berkurang.
Namun, selama persalinan normal, karena alat kompensasi dan pergantian kontraksi uterus yang benar dan jeda di antara mereka, fenomena ini tidak menyebabkan hipoksia janin dan tidak menyebabkan perubahan dalam kondisinya..
Selama periode pertama persalinan normal, aktivitas jantung janin tidak mengalami perubahan yang nyata. Pada tahap kedua persalinan, kemungkinan untuk mempengaruhi janin secara signifikan meningkatkan faktor-faktor seperti meremasnya saat bergerak melalui jalan lahir, gangguan sirkulasi uteroplasenta selama upaya, hipoksia ibu, dll. Menanggapi efek ini, janin merespon bahwa dapat memanifestasikan dirinya dalam perubahan aktivitas jantung, yang paling jelas mencerminkan kondisinya. Dengan kelahiran normal pada periode kedua, bradikardia biasanya dicatat, paling jelas ketika kepala melewati bagian sempit rongga panggul. Selain itu, penurunan denyut jantung (110-80 detak per 1 menit) terjadi dalam 10-20 detik dari awal upaya dan menghilang pada akhir upaya atau dalam 10-30 detik setelahnya. 10% janin mengalami takikardia (hingga 185 stroke per 1 menit), sebagian besar diucapkan pada puncak upaya dan menghilang menjelang akhir atau 10-15 detik setelah selesai.
Dalam kondisi hipoksia kronis, tindakan kelahiran, terutama rumit, dengan mudah menyebabkan penipisan kemampuan cadangan janin dan perkembangan hipoksia akut yang lebih cepat..
Selama persalinan, tes untuk menentukan keadaan fungsional janin dan kemampuan adaptifnya adalah sifat dari perubahan denyut jantung janin selama kontraksi uterus pada tahap pertama persalinan dan selama pemeriksaan vagina dengan palpasi pada bagian yang mendasarinya. Reaksi serupa dalam buah-buahan sehat berumur pendek dan ringan. Pada buah-buahan dengan penurunan resistensi terhadap pengaruh eksternal di bawah pengaruh berbagai penyebab, terutama hipoksia atau trauma, reaksi nyata diamati, yang memanifestasikan diri dalam perubahan dramatis dalam aktivitas jantung. Fenomena ini biasanya mendahului timbulnya sesak napas janin pada janin..
Penggunaan fonokardiografi janin dan elektrokardiografi dalam praktik kebidanan memperluas kemampuan diagnostik, memungkinkan Anda untuk menangkap perubahan dalam sifat aktivitas jantung janin yang mendahului timbulnya sesak napas..
Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa bradikardia selama kontraksi, serta selama pemeriksaan vagina dengan palpasi pada bagian dasar janin, perubahan dalam durasi sistol mekanik tanpa gangguan ritme lebih dari 0,02 detik selama analisis fase aktivitas jantung janin biasanya diamati dengan reaktivitas janin yang berubah dan sering mendahului. timbulnya sesak napas intrauterin. Fonokardiografi memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi gejala baru mulai sesak napas janin pada janin, yang tidak dirasakan oleh auskultasi konvensional. Pada saat yang sama, perubahan kekuatan dan durasi suara nada, fluktuasi durasi diastole, pemisahan 1 nada, penampilan ekstrasistol dan suara tidak stabil dicatat pada FCG. Pada tahap yang lebih dalam dari asfiksia, pelanggaran detak jantung dan ritme yang ditentukan oleh metode auskultasi muncul: peningkatan nada jantung digantikan oleh perlambatannya, sonoritas nada meningkat, diikuti oleh meredamnya.
Dengan dimulainya asfiksia, perubahan muncul yang mengindikasikan kelaparan oksigen janin: peningkatan detak jantung dalam jeda antara kontraksi lebih dari 160 detak per 1 menit, peningkatan bunyi bunyi jantung yang tetap jelas dan berirama, dan peningkatan aktivitas motorik janin. Tahap yang lebih parah dari asfiksia disertai dengan munculnya irama yang tidak teratur dan perubahan laju detak jantung janin melambat, kekuatan dan sonoritas perubahan nada. Gerakan janin menjadi sering dan kuat, mekonium muncul dalam cairan ketuban. Akhirnya, asfiksia masuk ke tahap terminal terakhir, saat janin terancam meninggal. Pada saat yang sama, ada penurunan yang terus-menerus pada detak jantung janin, bunyi jantung menjadi tuli, jumlah mekonium dalam cairan ketuban meningkat, gerakan janin melambat dan kemudian sepenuhnya berhenti.
Untuk diagnosis asfiksia intrauterin janin, amnioskopi berhasil digunakan (lihat). Itu dilakukan pada akhir kehamilan dan saat melahirkan sampai cairan ketuban mengalir. Amnioscopy dilakukan menggunakan perangkat khusus (amnioscope) atau rectoscope anak-anak. Metode ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi pengotor meconium dalam cairan ketuban. Terutama karakteristik untuk asfiksia adalah pewarnaan yang kuat dari cairan ketuban berwarna hijau.
Setelah cairan ketuban dituangkan menggunakan amnioskop, penelitian tentang keseimbangan asam-basa dalam darah janin yang diperoleh dengan injeksi kulit kepala dapat dilakukan.
PH buah-buahan sehat, sebagai suatu peraturan, tidak jatuh di bawah 7,2, dan kelebihan asam tidak melebihi 12 meq per 1 liter darah, hipokapnia normal atau sedang diamati. Buffer darah alkali sedikit berkurang. Asidosis dalam darah janin bersifat metabolik dan level yang diindikasikan, bersama dengan faktor-faktor lain, berkontribusi pada napas pertama bayi baru lahir, yang menggairahkan pusat pernapasan.
Dengan hipoksia janin, saturasi darahnya dengan oksigen mengalami fluktuasi yang signifikan dan karenanya tidak dapat menjadi kriteria yang dapat diandalkan dalam menilai kondisi janin. Saat lahir, pada asfiksia ringan, pH pada sebagian besar janin adalah 7,19-7,1. Asam berlebih (BE - basa berlebih) janin adalah dari -13 hingga -18 meq / l darah. Pada saat kelahiran anak-anak yang mengalami asfiksia berat, pHnya adalah 7,09-6,85, BE - dari -19 hingga -22 meq / L darah (G. M. Savelyeva, 1968).
Dalam darah mereka yang lahir dalam keadaan asfiksia parah, asidosis campuran ditentukan: metabolisme dan pernapasan (pernapasan).
Indikator tidak langsung dari gangguan fungsi pernapasan darah janin dengan perkembangan asidosis patologis adalah studi tentang keseimbangan asam-basa darah ibu, karena ada hubungan erat antara jumlah produk asam dan buffer alkali dalam darah janin dan wanita hamil..
Yang lebih penting dalam menentukan derajat asidosis dalam darah janin dalam studi darah ibu adalah perubahan indikator seperti BE, B (buffer bikarbonat - buffer bikarbonat), SB (bikarbonat standar - bikarbonat standar) dan AB (bikarbonat aktual - bikarbonat sejati). PH darah ibu tidak dapat berfungsi sebagai panduan yang akurat untuk menilai tingkat pH darah janin.
Jika ada risiko asfiksasi intrauterin janin atau manifestasinya yang pertama, pertama-tama, seseorang harus mencoba mengidentifikasi penyebab kondisi patologis ini dan, jika mungkin, menghilangkannya (anestesi eter selama persalinan berlebihan, perineotomi jika terjadi kesulitan dalam kelahiran kepala janin karena perineum yang tinggi atau kaku, dll. ).
Triad yang disebut Nikolaev memiliki efek menguntungkan.
1. Seorang wanita dalam persalinan diizinkan untuk menghirup oksigen yang dilembabkan selama 10 menit berulang-ulang, dengan interval hingga 2-3 menit, dan dengan sesak napas parah, oksigen terus-menerus terhirup. Jika ada instalasi oksigen khusus (silinder dengan peredam dan dosimeter), jumlah oksigen yang dipasok harus dalam kisaran 8-12 l / mnt, dengan 6-8 l / mnt pada awal pengiriman, dan 10-12 l / pada periode kedua min.
2. Bersamaan dengan inhalasi oksigen, seorang wanita dalam persalinan disuntikkan secara intravena dengan 1 ml larutan 10% corazole (cardiazole); tanpa adanya obat ini, cordiamine digunakan.
3. Perkenalkan 50 ml larutan glukosa 40% dengan asam askorbat.
Jika pemberian intravena tidak memungkinkan, cardiazole diberikan secara intramuskuler (2 ml), dan glukosa diberikan secara oral (50 g dalam segelas air panas atau teh). Dengan tidak adanya efek, disarankan untuk mengulangi triad Nikolaev dalam 10-15 menit.
Untuk mencegah dan mengobati asfiksia intrauterin, cigetin obat dalam negeri efektif. Ini diberikan secara intravena dalam jumlah 2-4 ml larutan 1%. Obat ini memiliki kemampuan untuk memperluas pembuluh uterus, meningkatkan sirkulasi uteroplasenta, yang meningkatkan suplai oksigen ke janin. Dengan tidak adanya sigetin, estradiol dipropionate (20.000 unit) dapat digunakan dalam kombinasi dengan 0,5 ml anestesi eter (disuntikkan ke serviks atau intramuskular).
Ketika asidosis pada wanita hamil dan janin terbentuk, dan juga ketika tidak mungkin untuk menentukan keseimbangan asam-basa darah, larutan alkali harus diberikan kepada wanita hamil dengan proses persalinan yang rumit (kehamilan berlebihan, diabetes ibu, persalinan lama, periode anhidrat panjang, tanda-tanda sesak napas janin). Infus larutan natrium bikarbonat 5% dalam jumlah 150-175-200 ml, tergantung pada berat wanita. Pemberian intravena dilakukan perlahan dengan kecepatan 50-60 tetes per 1 menit. Segera setelah infus alkali, 100 ml larutan glukosa 10-20% diberikan (dengan nefropati, 50 ml larutan glukosa 40% lebih baik). Jika perlu, pengenalan larutan alkali dilakukan setelah 2-3 jam berulang kali dalam dosis yang sama. Setelah ibu memperkenalkan jumlah natrium bikarbonat yang ditunjukkan, indikator keseimbangan asam-basa pada janin meningkat, efek dari asfiksia intrauterin berkurang atau menghilang..
Dalam 20-30 menit setelah pemberian alkali dalam darah ibu, dan kemudian dalam darah janin, kelebihan asam menurun (1,5-2 kali), pH naik (Gambar 4), jumlah buffer darah meningkat (AB, SB, BB ) Efek alkaliasi dari 5% natrium bikarbonat bertahan 1,5-2 jam.
Jika ada ancaman asfiksasi janin pada janin, maka perlu upaya untuk mencegahnya, dan jika asfiksasi sudah mulai, harus diobati, sambil mempercepat kelahiran. Dalam kasus asfiksia, yang tidak dapat menerima efek terapi, dan adanya kondisi kebidanan, persalinan darurat harus dilakukan (forceps obstetrik, ekstraksi vakum, ekstraksi janin di luar ujung panggul). Dalam beberapa kasus, terutama ketika menggabungkan asfiksia dengan komplikasi persalinan lainnya (janin besar, persalinan lemah, posisi lateral janin, usia tua primipara, riwayat obstetri yang terbebani, dll.), Operasi caesar diindikasikan. Yang terakhir dalam kasus seperti itu harus diterapkan tepat waktu, dan tidak ketika janin sudah dalam kondisi serius.
Penyebab yang mengarah ke pengembangan asfiksia segera setelah lahir sangat banyak. Mereka dibagi ke dalam kelompok-kelompok berikut:
1) kekurangan oksigen dan kelebihan karbon dioksida atau hanya kekurangan oksigen dalam tubuh ibu (kehilangan darah akut, syok, penyakit kardiovaskular, keracunan, penyakit pernapasan dan sistem darah);
2) kesulitan dalam sirkulasi darah di pembuluh tali pusat dan gangguan dalam sirkulasi uteroplasenta (patologi tali pusat dan plasenta, toksikosis kehamilan, perpanjangan kehamilan, abnormalitas persalinan, dll);
3) penyakit janin dan disfungsi sistem saraf pusatnya (malformasi dan trauma kelahiran dengan kerusakan pada otak dan sumsum tulang belakang, bentuk parah cacat jantung bawaan, penyakit hemolitik, listeriosis, invasi lain, dan penyakit menular);
4) obstruksi lengkap atau sebagian dari saluran pernapasan saat lahir.
Anatomi patologis. Kulit mayat bayi baru lahir yang meninggal karena sesak napas dapat menjadi pucat atau sianosis (sesak napas "putih" atau "biru"). Saat memeriksa organ dalam, perdarahan luas di jaringan berbagai organ (misalnya, hati) dan hematoma subkapsular dapat diamati, terutama sering pada janin prematur; pecahnya hematoma semacam itu dapat menyebabkan hemoperitoneum dan kematian janin. Asal usul perdarahan adrenal yang luas masih kontroversial: beberapa penulis menganggapnya sebagai konsekuensi dari sesak napas, yang lain sebagai manifestasi penyakit hemolitik pada bayi baru lahir atau cedera lahir. Perdarahan subarachnoidal (Gambar 5) dan intraventrikular, seringkali simetris, khas untuk asfiksia. Yang terakhir dicatat lebih sering pada bayi prematur. Perdarahan mikro intraserebral juga relatif simetris..
Pada asfiksia yang tidak terjadi segera setelah lahir, kombinasi atelektasis dengan edema dan membran hialin lebih sering diamati di paru-paru (lihat penyakit membran hialin pada bayi baru lahir). Emfisema vesikular dengan asfiksia pada bayi baru lahir dinyatakan dalam derajat yang bervariasi dan bersifat kompensasi atau merupakan hasil ventilasi buatan paru-paru di bawah tekanan tinggi (peralatan atau mulut ke mulut); emfisema interstisial dapat terjadi, kadang-kadang dalam kombinasi dengan emfisema mediastinum dan pneumotoraks.
Berdasarkan tingkat keparahannya, 3 derajat asfiksia dibedakan: Derajat I (“asfiksia biru”) ditandai oleh sianosis kulit yang parah, perlambatan detak jantung, tetapi nada yang berbeda, bernada jarang, pernapasan jarang dan dangkal. Refleks kornea dan faring dipertahankan. Dengan derajat II, kulit bayi yang baru lahir adalah sianosis tajam (cairan asfiksia), detak jantung melambat secara signifikan, bunyi jantung tuli, bunyi tidak rata, pernapasan hampir sepenuhnya tidak ada. Pada derajat III (asfiksia "putih" atau "pucat"), bayi baru lahir tidak bernapas, kulitnya pucat, selaput lendirnya sianotik, detak jantungnya sangat lambat, sering berirama, bunyi tumpul, refleksnya tidak ada, otot-ototnya benar-benar rileks (anggota badan menggantung seperti cambuk). Untuk menilai kondisi bayi baru lahir, skala Apgar digunakan. Peringkat pada skala ini didasarkan pada memperhitungkan kondisi bayi baru lahir sesuai dengan lima tanda klinis paling penting (lihat metode Apgar).
Ketika menghidupkan kembali bayi baru lahir yang terlahir asfiksia, metode non-traumatis yang paling hati-hati digunakan. Metode seperti “berayun di sekitar Schultz”, menepuk kaki dan pantat anak, mandi kontras, yang dapat mempengaruhi kondisi bayi baru lahir, tidak digunakan. Metode manual ventilasi buatan paru-paru (Sylvester, Sokolov, Vert, Ogata, dll) adalah traumatis dan, yang paling penting, pada dasarnya tidak berguna, karena mereka tidak memberikan perluasan alveoli paru-paru anak yang bernapas..
Pertarungan melawan asfiksia hanya dengan mengoksigenasi darah janin dan memasukkan oksigen ke saluran pernapasan bayi yang baru lahir hanya efektif dengan derajat asfiksia ringan. Dalam bentuk asfiksia berat, kejadian ini tidak cukup. Data dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa seseorang tidak dapat menilai kedalaman asfiksia bayi baru lahir dengan satu indikator saturasi oksigen..
Metode yang dirancang untuk merangsang pusat pernapasan dengan iritasi exteroreseptor (menyemprotkan tubuh dengan air dingin, meniupkan uap amonia ke dalam lubang hidung anak, dll.) Dapat efektif hanya ketika refleks dipertahankan, yang biasanya terjadi dengan sesak napas ringan. Penggunaan stimulan pernapasan humoral, seperti lobelin, cytitone dan obat-obatan sejenis lainnya, tidak memberikan efek dengan penghambatan tajam pusat pernapasan. Menurut N.V Lauer (1949), V.A. Negovsky (1954), G.S. Lobanov (1961), dosis kecil obat ini tidak memiliki efek yang tepat, dan dosis besar hanya dapat meningkatkan penghambatan pusat pernapasan.
Efek stimulasi analeptik disertai dengan peningkatan respirasi jaringan dalam sel-sel saraf dan peningkatan konsumsi oksigen. Pemulihan jangka pendek yang kadang-kadang diamati atau peningkatan pernapasan kemudian mengarah pada penipisan pusat pernapasan yang tajam, yang selanjutnya mengurangi kemungkinan memulihkan pernapasan dengan cara lain..
Dalam hal ini, penggunaan analeptik dalam revitalisasi anak-anak dengan asfiksia berat harus dibatasi.
Di Uni Soviet, ketika menghidupkan kembali anak-anak yang lahir dalam asfiksia, metode I. S. Legenchenko, L. S. Persianinova dan ventilasi buatan paru-paru digunakan sesuai dengan metode yang direkomendasikan oleh V. A. Negovsky.
Benar-benar salah untuk membandingkan satu metode dengan metode lain atau menganggap salah satu dari mereka bersifat universal. Penerapan metode revitalisasi bayi baru lahir harus dimulai tanpa penundaan. Terlepas dari metode apa yang digunakan untuk menghidupkan kembali bayi yang baru lahir, prioritas wajib dan pertama adalah pelepasan saluran pernapasan anak dari lendir dan cairan ketuban. Ini dilakukan dengan menggunakan kateter dengan bukaan tengah yang terhubung ke aspirator (jet air, listrik atau pedal).
Metode Legenchenko terdiri dalam kenyataan bahwa anak tidak terpisah dari ibu, mengingat bahwa bayi yang baru lahir menerima oksigen yang dibutuhkannya melalui lingkaran sirkulasi plasenta dengan tali pusar yang tidak diikat. Ibu diberi oksigen untuk inhalasi saat ini. Metode ini digunakan tidak lebih dari 3-4 menit, yang sering bertepatan dengan periode pelepasan jalan napas dari lendir dan cairan ketuban.
Metode Persianinov didasarkan pada keterlibatan mekanisme neuro-refleks dalam proses mengembalikan fungsi vital tubuh, yang tautan awalnya adalah iritasi pada alat reseptor neuro dari dinding pembuluh darah. Yang terakhir dilakukan dengan memasukkan larutan kalsium klorida dan glukosa ke dalam arteri tali pusat. Jika tali pusar tidak diikat dan ada denyut nadi, dindingnya ditusuk dengan jarum yang tajam dan tersentak-sentak, pertama-tama, larutan kalsium klorida dimasukkan dalam bagian yang terpisah (Gbr. 6), dan kemudian larutan glukosa. Dengan tidak adanya riak atau jika bayi dipisahkan dari ibu, ujung bagian melintang tali pusat dicengkeram dengan penjepit Pean. Mendukung jari-jari satu tangan dengan penjepit Pean, dengan tangan kedua, menggunakan gerakan berputar, dengan hati-hati memasukkan jarum tanpa ujung terpotong ke arah melintang ke dalam lumen salah satu arteri umbilical. Setelah jarum dimasukkan ke dalam lumen dengan 1,5-2 cm, tali pusat, bersama dengan jarum, ditangkap dengan penjepit Kocher dan larutan kalsium klorida (Gbr. 7) dan kemudian glukosa diinfus dengan jarum suntik..
Dengan menggunakan metode Persianinov, perlu diingat hal-hal berikut: jumlah larutan kalsium klorida 10% yang dimasukkan tidak boleh melebihi 3 ml; Anda tidak dapat memasukkan solusi ini dalam campuran apa pun; larutan kalsium klorida (10%) dengan asfiksia disuntikkan ke dalam arteri umbilikalis, dan tidak ke dalam vena; selain itu, melalui jarum yang sama, larutan glukosa 40% (5-7 ml) dapat dimasukkan.
Metode Persianinov memiliki efek positif segera. Kulit bayi menjadi merah muda cerah, napas dan teriakan muncul. Jika hasil positif tidak dapat diperoleh, maka Anda harus segera memulai pernapasan buatan. Metode Legenchenko dan Persianinova juga dapat digunakan dalam kombinasi satu sama lain..
Metode Negovsky: setelah pelepasan saluran pernapasan, intubasi trakea dilakukan dan ventilasi mekanik dimulai. Yang terakhir ini juga dapat diproduksi menggunakan masker untuk bayi baru lahir dengan obturator karet karet, menghubungkan alat bantu pernapasan dengannya (Gbr. 8).
Menggunakan ventilasi yang dibantu perangkat keras, intubasi bayi baru lahir harus diperhitungkan dengan benar dan hati-hati, dengan mempertimbangkan risiko cedera pada saluran pernapasan dan intubasi esofagus yang salah..
Ventilasi buatan tanpa adanya gerakan pernapasan spontan pada anak dilakukan di bawah tekanan air 35-40 cm. Seni. Setelah meluruskan paru-paru dan membuat kunjungan yang baik ke dada, udara dimasukkan pada tekanan 20-25 cm air. st.
Tekanan berlebihan dapat menyebabkan jaringan paru pecah. Yang terakhir ini juga dapat diamati ketika udara disuntikkan dari mulut ke mulut, yang diproduksi tanpa kontrol tekanan. Karena risiko infeksi pada bayi baru lahir dengan metode ini, udara harus dihembus melalui 4-6 lapisan kasa steril.
Dianjurkan untuk menggunakan campuran helio-oksigen (50% He + 50% O2) Metode ini efektif, memungkinkan Anda untuk dengan cepat meluruskan alveoli tidur paru-paru pada bayi baru lahir, untuk mencegah perkembangan atelektasis primer dan sekunder. Ventilasi artifisial atau tambahan dengan campuran helio-oksigen dilakukan menggunakan masker dan alat bantu pernapasan portabel.
Dengan sesak napas bayi baru lahir (skor Apgar 5 dan 6), metode Legenchenko dan Persianinova efektif. Dalam kasus asfiksia putih (skor Apgar 4 atau kurang), perlu dimulai dengan penggunaan alat ventilasi mekanis, sambil menyuntikkan larutan alkali ke dalam urat nadi tali pusat, serta dengan hati-hati menerapkan pijatan jantung eksternal. Semakin berat asfiksia, semakin cepat perlu untuk membangun ventilasi perangkat keras.
Pada saat kelahiran anak-anak dalam keadaan asfiksia, perlu untuk memberikan larutan alkali bersama dengan langkah-langkah resusitasi yang diterima secara umum..
Larutan natrium bikarbonat 5% disuntikkan secara perlahan (dalam 30-40 detik) ke dalam urat nadi dalam jumlah 10-15-20 ml, tergantung pada berat anak; dengan asfiksia berat, 5 ml lebih banyak diberikan. Setelah pemberian alkali, 10 ml larutan glukosa 10% disuntikkan ke dalam vena yang sama.
Efek alkalisasi natrium bikarbonat menyebabkan normalisasi proses oksidatif dalam tubuh, menghilangkan asidosis patologis (Gbr. 9).
Dalam persentase kasus yang diketahui pada anak-anak yang lahir dalam keadaan asfiksia, komplikasi neuropsikiatrik dengan berbagai tingkat keparahan dapat diamati. Pelanggaran serupa pada bayi baru lahir tidak selalu dikaitkan dengan durasi asfiksia. Lesi pada sistem saraf dapat diamati pada mereka yang hidup dalam 10 menit pertama dan tidak ada selama pemulihan dalam 30 menit.
Seorang anak yang telah mengalami asfiksia, bahkan sampai tingkat ringan, memerlukan pemantauan dan perawatan yang cermat di bawah bimbingan seorang dokter anak. Setelah asfiksia berat, serangan asfiksia berulang yang dikaitkan dengan peningkatan asidosis dapat diamati, yang merupakan indikasi untuk pemberian berulang 5% natrium bikarbonat diikuti oleh 10 ml larutan glukosa 20% di bawah kendali keseimbangan asam-basa.
Seorang anak yang mengalami asfiksia diberikan kedamaian dan oksigen untuk bernafas. Diperlukan penunjukan agen anti-hemoragik: larutan kalsium klorida 10% dalam 5 dm 4 kali sehari, rutin dan Vikasol 0,002 g 2 kali sehari. Cordiamine 0,1 ml juga diresepkan untuk anak..
Untuk eksitasi yang terkait dengan pelanggaran sirkulasi serebral, disarankan untuk menggunakan: fenobarbital 0,005-0,01 g 2 kali sehari, larutan natrium bromida 0,5% 5 ml 4 kali, 0,1-0,2 ml 2,5 % larutan klorpromazin (berdasarkan 0,001 g / kg per hari). Dengan fenomena edema serebral yang parah, perlu dilakukan terapi dehidrasi dengan infus plasma intravena dan larutan glukosa 20% pada kecepatan 10 ml per 1 kg berat badan. Untuk perawatan bayi baru lahir yang lahir dengan asfiksia, metode hipotermia cranio-serebral juga digunakan (lihat Hipotermia Buatan).
Anak-anak yang telah mengalami asfiksia berat memerlukan pemeriksaan neurologis awal dan menyeluruh dan pemantauan perkembangan mereka, serta terapi korektif untuk pemulihan fungsi vital tubuh secara tepat waktu dan lengkap. Di hadapan cerebral palsy, anak-anak dipindahkan ke departemen neurologis khusus.
Ketika seorang bayi dilahirkan dalam asfiksia, tidak peduli seberapa cepat ia dikeluarkan dari kondisi ini, jauh dari selalu dimungkinkan untuk mencegah konsekuensi jangka panjang yang merugikan, karena tidak banyak waktu yang telah berlalu sejak saat kelahiran janin untuk pemulihan yang penting, tetapi keparahan dan durasi asfiksia intrauterin. Karena itu, tugas utama dokter adalah pencegahan dan perawatan asfiksia intrauterin tepat waktu.
Pemeriksaan medis forensik dilakukan atas proposal pengadilan. Dengan sesak napas janin dan bayi baru lahir, ia memiliki sejumlah fitur. Ketika memeriksa mayat janin atau bayi baru lahir, jika penyebab kematian adalah sesak napas, sangat penting untuk membedakan asal usulnya yang keras atau tidak. Ini sangat sulit ketika ahli tidak memiliki informasi tentang masa nifas, perjalanan persalinan, dll. Diagnosis asfiksia janin dan bayi baru lahir yang terjadi selama atau sebelum melahirkan, jika bayi lahir mati, praktis menetapkan fakta lahir mati menggunakan tes khusus (lihat Kelahiran mati). Namun, jika kerusakan mekanis terdeteksi, ahli harus menjelaskan alasan dan kondisi terjadinya: sehubungan dengan persalinan atau setelah mereka. Timbulnya asfiksia hebat paling sering disebabkan oleh penutupan bukaan dan jalur pernapasan, kompresi leher dengan tangan atau loop, kompresi dada dan perut yang lebih jarang, tenggelam, menyebabkan kerusakan mekanis, dll. (Lihat Infanticide). Saat menutup hidung dan mulut dengan tangan Anda, lecet dan memar dapat diamati pada kulit di sekitarnya dan pada selaput lendir bibir; ketika menggunakan benda-benda lunak untuk menutup hidung dan mulut, lesi seperti itu pada kulit mungkin tidak ada, tetapi pada selaput lendir bibir dan gusi. Asfiksia spesies ini pada bayi baru lahir sering disebabkan oleh masuknya benda asing (gumpalan kertas, kapas, dll.) Ke dalam rongga mulut dan laring; barang-barang tersebut adalah bukti material, dapat disita dan dipindahkan ke otoritas investigasi. Untuk menentukan lokalisasi benda asing, pemeriksaan menyeluruh dari rongga mulut diperlukan, untuk itu disarankan untuk memisahkan jaringan lunak rahang bawah menjauh dari garis tengah dan menghilangkan fragmen rahang yang mendasari dengan forsep tulang pada bagian 3-4 cm, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi tidak hanya benda asing, tetapi juga yang mengelilinginya. kerusakan pada selaput lendir. Jika seorang ahli menemukan kerutan di leher mayat bayi dan menganggapnya mencekik, maka ia harus menentukan: apakah itu ditiru oleh lipatan kulit leher asal intravital atau post-mortem? Mungkinkah itu merupakan konsekuensi dari keterikatan intrauterin tali pusat. Ketika leher bayi ditekan oleh tangan, luka-luka, paling sering lecet, dapat ditemukan tidak hanya di bagian depan, tetapi juga di sisi dan bahkan permukaan belakang leher. Ketika menganalisis asal luka pada kulit leher, ahli harus mengingat kemungkinan terjadinya dengan bantuan sendiri dari seorang wanita dalam persalinan saat melahirkan di luar madu. institusi. Dalam kondisi ini, lecet, goresan, memar dapat ditemukan di leher, terutama di bagian atas dan di tepi rahang bawah, serta di kulit wajah. Bukti asfiksia akibat kompresi dada dan perut bayi dapat berupa perdarahan pada kulit dan otot-otot dada; patah tulang rusuk sangat jarang. Dengan cedera seperti itu, perlu untuk mengecualikan penyebab lain terjadinya, misalnya, jatuhnya bayi yang lahir, metode dan kondisi penyimpanan mayat yang salah, dll. Untuk mengecualikan atau mengkonfirmasi tenggelam, ada tanda-tanda umum yang diterima dari jenis kematian ini (lihat Tenggelam), tetapi jika ada asumsi tentang keberadaan di paru-paru cairan ketuban, perlu menggunakan teknik laboratorium untuk membuktikan fakta ini. Sebagai posisi ahli umum untuk sesak napas janin dan bayi baru lahir, harus dianggap wajib untuk menggeneralisasi hasil tes laboratorium sesuai dengan bahan penyelidikan dan totalitas data pemeriksaan medis forensik mayat. Lihat juga Asfiksia..
Bibliografi: Garmasheva N. L. Sirkulasi plasenta, L., 1967; Gutner M.D. Asfiksia intranatal janin, Krasnoyarsk, 1958, bibliogr; Nikolaev A. P. Pencegahan dan terapi asfiksia intrauterin janin, M., 1952, bibliogr.; Persianinov L.S. Asfiksia janin dan bayi baru lahir, M., 1967, bibliogr.; Persianinov L.S. et al. Dasar-dasar kardiologi janin klinis, hal. 178, M. - Warsawa, 1967, bibliogr.; Persianinov L. S. et al. Fungsi pernapasan darah janin di klinik kebidanan, hal. 90, M., 1971, bibliogr.; Savelyeva G. M. Resusitasi bayi baru lahir (lahir dalam asfiksia), M., 1973, bibliogr.; Russ J. D. Resusitasi bayi yang baru lahir, Springfield, 1953; Saling E. Das Kina im Bereich der Geburtshilfe, Stuttgart, 1966, Bibliogr.; dia, Die peri-natale Asphyxie, Fortschr. Med., Bd 88, S. 211, 1970.
Anatomi patologis - Dergachev I. S. Asfiksia bayi baru lahir, Multi-volume. Menepuk. Anat., Ed. A.I. Strukova, vol. 3, hal. 574, M., 1960, bibliogr.; Essbach H. Paidopatholo-gie, S. 494, Lpz., 1961, Bibliogr.; Mori-s pada J. E. Janin dan patologi neonatal, L., 1970; Potter E. L. Patologi janin dan bayi baru lahir, Chicago, 1953.
L.S. Persianinov; Yu. V. Gulkevich, G. F. Puchkov (Pat. Anat.); G. A. Papshnyan (pengadilan. Madu.).