Apa itu asfiksia? Ini adalah proses patologis yang ditandai dengan penghentian pasokan oksigen ke jaringan, yang dalam beberapa kasus bisa berakibat fatal. Apa yang menyebabkan pengembangan asfiksia? Dan bagaimana cara menilai dengan benar perkembangan kondisi berbahaya tersebut?
Dalam kehidupan kita sehari-hari, tidak ada yang selamat dari situasi yang tidak terduga. Tetapi pengetahuan dan keterampilan tertentu akan membantu mencegah atau merespons dalam waktu ke saat berbahaya..
Asfiksia dalam bahasa Latin - kurangnya denyut nadi, jantung berdebar. Dalam arti yang lebih luas, istilah ini ditandai dengan penghentian pasokan oksigen ke organ dan jaringan. Akibatnya, sejumlah besar karbon dioksida terakumulasi dalam tubuh, tubuh berhenti untuk memenuhi fungsinya. Pertama-tama, gangguan fungsional memengaruhi sistem pernapasan, otak, sistem kardiovaskular, dan kemudian seluruh tubuh.
Penghapusan penyebab asfiksia dan pemberian perawatan medis sebelum waktunya menyebabkan kematian.
Asfiksia adalah proses yang memicu keadaan hipoksia. Hipoksia - penurunan oksigen yang signifikan dalam darah dan akumulasi karbon dioksida di dalamnya. Keadaan hipoksia terjadi pada banyak kondisi menyakitkan tubuh lainnya, tidak hanya dengan sesak napas. Asfiksia terjadi di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu, yang akan didaftar di bawah ini. Kondisi ini memerlukan perubahan berbahaya dalam tubuh, termasuk hipoksia..
Prosesnya dimulai dengan penutupan saluran udara atau paparan oleh faktor apa pun. Peran utama dimainkan oleh fakta bahwa aliran oksigen ke paru-paru dan kemudian ke dalam darah dan jaringan berhenti. Pada awalnya, proses ini bisa disebut keadaan preasphytic. Selama periode ini, mekanisme adaptif tubuh manusia dimasukkan. Pembuluh yang terletak di pinggiran (kaki, lengan) menyempit dan sebagian besar darah, yang masih jenuh dengan oksigen, mengalir ke organ yang paling penting - otak dan jantung.
Setelah waktu yang singkat, tingkat karbon dioksida naik secara kritis. Dalam periode seperti itu, asfiksia itu sendiri masuk. Karbon dioksida bekerja pada pusat pernapasan yang terletak di medula oblongata (salah satu bagian otak). Pada awalnya, itu mengiritasi pusat, ini dimanifestasikan oleh sesak napas, peningkatan tekanan darah, kejang mungkin terjadi. Kemudian karbon dioksida bertindak lumpuh di otak. Ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk henti nafas jangka pendek, pernapasan terminal (mirip dengan mengi) dan penghentian terakhir aktivitas pernapasan.
Asfiksia dapat termasuk dalam klasifikasinya penyebab timbulnya, stadium kondisi, juga jenis hipoksia (pernapasan, iskemik, jaringan).
Dalam perkembangannya, asfiksia melewati tahap-tahap berikut.
Pada waktunya, setiap tahap dapat berlangsung dari satu hingga tiga hingga empat menit, tergantung pada tingkat penutupan saluran pernapasan. Semakin banyak saluran udara ditutup, semakin cepat prosesnya.
Asfiksia pencekikan:
Kompresi dada dan perut.
Obstruksi jalan nafas:
Klasifikasi ini menunjukkan efek tidak wajar dari faktor mekanis apa pun yang kemudian menyebabkan penutupan saluran pernapasan dan perkembangan keadaan hipoksia..
Spesies seperti itu muncul karena alasan alami atau di bawah pengaruh faktor tambahan. Klasifikasi ini tidak memperhitungkan efek mekanis pada sistem pernapasan..
Persentase terbesar dari asfiksia adalah menggantung dan tenggelam. Tenggelam digunakan dalam arti luas, yaitu bisa bunuh diri, pembunuhan, dan kecelakaan. Penindasan dengan loop atau dengan tangan paling sering terjadi dalam pertengkaran rumah tangga, dalam perkelahian. Kompresi organ leher dapat disengaja atau dalam kasus kecelakaan mobil, runtuh bangunan, dll. Muntah asfiksia paling sering terjadi dengan keracunan alkohol parah selama tidur nyenyak, mungkin pada anak kecil dan pasien koma.
Pada berbagai penyakit, asfiksia terjadi karena edema parah pada saluran pernapasan, yang mencegah masuknya udara ke paru-paru. Ini terutama diucapkan dengan edema alergi, syok anafilaksis..
Gejala asfiksia selama stres mekanik adalah akut dan sangat cepat, yang memungkinkan Anda untuk segera melihat penampilannya. Ditambah lagi, situasi di mana jenis asfiksia ini muncul segera memunculkan pemikiran tentangnya.
Gejala apa yang menunjukkan sesak napas?
Diagnosis asfiksia dikonfirmasi oleh tidak adanya denyut nadi, aktivitas jantung, atau melemahnya mereka. Dimungkinkan untuk meningkatkan tekanan darah pada awal proses, meningkatkan intensitas pernapasan (sering bernafas, tetapi tidak dalam). Napas terminal yang terlihat seperti mengi. Tindakan buang air kecil spontan, buang air besar, ejakulasi - karena melemahnya semua sfingter otot dalam tubuh, sebagai suatu peraturan, terjadi pada tahap terakhir dari keadaan asfiksia. Studi komposisi gas darah menunjukkan peningkatan signifikan karbon dioksida dalam darah dan kekurangan oksigen.
Panggil ambulans dulu! Selanjutnya, lepaskan saluran udara dari tekanan mekanis (lepaskan tali dari leher, lepaskan benda berat dari tubuh, dan cobalah untuk setidaknya menghilangkan sebagian benda asing dari saluran udara). Nilai denyut nadi di semua tempat yang mungkin Anda kenal (pergelangan tangan, leher, paha). Perhatikan dada - apakah bergerak, apakah bernafas. Penilaian situasi harus berlangsung beberapa detik.!
Lanjutkan dengan resusitasi kardiopulmoner sebelum dokter datang. Resusitasi jantung paru dilakukan sesuai dengan prinsip dua napas di mulut, tiga puluh tekanan (tekanan) dada pada orang dewasa, pada anak-anak - dua napas dan lima belas kompresi. Dianjurkan untuk mengambil napas menggunakan masker, atau jaringan tipis apa pun yang memungkinkan udara masuk (misalnya, saputangan yang bersih). Orang yang memiliki penyakit apa pun yang dapat memicu sesak napas dapat memiliki obat-obatan dalam bentuk ampul, inhaler, nebuliser di saku mereka atau di sebelahnya.
Setelah menghilangkan penyebab mati lemas, pasien dirawat di rumah sakit, karena kondisinya memerlukan banyak gangguan fungsional tubuh. Pantau tanda-tanda vital (pernapasan, denyut nadi, tekanan, dll.). Dalam kasus ketidakmampuan untuk bernapas secara spontan, mereka terhubung ke ventilator. Kelainan jantung dikoreksi dengan berbagai obat sesuai indikasi. Mereka mengobati penyakit yang mendasarinya (asma bronkial, infeksi, alergi, keracunan beracun). Dalam kasus bentuk asfiksia yang keras, konsultasi dengan psikiater dimungkinkan di masa depan..
Dalam banyak hal, prognosis dan adanya komplikasi dari kondisi seperti asfiksia ditentukan dengan bantuan tepat waktu kepada korban. Hasil fatal pada asfiksia akut dapat terjadi dalam waktu yang sangat singkat, kurang dari lima menit. Ini terutama terjadi dengan cedera, pembunuhan, bunuh diri. Di hadapan penyakit, asfiksia berkembang lebih lambat, meskipun dalam reaksi alergi kematian terjadi sebelum dokter datang.
Jika seseorang dapat diselamatkan, perubahan dapat terjadi pada bagian sistem kardiovaskular (gangguan hemodinamik), pada bagian otak (labilitas emosional, kehilangan ingatan, kegembiraan yang berlebihan, gangguan tidur, gangguan tidur, gangguan depresi). Segera pada saat perkembangan asfiksia, kondisi ini dapat dipersulit oleh edema otak, paru-paru, fibrilasi ventrikel.
Asfiksia bayi baru lahir memiliki perbedaan tertentu dibandingkan dengan asfiksia mekanik dan asfiksia karena penyakit. Dalam hal ini, asfiksia adalah proses melengkapi keadaan hipoksia janin, dan bukan sebaliknya, seperti dalam situasi lain. Tersedak pada bayi baru lahir ditandai dengan kurangnya pertukaran gas di paru-paru (respirasi).
Banyak alasan mengapa asfiksia terjadi. Pada bagian tubuh perempuan: anemia berat pada ibu, gangguan sirkulasi plasenta, perdarahan selama kehamilan, gestosis, infeksi, penyakit kronis parah, misalnya jantung, penyakit endokrin, merokok, obat-obatan, alkohol, nutrisi ibu yang kurang mencukupi..
Malformasi parah pada janin juga menyebabkan hipoksia janin (asfiksia). Diagnosis selama kehamilan dilakukan melalui CTG dan studi ultrasound. Setelah lahir, cairan ketuban diperiksa (pada anak-anak dengan asfiksia, mereka mungkin memiliki warna kehijauan), pemantauan denyut jantung dilakukan, darah diambil dari tali pusat untuk menilai saturasi oksigen.
Bayi dengan hipoksia intrauterin parah paling sering lahir mati. Di ruang kelahiran, kelahiran mereka dimulai dengan resusitasi. Mereka termasuk pelepasan saluran pernapasan dari lendir, ventilasi mekanis, pemulihan aktivitas jantung.
Asfiksia bisa ringan, sedang, dan berat. Penilaian dilakukan pada menit-menit pertama kehidupan, untuk ini skala Apgar digunakan. Skala Apgar adalah daftar indikator (respirasi, warna kulit, tonus otot, dll.), Yang masing-masing dievaluasi dalam poin dari nol hingga dua. Anak-anak yang lahir dalam keadaan hipoksia memperoleh hingga 5 poin, tidak lebih dan membutuhkan perhatian khusus dari dokter.
Pencegahan asfiksia diturunkan untuk menghindari situasi berbahaya di mana penolakan untuk menggunakan alkohol dan obat-obatan sangat penting. Menurut statistik, sebagian besar kecelakaan terjadi pada orang di bawah pengaruh alkohol atau obat-obatan psikotropika. Untuk orang-orang dengan penyakit di atas (asma bronkial, alergi, infeksi), penting untuk mengontrol kondisi mereka dengan obat-obatan. Daftarkan ke dokter Anda tentang profil penyakit Anda (misalnya, seorang ahli paru).
Ibu hamil harus sangat berhati-hati selama kehamilan. Anda harus melindungi diri dari stres, menghilangkan semua kebiasaan buruk. Jika seorang wanita memiliki penyakit somatik, maka perawatan mereka harus dimulai jauh sebelum kehamilan yang direncanakan.
Asfiksia adalah kondisi akut. Tindakan yang bertujuan membantu seseorang dalam kondisi ini harus jelas dan cepat. Bahkan jika Anda tidak yakin dapat membantu, jangan lewat, hubungi ambulans. Ingatlah bahwa siapa pun dapat berada di tempat korban.
Dan tentu saja, jangan lupa tentang kesehatan Anda dan kesehatan anak-anak Anda yang belum lahir. Memang, dalam banyak hal kondisi anak pada masa prenatal tergantung pada keadaan ibunya!
Kami melakukan banyak upaya agar Anda dapat membaca artikel ini, dan kami akan dengan senang hati menerima umpan balik Anda dalam bentuk penilaian. Penulis akan senang melihat Anda tertarik pada materi ini. terima kasih!
12.1. Asfiksia. Definisi Jenis
Asfiksia (asfiksia; a-negasi Yunani + denyut phyxis) adalah kondisi patologis peningkatan sesak napas, ditandai dengan kekurangan oksigen yang tajam dan kelebihan karbon dioksida dalam tubuh..
Asfiksia sering mempersulit berbagai bentuk patologi yang bersifat menular dan tidak menular. Karena fakta bahwa cadangan oksigen dalam tubuh tidak signifikan (2-2,5 liter), volume ini cukup hanya untuk memastikan kehidupan manusia selama beberapa menit. Pada saat yang sama, seperti yang Anda tahu, 6-8 liter udara dikonsumsi dalam 1 menit.
Tergantung pada penyebab dan mekanisme perkembangan, asfiksia primer dan sekunder dibedakan. Intrauterine dan primer termasuk asfiksia janin dan bayi baru lahir. Asfiksia sekunder meliputi varietas berikut: asfiksia mekanik, asfiksia karena kurangnya oksigen di udara yang dihirup, asfiksia akibat kerusakan pada sistem saraf, asfiksia yang berkembang selama kondisi kejang yang berkepanjangan, asfiksia yang bersifat refleks, serta asfiksia sekunder pada bayi baru lahir..
Asfiksia mekanik paling umum dalam praktik klinis dan menyumbang 28-30% dari semua kematian karena kekerasan. Setiap tahun, 40.000-60.000 kematian akibat asfiksia mekanik terdaftar di Rusia, 60% di antaranya adalah strangulasi asfiksia dan 25% asfiksia obstruktif..
Asfiksia mekanik adalah pelanggaran respirasi eksternal yang disebabkan oleh penyebab mekanis, yang menyebabkan kesulitan atau penghentian total asupan oksigen dan akumulasi karbon dioksida di dalamnya..
Tergantung pada faktor etiologis, tipe-tipe asfiksia mekanik berikut dibedakan (Gbr. 14):
Fig. 14. Memulai faktor untuk pengembangan asfiksia mekanik
Asfiksia strangulasi terjadi ketika organ pernapasan ditekan di leher. Terhadap latar belakang kegagalan pernapasan, peningkatan tekanan intrakranial terjadi karena penghentian aliran darah melalui vena jugularis yang terkompresi. Meskipun arteri karotid juga menyempit, darah mengalir ke otak melalui arteri vertebralis melalui proses transversal vertebra. Karena itu, sianosis, sianosis pada wajah sangat terasa. Harus diingat bahwa dalam sejumlah kasus kompresi organ pernapasan pada leher, refleks vago-vagal diaktifkan, iritasi pada laring atas dan saraf glossopharyngeal, serta batang simpatik, yang mengarah pada refleks jantung dan pernapasan..
Kompresi asfiksia akibat kompresi dada dan perut. Kompresi paru-paru yang kuat disertai dengan pernafasan yang tajam. Pada saat yang sama, vena cava superior dikompresi, yang melakukan aliran darah dari kepala, leher, dan anggota tubuh bagian atas. Ada peningkatan tajam dalam tekanan dan stasis darah di pembuluh darah kepala dan leher. Dalam hal ini, ruptur kapiler dan vena kecil pada kulit mungkin terjadi, yang menyebabkan munculnya banyak titik perdarahan. Wajah korban bengkak, kulit wajah dan dada bagian atas berwarna ungu, ungu tua, dalam kasus yang parah hampir hitam (topeng ekimotik). Warna ini memiliki batas yang relatif jelas di batang atas. Di tempat-tempat pakaian ketat di leher dan area supraklavikula tetap potongan kulit yang berwarna normal. Pada kulit dada dan perut, perdarahan berbentuk strip dicatat dalam bentuk relief pakaian, serta partikel bahan yang dengannya tubuh diperas..
Asfiksia obstruktif (aspirasi) yang terjadi ketika zat padat atau cair memasuki saluran udara dan menjadi tersumbat. Penutupan lumen saluran pernapasan memiliki karakteristiknya sendiri, tergantung pada sifat, ukuran dan posisi benda asing. Paling sering, benda padat menutupi lumen laring, glotis. Dengan penutupan penuh lumen, tanda-tanda perkembangan khas dari asfiksia terdeteksi. Jika ukuran subjek kecil, maka tidak ada tumpang tindih lengkap lumen saluran udara. Dalam kasus ini, pembengkakan yang cepat pada mukosa laring berkembang, yang merupakan penyebab sekunder dari penutupan saluran pernapasan. Dalam beberapa kasus, benda kecil, mengiritasi mukosa laring dan trakea, dapat menyebabkan pembengkakan mukosa, kejang refleks glotis atau refleks henti jantung. Dalam kasus terakhir, asfiksia tidak memiliki waktu untuk berkembang sepenuhnya, yang akan dipastikan dengan tidak adanya sejumlah tanda khas asfiksia. Dengan demikian, deteksi benda asing di saluran udara adalah bukti utama penyebab kematian..
Asfiksia dalam ruang tertutup dan semi tertutup. Jenis asfiksia mekanik ini berkembang di ruang dengan tidak adanya ventilasi parsial atau lengkap, di mana terdapat akumulasi karbon dioksida secara bertahap dan penurunan oksigen. Patogenesis kondisi ini ditandai dengan kombinasi hiperkapnia, hipoksia, hipoksemia. Aktivitas biologis karbon dioksida lebih tinggi dari oksigen. Peningkatan konsentrasi karbon dioksida menjadi 3-5% menyebabkan iritasi pada selaput lendir saluran pernapasan dan peningkatan tajam dalam pernapasan. Peningkatan lebih lanjut dalam konsentrasi karbon dioksida menjadi 8-10% mengarah pada pengembangan asfiksia tipikal, tanpa pengembangan perubahan morfologi spesifik.
Terlepas dari karakteristik faktor patogen yang memicu asfiksia mekanik, periode perkembangannya dibedakan.
Preasphytic - berlangsung hingga 1 menit, ditandai dengan adanya tachy- dan hyperpnea, hypercapnia. Dalam kasus di mana hambatan tidak dihilangkan, periode berikut berkembang.
Asphytic - secara kondisional dibagi menjadi beberapa tahap, yang dapat berlangsung dari 1 hingga 3-5 menit:
1) tahap dispnea pernafasan - ditandai dengan gerakan inhalasi yang intensif dan berurutan, aktivasi refleks Hering-Breyer karena eksitasi MAP reseptor alveolar. Sebagai akibatnya, paru-paru mengembang sangat besar, jaringan paru-paru mungkin pecah. Pada saat yang sama, aliran darah ke paru-paru, meluap dengan darah, dan pembentukan perdarahan meningkat. Selanjutnya, ventrikel kanan dan atrium kanan jantung dipenuhi dengan darah, dan hiperemia vena sistemik berkembang. Manifestasi eksternal - kebiruan kulit wajah, kelemahan otot. Kesadaran dipertahankan hanya pada awal tahap;
2) tahap dispnea ekspirasi - peningkatan ekspirasi dengan partisipasi refleks Hering-Breyer menekan aktivitas neuron inspirasi bulbar dan mengaktifkan neuron ekspirasi, ada penurunan volume dada, eksitasi otot, buang air besar tidak disengaja, buang air kecil, ejakulasi, peningkatan tekanan darah, dan tekanan darah. Dengan aktivitas motorik, kerusakan dapat terjadi pada objek di sekitarnya;
3) henti pernapasan jangka pendek (apnea reversibel pada fase ekspirasi) - penurunan tekanan arteri dan vena, relaksasi otot dicatat;
4) tahap terminal menunjukkan kematian neuron dari pusat pernapasan, ditandai dengan respirasi terminal Kussmaul, apneist atau pernapasan gas.
5) henti pernapasan persisten terjadi karena kelumpuhan pusat pernapasan.
Total durasi asfiksia (mulai dari awal hingga awal kematian) juga dapat sangat bervariasi. Dengan penghentian ventilasi paru secara tiba-tiba, durasi sesak napas tidak lebih dari 5-7 menit. Dalam kasus asfiksia yang secara bertahap berkembang (misalnya, ketika bernafas dalam ruang terbatas atau dengan penyakit neurologis), durasi asfiksia dapat secara signifikan lebih lama.
Ada perbedaan signifikan terkait usia dalam sensitivitas terhadap asfiksia. Semakin muda hewan, semakin mudah mentoleransi sesak napas. Jadi, seekor tikus pada usia 12-15 jam hidup tanpa udara hingga 30 menit, enam hari - sekitar 15 menit, dua puluh hari - sekitar 2 menit; orang dewasa - 3-6 menit, sedangkan bayi baru lahir - 10-15 menit.
Gambaran klinis asfiksia tergantung pada derajat hipoksia dan hiperkapnia. Ada bentuk ringan, sedang dan parah..
Asfiksia ringan - menahan nafas jangka pendek dengan munculnya sianosis ringan. Hilang setelah menyedot lendir dari mulut faring atau dengan sendirinya.
Asfiksia dengan keparahan sedang - akrosianosis, gangguan irama pernapasan, takip atau bradipik, hipotensi atau distonia, penurunan atau peningkatan refleks fisiologis.
Asfiksia berat - manifestasi sindrom hemoragik (perdarahan dari titik ke besar, hematoma diamati pada kulit, selaput lendir, sklera), edema serebral, gangguan regulasi saraf pada organ internal. Pada pemeriksaan, tidak ada atau sulitnya kesulitan bernafas, bradikardia (kurang dari 100 dalam 1 menit), atonia, pucat umum atau sianosis terungkap. Gejala mata patologis ditentukan, mungkin ada kram. Sindrom ICE berkembang.
Asfiksia karena kurangnya oksigen di udara yang dihirup dapat diamati dengan penyakit ketinggian, dalam kondisi produksi khusus yang terkait dengan tetap dalam sistem tertutup dengan pasokan paksa campuran gas dalam kasus-kasus di mana pasokan oksigen dan penyerapan karbon dioksida terganggu; asfiksia terjadi ketika tinggal di ruang tertutup yang terisolasi, ketika ada penurunan bertahap kadar oksigen di udara dan peningkatan konsentrasi karbon dioksida secara progresif. Gangguan karakteristik aktivitas vital asfiksia terjadi pada kasus-kasus seperti itu, pertama, dengan latar belakang ventilasi paru yang normal atau bahkan meningkat. Di masa depan, aktivitas pusat pernafasan terganggu, volume ventilasi berkurang, dan asfiksia mendapatkan jalan yang biasa..
Asfiksia akibat kerusakan sistem saraf disebabkan oleh gangguan ventilasi jika kelumpuhan otot pernapasan. Yang terakhir, seperti yang Anda tahu, bisa menjadi pusat atau perifer, terjadi dengan kerusakan pada area motorik dari KGM, traktus piramidal, dengan kelumpuhan otot-otot pernapasan akibat gangguan konduksi sinapsis neuromuskuler (keracunan dengan obat seperti curare, aksi toksin bakteri, zat toksik), multiple neuritis, kerusakan luas pada neuron motorik sumsum tulang belakang di segmen serviks dan toraks dengan cedera, polio, dan penyakit menular dan tidak menular lainnya.
Salah satu penyebab asfiksia yang umum adalah gangguan parah pada pusat pernapasan, akibat dari berbagai jenis lesi organik, serta keracunan, overdosis pil tidur dan obat-obatan dan hipoksia struktur bulbar, disertai dengan menipisnya energi neuron di pusat pernapasan dan pelemahan atau penghentian total fungsi mereka..
Asfiksia akibat kondisi kejang yang berkepanjangan, misalnya dengan tetanus, keracunan oleh strychnine dan racun lainnya, menyebabkan kejang-kejang..
Asfiksia refleksogenik. Diobservasi dengan iritasi reseptor trakea dan bronkus dengan berbagai senyawa kimia gas dan uap, asap, partikel debu, proses patologis (peradangan, tumor), terlokalisasi di jaringan paru-paru atau saluran pernapasan. Efek refleks yang dihasilkan pada pusat pernapasan mengacaukan tindakan pernapasan.
Asfiksia juga terjadi pada kasus di mana kunjungan pernapasan menyebabkan nyeri persisten (dengan fraktur tulang rusuk, proses patologis di rongga pleura, neuralgia interkostal).
12.2. Asfiksia janin dan bayi baru lahir adalah salah satu patologi yang paling umum dalam persalinan, yang dapat berupa: intrauterin (terjadi pada periode prenatal); primer (terjadi pada saat kelahiran, pada 5-7% bayi baru lahir); sekunder (berkembang pada hari pertama kehidupan bayi).
Bentuk asfiksia intrauterin didasarkan pada kelaparan oksigen pada janin. Ini mungkin disebabkan oleh gangguan sirkulasi uteroplasenta (toksisitas wanita hamil, patologi plasenta), penyakit ibu yang disertai dengan kelaparan oksigen (patologi kardiovaskular dan paru, kehilangan darah akut, syok), kompresi tali pusat, periode anhidrat berkepanjangan, periode anhidrat lama, persalinan lama dan kerja patologis. Sebagai akibat dari kelaparan oksigen, jumlah karbon dioksida berlebih terakumulasi dalam darah janin. Hal ini menyebabkan eksitasi pusat pernapasan, munculnya gerakan pernapasan dini, aspirasi cairan ketuban oleh janin, diikuti oleh obstruksi saluran pernapasan..
Dengan kelaparan oksigen yang berkepanjangan, metabolisme yang dalam, gangguan struktural dan fungsional pada organ dan sistem terjadi pada janin: asidosis berkembang, gangguan peredaran darah yang parah, pendarahan di otak, paru-paru dan organ lainnya muncul. Eksitasi awal pusat pernapasan digantikan oleh kelumpuhannya. Perubahan ireversibel terjadi pada sistem saraf pusat.
Pelanggaran aktivitas jantung janin dimanifestasikan dalam bentuk takikardia atau bradikardia, aritmia, nada tuli. Perilaku janin menjadi gelisah, anus sphincter mengendur dan cairan ketuban diwarnai dengan meconium. Ketika asfiksia meningkat, bunyi jantung menjadi langka dan tuli. Gerakan janin melambat dan kemudian sepenuhnya berhenti. Hasil dari asfiksia intrauterin dapat berupa kematian janin sebelum melahirkan, saat melahirkan atau kelahiran anak dalam keadaan sesak napas..
Faktor risiko untuk pengembangan asfiksia primer adalah hipoksia intrauterin (akut atau kronis); cedera lahir intrakranial pada anak; ketidakcocokan imunologis ibu dan janin; obstruksi total atau sebagian saluran pernapasan anak dengan cairan ketuban atau lendir; penyakit ekstragenital ibu selama kehamilan; perjalanan patologis kehamilan; abnormalitas persalinan (pelvis patologis ibu yang sempit, sayatan kepala janin yang tidak tepat, dalam beberapa kasus, terjalin dengan tali pusar).
Di antara penyebab asfiksia sekunder adalah: pneumonia bawaan pada anak; kecelakaan serebrovaskular; muntah di saluran pernapasan; pelanggaran sistem saraf pusat bayi.
Asfiksia adalah suatu kondisi di mana seseorang mengalami hambatan dalam aliran udara ke nasofaring, yang mengakibatkan mati lemas dengan kelaparan oksigen total, yang menyebabkan kematian sel. Itu muncul karena berbagai alasan c dari tindakan kekerasan, mekanis, patologis atau psikologis ketika pertukaran gas terganggu dalam tubuh manusia, yang menyebabkan kelumpuhan pusat pernapasan.
Menurut manifestasi eksternal (kondisi kulit), asfiksia putih dan biru dibedakan.
Menurut statistik, lebih banyak orang mati karena mati lemas, terutama di musim panas, saat berenang. Orang dewasa atau anak-anak mengabaikan aturan keselamatan di atas air, akibatnya mereka tenggelam, tenggelam dalam air dan menghalangi aliran udara ke dalam sistem pernapasan. Jika perawatan darurat untuk asfiksia tidak diberikan untuk waktu tertentu, pasien meninggal. Pada manusia, otak mati, semua sistem dan organ berhenti berfungsi.
Keadaan mati lemas didiagnosis dengan tanda-tanda eksternal, setelah pemeriksaan awal. Ketika kondisinya telah stabil, pasien sadar kembali, dokter dapat memerintahkan pemeriksaan otak. Prognosis tergantung pada tahap sesak napas: semakin berat kondisinya, semakin kecil kemungkinan hasil positif dari resusitasi..
Proses respirasi dari setiap sel dalam tubuh berlangsung sesuai dengan skema ini: molekul oksigen menembus ke dalam darah melalui paru-paru, melekat pada hemoglobin dalam sel darah merah, dan diangkut ke sel darah, karbon dioksida diangkut hanya dalam arah yang berlawanan.
Selama sesak napas pada manusia diamati:
Penyebab utama asfiksia:
Seringkali seseorang mengalami sesak napas di ruang terbatas, yang terkait dengan trauma psikologis di masa kecil akibat kecelakaan: anak terjebak dalam lift, jatuh ke dalam sumur atau lubang, menghabiskan banyak waktu di ruangan kecil yang gelap.
Klasifikasi asfiksia tergantung pada kasus yang memicu kondisi tersebut. Henti pernapasan klasik - tersedak yang disebabkan oleh tindakan mekanis pada laring, trakea.
Mengalokasikan asfiksiaasi kekerasan dan non-kekerasan. Yang terakhir termasuk kasus yang berhubungan dengan penyakit manusia (masalah dengan paru-paru, jantung, pembuluh darah, penyakit darah dan sistem saraf pusat).
Bentuk utama dari penangkapan pernapasan paksa:
Henti pernapasan mungkin disebabkan oleh penyebab mekanis, toksik, traumatis, dan fisiologis. Jika seseorang fasih dalam konsep mati lemas dan tahu jenis-jenis sesak napas, ia akan dapat memberikan pertolongan pertama kepada yang terluka sebelum kedatangan brigade ambulans. Setiap menit penting.
Gejala utama asfiksia:
Gejala yang tersisa tergantung pada tahap mati lemas..
Pada anak-anak, tersedak dapat terjadi saat melahirkan. Kondisi bayi diukur dengan skala Apgar, yang menilai tonus otot, rangsangan refleks, warna kulit, denyut jantung dan pernapasan..
Tingkat sesak napas tergantung pada jumlah titik yang ditetapkan oleh dokter setelah memeriksa bayi yang baru lahir. Alokasikan:
Komplikasi asfiksia pada bayi baru lahir dimanifestasikan segera, pada hari pertama atau kedua kehidupan bayi. Mungkin ada masalah dalam fungsi otak karena kelaparan oksigen yang lama, kondisi paru-paru yang buruk, jantung. Patologi sistem saraf tidak dikecualikan.
Dalam kasus akut mati lemas, pasien sendiri dapat memberi tahu dokter tanda-tanda sesak napas - keluhan pusing, sesak napas, mata gelap, kesulitan menghirup atau menghembuskan napas.
Pada bayi baru lahir, masalah pernapasan juga ditentukan oleh kondisi kulit. Menonjol:
Setelah resusitasi, studi yang tepat dari darah, otak, sistem saraf pusat diresepkan untuk memeriksa kesejahteraan.
Asfiksia traumatis membutuhkan pemeriksaan yang lebih teliti untuk mengetahui area kerusakan dan tindakan apa yang harus diambil untuk mengembalikan pernapasan.
Daftar umum survei:
Tidak selalu mungkin untuk membantu korban tepat waktu. Untuk mendiagnosis kematian dengan mati lemas, para ahli mengandalkan kondisi kulit (bintik-bintik berwarna ungu kebiruan, wajah biru), mata (konjungtiva dengan perdarahan).
Kompresi asfiksia ditandai dengan adanya lekukan pada leher dari loop, fraktur vertebra serviks dicatat.
Langkah-langkah terapi diresepkan hanya setelah kondisi pasien stabil. Pertolongan pertama untuk asfiksia diberikan - tindakan dokter akan tergantung pada jenis dan fase kegagalan pernapasan.
Ketika leher korban dikompresi, ada baiknya melonggarkan loop, menghilangkan penarikan lidah. Jika setelah ini orang tersebut belum sadar, detak jantung tidak teraba, tidak ada pernapasan, resusitasi kardiopulmoner dengan pernapasan buatan dan pijat jantung tertutup harus dilakukan.
Asfiksia obstruktif membutuhkan pemulihan saluran udara melalui saluran pernapasan. Pembersihan lendir, air, darah dilakukan. Jika mustahil untuk memperluas benda atau zat asing, aspirasi trakea digunakan. Bayi baru lahir dapat diberikan tabung endotrakeal khusus, yang terhubung ke ventilasi perangkat keras paru-paru, ketika gas menumpuk di perut bayi, sebuah alat dimasukkan..
Asfiksia berat dari varietas beracun dihilangkan dengan diperkenalkannya penawar racun. Ketika pasien distabilkan, yang berikut ini ditentukan:
Dengan kehilangan darah, mereka dapat melakukan transfusi darah atau memberikan solusi penggantian darah.
Pengenalan adrenalin untuk mati lemas adalah suatu keharusan, karena obat meningkatkan kontraksi jantung, meningkatkan sirkulasi darah, meningkatkan tekanan darah dan memiliki efek ekspektoran.
Asfiksia, yang timbul karena penyakit menular, kondisi patologis (saraf, sistem kardiovaskular), memiliki metodologi sendiri untuk tindakan terapeutik.
Bayi baru lahir dapat mengalami komplikasi pada hari pertama atau kedua setelah lahir:
Kematian akibat asfiksia pada bayi terjadi pada 4-6% kasus. Penting untuk memilih klinik yang baik dengan peralatan modern dan dokter yang berpengalaman, maka risikonya minimal.
Tersedak pada orang dewasa menyebabkan penyimpangan:
Kelaparan oksigen yang berkepanjangan dapat menyebabkan sindrom kejang, memicu kehilangan memori, dan menyebabkan pneumonia..
Tindakan pencegahan untuk setiap jenis mati lemas berbeda. Untuk mencegah konsekuensi mati lemas, Anda harus mematuhi aturan dasar:
Para ahli menyarankan untuk mengambil kursus minimum pertolongan pertama dalam keadaan yang tidak terduga, yang akan menyelamatkan nyawa tidak hanya diri sendiri tetapi juga orang lain.
Untuk mempertahankan hidup, bersama dengan kondisi lain, tubuh perlu menerima oksigen yang cukup. Perubahan di lingkungan eksternal atau di dalam tubuh itu sendiri, menyebabkan kekurangan oksigen (hipoksia), dapat menyebabkan masalah kesehatan atau menyebabkan kematian cepat. Berbagai bentuk kelaparan oksigen akut yang terkait dengan pengaruh faktor lingkungan sangat penting secara praktis..
Asfiksia - suatu kondisi yang ditandai dengan tidak adanya oksigen dalam tubuh dengan kandungan karbon dioksida yang berlebihan. Penyebabnya bisa berupa penyakit, keracunan (racun asfiksia) dan obstruksi mekanis terhadap asupan udara ke dalam tubuh (mekanis).
Asfiksia mekanik disertai dengan gangguan pernapasan akut, gangguan sirkulasi darah, dan fungsi otak. Dalam beberapa menit, keadaan asfiksia berakhir dengan kematian. Durasi total sesak napas adalah 5-6 menit. Ada kekurangan oksigen akut pada otot jantung, yang melemahkan kontraksi jantung. Aliran darah dari paru-paru terganggu, pembuluh darah wajah dipenuhi dengan darah, aliran darah dari semua organ lain terganggu.
1. Asfiksia akibat kompresi:
a) pencekikan (gantung, pencekikan dengan lingkaran, pencekikan dengan tangan),
b) kompresi (kompresi dada dan perut).
2. Asfiksia sejak penutupan:
a) obstruktif (menutup mulut dan hidung, menutup saluran pernapasan dengan benda asing besar),
b) aspirasi (inhalasi padatan, cairan),
3. Asfiksia dalam ruang tertutup terbatas
Gantung atau tercekik asfiksia - kompresi leher dengan loop di bawah pengaruh gravitasi seluruh tubuh atau bagian-bagiannya.
Tergantung pada posisi loop di leher, ada penghentian akses udara ke paru-paru, kompresi pembuluh darah leher, kompresi batang saraf leher secara lengkap atau parsial..
Kompresi arteri karotid menyebabkan kekurangan oksigen akut di otak. Sebagai hasil kompresi vena jugularis, aliran darah dari rongga kranial terganggu. Secara harfiah dalam hitungan detik, otak begitu penuh darah sehingga pembengkakan berkembang dalam 3-4 menit. Akibatnya - kehilangan kesadaran, kram, buang air kecil tak disengaja dan buang air besar.
Karena keadaan yang tak berdaya berkembang sangat cepat ketika digantung, tidak mungkin untuk membebaskan diri Anda dari loop setelah itu terseret pada.
Tugas utama pertolongan pertama adalah memastikan paten jalan napas. Segera lepaskan leher korban dari loop kompresi. Meringankan kompresi leher dengan mengangkat dan mendukung orang yang terluka untuk menghilangkan berat badan dari leher. Potong tali di bawah simpul (b). Selanjutnya, lepaskan rongga mulut dari lendir, busa, beri kepala posisi ekstensi oksipital maksimum (jika tidak ada tanda-tanda kerusakan pada sumsum tulang belakang).
Pada tahap kejang, sambil mempertahankan pernapasan independen dan detak jantung pasien, segera putar ke samping.
Untuk mencegah cedera tambahan dan retensi lidah, itu sudah cukup bahkan dengan kejang-kejang yang sangat jelas untuk menekan tubuh ke lantai dan sedikit memegang kepala. Sebagai aturan, kram berlangsung tidak lebih dari 5-6 menit. Edema serebral yang disebabkan oleh kompresi pembuluh leher dengan cepat berhenti dengan sendirinya setelah menghilangkan penyebabnya.
Jika ada tanda-tanda kematian klinis akibat gantung, resusitasi kardiopulmoner diperlukan. Tetapi kita tidak boleh lupa bahwa selama menggantung tulang belakang leher sering rusak: vertebra serviks pertama tergeser dan proses vertebra kedua retak, yang melukai pusat medula oblongata yang paling penting, yang mengarah pada kematian instan akibat trauma sumsum tulang belakang, bukan asfiksia..
Asfiksia dari penutupan saluran pernapasan dapat terjadi sebagai akibat dari terjebak di glotis, di laring, di trakea, di bronkus benda asing yang padat. Dalam hal ini, selain halangan, ada efek refleks yang menyebabkan henti napas. Lebih sering kecelakaan mati lemas oleh benda asing ditemukan pada anak-anak yang mengambil berbagai benda asing ke dalam mulut mereka. Ya, dan orang dewasa kurang perhatian saat makan.
Penyebab gangguan ventilasi paru ditentukan oleh serangkaian tindakan medis darurat. Di hadapan sindrom obstruktif, perlu untuk mengembalikan jalan napas, membebaskan mereka dari lendir, darah, muntah. Bantuan dimulai dengan drainase dengan posisi tubuh miring. Dua metode digunakan untuk mengeluarkan benda asing dari glotis: dorongan tajam ke daerah epigastrium ke arah diafragma atau kompresi dada bagian bawah.
Jika orang tersebut tidak sadarkan diri, maka benda asing dikeluarkan dengan jari-jari dari rongga mulut, maka dorongan tajam dilakukan ke daerah epigastrium. Jadi, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 2. Anak-anak kecil dimiringkan ke depan, kepala mereka sedikit terlempar ke belakang, dan dengan pukulan telapak tangan mereka melepaskan saluran udara dari benda asing yang macet. Dalam hal hasil bunuh diri yang menguntungkan, diperlukan sikap bijaksana terhadap korban dan pencegahan upaya bunuh diri berulang-ulang. Diperlukan rawat inap di institusi medis khusus. Ini mungkin tugas utama pertolongan pertama.
Tenggelam adalah jenis asfiksia mekanik di mana jalan nafas menutup dengan cairan apa pun. Selain air (segar atau asin), media yang tenggelam dapat berupa lumpur cair, minyak, cat, minyak, berbagai cairan dalam tong di pabrik (bir, molase).
Ada dua jenis tenggelam. Tenggelam sejati, atau yang disebut tipe biru (sesak napas biru), di mana air mengisi paru-paru, dan jenis pucat (sesak napas putih), ketika air tidak menembus paru-paru.
Jenis biru tenggelam lebih umum. Orang yang tenggelam tidak segera terjun ke dalam air, tetapi mencoba untuk tetap berada di permukaannya, menghabiskan banyak energi. Ketika terhirup, ia menelan sejumlah besar air, yang meluap ke perut. Ini membuat sulit bernafas dan menambah berat badan. Setelah perendaman terakhir dalam air, seseorang secara refleks menahan nafasnya, dan kemudian, tidak dapat menahannya, mengambil nafas, sementara air memasuki paru-paru, nafas berhenti. Setelah henti pernapasan, aktivitas jantung berlangsung hingga 15 menit. Kelaparan oksigen berkembang - hipoksia. Warna kulit kebiru-biruan karena hipoksia berat.
Jenis putih tenggelam terjadi pada mereka yang tidak berusaha untuk memperjuangkan hidup mereka dan dengan cepat tenggelam. Ini sering diamati selama bencana, ketika seseorang tenggelam dalam air dalam keadaan takut panik. Dalam kontak dengan air dingin dan iritasi pada faring dan laring, tiba-tiba berhenti bernapas dan jantung. Air tidak masuk ke paru-paru. Jenis tenggelam pucat juga dimungkinkan jika seseorang di dalam air mengalami serangan epilepsi atau cedera kepala terjadi pada saat menyelam. Air yang masuk ke laring menyebabkan penutupan glotis secara refleks, dan saluran udara tidak dapat dilewati air..
Ada juga jenis sinkop yang tenggelam atau kematian mendadak dalam air.
Keracunan alkohol, penumpukan perut yang berlebihan dengan makanan, terlalu panas di bawah sinar matahari sering menjadi teman kematian tak terduga dalam air. Terkadang ada kematian mendadak di air orang muda yang sehat, bahkan atlet. Timbulnya kematian dalam kasus-kasus tersebut dikaitkan dengan pengaruh aktivitas fisik besar sebelumnya, terlalu panas, dan penyakit menular laten (flu, tonsilitis).
Permulaan kematian dalam kasus ini dikaitkan dengan efek traumatis dari penurunan tekanan di rongga aksesori kepala dengan pencelupan cepat ke kedalaman besar. Jangan lupa tentang cedera di air saat menyelam, ketika seseorang menerima kerusakan tentang benda yang terletak di bagian bawah.
Dengan jenis pucat yang tenggelam, segera mulai pernapasan buatan, dan jika jantung berhenti, maka pijat jantung tertutup. Dengan jenis biru yang tenggelam, pertama-tama Anda harus mengeluarkan air dari saluran pernapasan. Berdiri dengan satu lutut, letakkan korban di atas lutut Anda yang tertekuk sehingga bagian bawah dada berada di atasnya, dan tubuh bagian atas dan kepala digantung..
Kemudian dengan satu tangan membuka mulutnya, dan dengan yang lain menepuk punggungnya atau dengan lembut menekan tulang rusuk dari belakang. Ulangi proses ini sampai aliran air yang cepat berhenti. Ini harus dilakukan dalam 30 detik. Anda seharusnya tidak kehilangan banyak waktu melepaskan saluran pernapasan dari air - ini tidak dapat sepenuhnya tercapai..
Kemudian balikkan korban ke punggungnya dan baringkan dia di permukaan yang keras. Gunakan perban atau sapu tangan untuk membersihkan pasir dan lanau dari mulut Anda. Sekarang Anda dapat mulai melakukan pernapasan buatan dan pijat jantung dalam ruangan. Jika memungkinkan, cobalah untuk menggosok seluruh tubuh dengan pakaian kering, cuka, vodka dan menghangatkan korban. Pada saat yang sama, resusitasi dilakukan dengan menggunakan metode “dari mulut ke mulut”. Jika air tersisa dari saluran pernapasan korban, putar kepala Anda ke samping dan angkat bahu yang berlawanan, setelah mengeringkan air, Anda dapat melanjutkan pernapasan buatan
Dalam kasus apa pun sebaiknya tidak menghentikan ventilasi paru-paru ketika gerakan pernapasan independen pertama yang jarang muncul pada korban, jika kesadaran belum pulih..
Setelah korban dihidupkan kembali, mereka dibungkus dengan selimut, pakaian hangat, dibungkus dengan pemanas dan pijat anggota tubuh. Jika korban tidak kehilangan kesadaran atau, setelah diekstraksi dari air, dalam keadaan sedikit pingsan, itu sudah cukup untuk membiarkan amonia bernapas dan menghangatkan tubuh..
Ceramah untuk siswa dari Fakultas VI siklus "Kedokteran Forensik".- ST. PETERSBURG, 1996
Tubuh manusia adalah sistem biologis terbuka yang memiliki banyak koneksi dengan lingkungan. Untuk mempertahankan hidup, bersama dengan kondisi lain, tubuh membutuhkan oksigen yang cukup.
Perubahan di lingkungan eksternal atau di dalam tubuh itu sendiri, yang menyebabkan kurangnya oksigen (hipoksia), dapat menyebabkan masalah kesehatan dan juga berfungsi sebagai penyebab langsung kematian..
Menurut asalnya, hipoksia dibagi menjadi pernapasan, anemia, peredaran darah dan jaringan.
Dalam kedokteran forensik, berbagai bentuk kelaparan oksigen akut adalah yang paling penting secara praktis, ketika, bersama dengan pasokan oksigen yang tidak cukup bagi tubuh, jumlah karbon dioksida yang berlebih menumpuk di dalamnya..
deskripsi bibliografi:
Asfiksia mekanik: kuliah / Kozlov V.A. - 1996.
kode untuk dimasukkan di forum:
Departemen Kedokteran Forensik "DISETUJUI" Kepala Departemen Kedokteran Forensik Profesor Kolonel dari Layanan Medis V.D.Isakov "_." _. 1996 g.
ilmu forensik
untuk mahasiswa fakultas VI
Dibahas pada pertemuan departemen "_." _.1996 g.
Dilengkapi oleh "_." _.1996 g.
Saint Petersburg 1996
Tujuan: 0 memberikan informasi dasar tentang kursus in vivo, tanda-tanda umum dan klasifikasi jenis asfiksia mekanik, genesis kematian, diagnosis gantung dan gambaran pemeriksaan forensik jenis asfiksia mekanik.
Tempat kerja: kompleks pendidikan.
Waktu pelajaran: 2 jam 90 menit.
5 menit pengantar
Kesimpulan - 5 mnt
Tubuh manusia adalah sistem biologis terbuka yang memiliki banyak koneksi dengan lingkungan. Untuk mempertahankan hidup, bersama dengan kondisi lain, tubuh membutuhkan oksigen yang cukup.
Perubahan di lingkungan eksternal atau di dalam tubuh itu sendiri, yang menyebabkan kurangnya oksigen (hipoksia), dapat menyebabkan masalah kesehatan dan juga berfungsi sebagai penyebab langsung kematian..
Menurut asalnya, hipoksia dibagi menjadi pernapasan, anemia, peredaran darah dan jaringan. Dalam kedokteran forensik, berbagai bentuk kelaparan oksigen akut adalah yang paling penting secara praktis, ketika, bersama dengan pasokan oksigen yang tidak cukup bagi tubuh, jumlah karbon dioksida yang berlebih menumpuk di dalamnya..
KLASIFIKASI SPESIFIKASI ASPHIXIA MEKANIK (10 MENIT)
Asfiksia yang disebabkan oleh paparan faktor mekanis tubuh disebut asfiksia mekanik..
Asfiksia mekanik disertai dengan gangguan pernapasan akut, gangguan sirkulasi darah, dan fungsi sistem pusat dan saraf. Selama beberapa menit, keadaan asfiksia berakhir dengan kematian. Pada prinsipnya, pemulihan dalam keadaan asfiksia mungkin terjadi, tetapi sangat jarang. Dalam sebagian besar kasus ini, yang hidup mati setelah berbagai periode karena pneumonia atau perubahan yang tidak dapat diubah dalam sistem saraf pusat.
Tergantung pada sifat dan lokasi faktor eksternal, tipe-tipe asfiksia mekanik berikut dibedakan.
Klasifikasi asfiksia mekanik:
2.1. Gangguan patofisiologis dan manifestasi klinis utama mereka pada asfiksia tanpa komplikasi telah dipelajari dengan cukup baik dalam percobaan pada hewan. Ada 5 periode asfiksia: 1) preasfitik, 2) sesak napas, 3) henti pernapasan jangka pendek, (atau periode istirahat), 4) pernapasan terminal, 5) henti pernapasan yang persisten. Setelah berhenti bernafas, biasanya setelah 5-8 menit dari timbulnya sesak napas, jantung berhenti.
Pada periode preasphytic, henti napas terjadi sebentar selama 10-15 detik, kadang disertai dengan gerakan yang tidak menentu. Selama periode ini, belum ada tanda-tanda asfiksia yang diamati. Pada periode kedua, karena akumulasi karbon dioksida dan kekurangan oksigen, pernapasan menjadi lebih cepat dan menjadi ganas. Awalnya, inspirasi menjadi lebih dalam dan lebih lama dari pernafasan (dispnea inspirasi). Setelah sekitar satu menit, dispnea pernapasan diganti oleh dispnea ekspirasi, sementara gerakan pernafasan mulai berlaku. Pada akhir dispnea ekspirasi, kejang klonik yang parah diamati, sering disertai dengan ekskresi tinja dan urin. Periode ketiga adalah henti nafas; periode ini ditandai dengan tidak adanya pernapasan, refleks, nyeri dan sensitivitas taktil, hanya kontraksi jantung yang dicatat. Selaput lendir yang terlihat menjadi sianotik, pupil membesar, dan jantung berdebar lambat. Setelah ini datang periode keempat - periode napas terminal. Dalam percobaan, hewan itu membuka mulutnya lebar-lebar dan, seolah-olah, menangkap udara. Setelah penghentian respirasi terminal, periode kelima sesak napas terjadi - henti napas persisten. Tidak ada gerakan pernapasan, kontraksi jantung menjadi lebih sering dan melemah. Setelah beberapa saat, lebih sering 6-8 menit dari timbulnya sesak napas, jantung berhenti dan kematian terjadi. Terkadang, jantung setelah berhenti bernapas dapat terus bekerja hingga 15-30 menit.
Asfiksia sejak awal menyebabkan gangguan kardiovaskular yang jelas. Ketika pernapasan berhenti atau melambat, sirkulasi darah di paru-paru rusak, detak jantung melambat, tekanan di arteri turun. Ventrikel kanan dan atrium dipenuhi dengan darah, yang memperumit aliran darah dari sistem vena cava, menyebabkan darah meluap dari vena jugularis dan lainnya, sianosis wajah, dan kebanyakan organ parenkim. Durasi gangguan sistem kardiovaskular sangat tergantung pada keadaan jantung itu sendiri. Pada beberapa penyakit kardiovaskular, perjalanan asfiksia dapat terganggu pada fase apa pun dengan henti jantung bahkan sebelum penghentian pernapasan. Dalam kasus seperti itu, keparahan tanda-tanda asfiksia mekanik pada mayat mungkin minimal atau sama sekali tidak ada..
Asfiksia mekanik disertai dengan gangguan parah pada sistem saraf pusat. Kesadaran hilang pada akhir menit pertama atau awal menit kedua; ketika dicekik, terutama saat menggantung, jauh lebih awal. Dengan asfiksia yang lambat berkembang, kehilangan kesadaran didahului oleh gangguan penglihatan, pendengaran, dan rasa sakit hilang..
Asfiksia mekanik ditandai dengan timbulnya adynamia dengan cepat, gerakan aktif menjadi tidak mungkin. Peningkatan rangsangan otot polos usus dan kandung kemih sambil merelaksasikan sfingter menyebabkan erupsi urin dan feses yang tidak disengaja. Untuk alasan yang sama, semen dilepaskan pada pria dan isi kanal serviks pada wanita.
Variasi dalam manifestasi asfiksia mekanik dikaitkan dengan sejumlah besar kondisi yang mempengaruhi perjalanannya. Dalam hal ini, kepentingan utama adalah bentuk asfiksia mekanik, serta karakteristik individu tubuh, seperti usia, daya tahan terhadap kelaparan oksigen, adanya penyakit, terutama sistem kardiovaskular..
2.2. Tanda-tanda sesak napas. Saat sekarat akibat asfiksia mekanik, sejumlah tanda diamati selama pemeriksaan mayat. Namun, tanda-tanda ini, yang disebut sebagai asfiksia umum, ditemukan tidak hanya pada asfiksia mekanik, tetapi juga dalam kondisi lain ketika kematian terjadi dengan cepat, misalnya, kematian mendadak akibat penyakit kardiovaskular, cedera listrik, dll. Pada saat yang sama, ada kasus ketika kematian dari asfiksia mekanik, keparahan tanda-tanda ini mungkin tidak signifikan. Jelas, akan lebih akurat untuk berbicara tentang tanda-tanda kematian yang cepat. Tanda-tanda ini dapat dibagi menjadi eksternal dan internal.
Tanda-tanda eksternal meliputi:
Tanda-tanda internal kematian akibat asfiksia meliputi:
Jadi, terlepas dari sejumlah besar tanda-tanda asimptik umum, di antara mereka tidak ada satu konstanta. dan patognomonik untuk sesak napas mekanis. Oleh karena itu, diagnosis kematian akibat asfiksia mekanik harus didasarkan hanya pada totalitas tanda-tanda umum dengan ciri-ciri khusus dari tipe asfiksia individu. Selain itu, dalam setiap kasus, kemungkinan kematian dari penyebab lain harus dikecualikan, serta data investigasi tentang keadaan kematian.
Gantung adalah kompresi leher dengan putaran di bawah pengaruh gravitasi seluruh tubuh atau bagian dari itu. Sesuai dengan ini membedakan antara gantung penuh dan tidak lengkap, yang terakhir jauh lebih umum. Gantung dapat terjadi dalam posisi berdiri, berlutut, duduk, berbaring. Biasanya menggantung terjadi dalam satu lingkaran, namun, ada kasus-kasus ketika kompresi leher diamati dalam garpu pohon, di antara papan pagar. Bagian belakang kursi, palang meja atau bangku dengan posisi kepala yang sesuai, yang beratnya cukup untuk hasil yang fatal, dapat memainkan peran benda meremas.
Engsel, tergantung pada bahan dari mana mereka dibuat, secara kondisional dibagi menjadi lunak, semi-kaku dan keras. Loop lembut terbuat dari linen, syal, handuk, dll. Dalam beberapa kasus, kerah pakaian dapat memainkan peran loop seperti itu. Semi-kaku, loop paling umum terbuat dari tali, tali, ikat pinggang, ikat pinggang. Untuk loop keras, gunakan kawat listrik, kawat, kabel logam tipis.
Dengan desain mereka, loop dapat meluncur dan tidak bergerak; yang terakhir, pada gilirannya, dibagi menjadi terbuka dan tertutup. Loop tertutup diikat di dekat leher, loop terbuka adalah cincin di mana kepala lewat dengan bebas. Di bawah berat tubuh, loop seperti itu meremas permukaan depan dan samping leher, sementara dagu dan sudut rahang bawah mencegah kepala tergelincir keluar dari loop. Kasus-kasus dijelaskan ketika loop menutupi sepertiga bagian atas leher dan wajah, dan pada wajah melewati celah mulut. Bergantung pada jumlah putaran di sekitar leher, loop adalah tunggal dan multi-putaran (ganda, rangkap tiga atau lebih). Dengan metode mengikat simpul, profesi pembunuh atau bunuh diri (pelaut, nelayan, penenun, dll.) Kadang-kadang dapat dibangun..
Posisi loop gantung dapat bervariasi. Sebagai aturan, ia memiliki arah miring ke arah node. Bedakan posisi khas loop ketika simpul terletak di bagian belakang leher atau leher; lateral, jika simpul ada di kanan atau kiri, dan atipikal, di mana simpul itu di daerah dagu atau di tingkat bagian bawah wajah. Menimbang bahwa organ-organ leher ketika digantung dikompres oleh sebuah loop, yang tidak memiliki simpul dalam semua kasus, ES Mishin menawarkan permukaan lateral ke depan dan pada tingkat yang lebih rendah; punggung (bagian belakang dan sebagian lateral permukaan leher dikompresi); lateral (sebagian besar permukaan lateral kanan atau kiri leher dikompresi), termasuk bagian depan - lateral dan posterior-lateral; girdle (lingkaran benar-benar menutupi leher); posisi langka (antara dagu dan mulut, melalui mulut, di bawah hidung, dll.).
Tergantung pada posisi loop, ketika leher dikompresi, penghentian total atau sebagian dari akses udara ke paru-paru terjadi; kompresi pembuluh darah leher - jugularis dan arteri karotis; peningkatan tajam dan signifikan dalam tekanan intrakranial; kompresi batang saraf leher (vagus dan saraf simpatis); kadang-kadang - kompresi daerah node synocaratid yang terletak di daerah percabangan arteri karotis umum.
Tamponade nasofaring sebagian atau lengkap dengan akar lidah dipindahkan dari belakang dan atas dan kesulitan atau penghentian akses udara ke paru-paru penting, tetapi bukan yang utama dalam asal mula kematian. Secara eksperimental terbukti bahwa ketika menggantung hewan trakeotomi, di mana loop terletak di atas trakeostomi, dan dengan demikian, udara dipertahankan di paru-paru, kematian terjadi secepat pada hewan kontrol. Kompresi arteri karotid, yang menyebabkan kelaparan oksigen akut pada otak, merupakan poin penting dalam genesis kematian. Namun, pengamatan dari praktik menunjukkan bahwa tingkat kompresi arteri karotis tidak selalu cukup untuk sepenuhnya menghentikan aliran darah ke otak, misalnya, dengan posisi belakang atau samping loop..
Sebagai hasil dari kompresi vena jugularis, yang terjadi bahkan dengan efek loop yang relatif lemah pada leher, aliran darah dari rongga kranial terganggu, yang menyebabkan peningkatan cepat dalam tekanan intra kranial. Tekanan ini meningkat terutama dengan cepat dalam kasus-kasus di mana darah terus mengalir ke otak melalui arteri karotis (dan juga vertebral) yang tidak tertekan. Hasil dari peningkatan tajam dalam tekanan intrakranial adalah kompresi korteks dan pusat-pusat vital otak, disertai dengan kehilangan kesadaran yang sangat cepat (dalam beberapa detik) diikuti oleh pernapasan. Dengan demikian, peningkatan tajam dalam tekanan intrakranial dan pelanggaran akut terkait fungsi korteks dan pusat-pusat vital otak adalah salah satu mekanisme utama yang penting dalam asal mula kematian akibat menggantung..
Kompresi dan peregangan saraf vagus, terutama saraf tenggorokan bagian atas, menjadi penting dalam genesis kematian, terutama di hadapan penyakit kardiovaskular atau peningkatan iritabilitas jantung. Dalam kasus seperti itu, kematian dapat terjadi dengan sangat cepat dari henti jantung primer. Tanda-tanda asimptomatik umum pada mayat mungkin minimal. Henti jantung primer juga diamati pada kasus-kasus di mana daerah nodus synocarotid mengalami kompresi. Beberapa penulis (Olbricht et al.) Melampirkan sangat penting dalam asal mula kematian cepat dari menggantung ke peregangan arteri karotis umum bahkan tanpa trauma ke zona synocarotid.
Dalam beberapa kasus, loop kaku yang sempit dengan lekukan yang dalam ke dalam jaringan lunak leher dapat menyebabkan kompresi saraf simpatik, mengakibatkan penyempitan pupil pada sisi kompresi maksimum (myosis paralitik). Adapun kemungkinan kematian karena tergantung dari kerusakan pada tulang belakang leher dan cedera tulang belakang, mekanisme kematian ini saat ini sedang ditolak.
Pemeriksaan tindak lanjut menyeluruh dari mayat-mayat menggunakan radiografi konvensional dan lapis demi lapis tulang belakang leher, serta pemotongan mayat beku (Olbrith, 1964) menunjukkan bahwa di bawah kondisi normal menggantung tidak ada perubahan dari vertebra serviks terjadi.
Tanda utama kompresi leher ketika menggantung adalah alur pencekikan - kerusakan permukaan kulit leher, yang merupakan jejak negatif (jejak) dari loop. Ini harus dipelajari dan dijelaskan dengan cermat sesuai dengan rencana tertentu:
Selain itu, hal-hal berikut harus diukur:
Paling sering, alur ketika menggantung terletak di bagian atas leher. Di depan, biasanya terletak di tingkat tepi atas tulang rawan tiroid atau sedikit lebih tinggi. Dalam kasus-kasus ketika loop diletakkan rendah dan kemudian, dalam proses gantung, ia terseret dan meluncur ke atas, seringkali dua alur terbentuk, di mana kulitnya diendapkan dengan perpindahan fragmen kecil stratum korneum ke atas epidermis ke atas. Selain itu, tingkat keparahan alur tidak sama: yang lebih rendah, sebagai suatu peraturan, sedikit terlihat, yang atas lebih berbeda.
Dalam kasus-kasus tertentu (dengan posisi depan loop) pada permukaan lateral leher, alur mengasumsikan arah miring dari depan ke belakang dan, tergantung pada jenis loop, baik menutup ujungnya pada sudut, atau celah kulit yang tidak berubah tetap di antara ujung-ujungnya..
Berbeda dengan menggantung, alur strangulasi selama strangulasi loop terletak di bawah tulang rawan tiroid dan memiliki arah horizontal, seragam di seluruh, ditutup. Bergantung pada berapa banyak putaran yang dimiliki loop dan bagaimana mereka berada, alur pencekikan dapat tunggal, ganda, rangkap tiga atau ganda dengan arah paralel atau berpotongan dari masing-masing gerakannya..
Bagian-bagian kulit, yang dilanggar di antara lilitan individual dari lilitan, membentuk punggung-punggung menengah, pada puncak-puncak di mana perdarahan dapat terjadi. Yang terakhir dianggap sebagai salah satu indikator asal intravital dari alur pencekikan.
Lebar alur terutama tergantung pada ketebalan lingkaran. Namun, dengan kecocokan erat putaran revolusi, satu alur lebar dapat terbentuk. Lingkaran yang terbuat dari bahan tipis dan keras meninggalkan alur yang sempit, terutama jika otopsi dilakukan sesaat setelah kematian. Lebar alur sepanjang keseluruhan tidak sama, jadi Anda perlu mengukurnya di seluruh lingkar leher pada empat titik - di bagian depan, samping dan belakang leher.
Kedalaman alur terutama tergantung pada ketebalan lingkaran dan kekuatan yang menekan leher. Semakin sempit dan kaku loop, semakin dalam alur. Fitur dari alur ketika menggantung adalah ketidakrataan kedalamannya di berbagai bagian. Biasanya lebih dalam dan lebih jelas di tempat-tempat di mana loop memberikan tekanan terbesar. Lingkaran lebar yang lunak dapat meninggalkan area kulit yang pucat kebiru-biruan, kadang-kadang dengan bentuk yang tidak terbatas, yang membuatnya sulit untuk mengenali alur seperti itu..
Lipatan kulit pucat alami dengan latar belakang bintik-bintik kadaver atau garis-garis tekanan kerah mungkin mirip dengan alur pencekikan. Mereka seharusnya tidak bingung dengan jejak kompresi leher yang sebenarnya.
Dalam beberapa kasus, alur pencekikan sempit mungkin tersembunyi di kedalaman lipatan alami kulit. Bagian bawah alur mungkin lunak atau padat. Dengan kompresi yang kuat, sebagai aturan, alur pada akhir hari menjadi padat saat disentuh, kekuningan abu-abu, kecoklatan atau bahkan coklat tua. Lingkaran kaku memberikan alur yang lebih padat. Tingkat keparahan alur juga dipengaruhi oleh waktu yang dihabiskan dalam loop. Topografi bagian bawah alur kadang-kadang sangat khas sehingga dapat digunakan untuk menilai fitur dari bahan loop. Jika loop terbuat dari tali dengan belokan yang jelas, alur dapat menjadi serangkaian depresi miring paralel, dipisahkan oleh bagian yang sedikit berubah. Jejak dari loop yang terbuat dari sabuk celana adalah karakteristik. Buat alur dalam kasus-kasus ini dengan tepi yang jelas, rata, paralel, dan tertekan, terutama di area yang berlawanan dengan simpul atau simpul. Kadang-kadang di tengah-tengah alur seperti itu Anda bisa melihat jejak lubang di sabuk dalam bentuk bagian-bagian dari bentuk melingkar warna sianotik atau sianotik keunguan. Dengan demikian, alur pencekikan kulit pada otot-otot leher (sternocleidomastoid, sternum dan scapular-hyoid) sering dapat diamati apa yang disebut pencekikan otot. Bergantung pada keparahan fisura kulit, strip warna keputihan yang kurang lebih dicatat pada otot, agak lebih rapat saat disentuh, kira-kira lebarnya sama dengan alur kulit..
Salah satu pertanyaan utama dalam studi mayat yang diekstraksi dari loop adalah pembentukan asal intravital atau anumerta dari alur pencekikan. Kehadiran galur itu sendiri tidak berarti kematian berasal dari gantung, karena mayat dapat digantung, dan gumpalan pencekikan khas dapat terbentuk di lehernya. Oleh karena itu, perhatian khusus ahli harus diberikan untuk mengidentifikasi tanda-tanda yang mengindikasikan gantung seumur hidup.
Tanda-tanda ini meliputi:
Pemeriksaan histologis dari sulkus strangulasi intravital in vivo mengungkapkan kapiler berdarah penuh dan ekstravasat di perbatasan kulit dan jaringan adiposa subkutan di sepanjang tepi sulkus; stasis, berdiri marginal leukosit dan infiltrasi sel; pembengkakan kulit di daerah pinggiran marginal dan menengah; trombi arteri; pembengkakan keruh pada lapisan epidermis malpichian; perubahan sifat tinctorial kulit di daerah alur (basofilia, metakromasia); perubahan serat otot di tempat-tempat tekanan loop (hilangnya luruk melintang, dekomposisi granular, serat berliku), perubahan reaktif dalam elemen saraf kulit dan batang saraf.
Baru-baru ini, sejumlah metode histokimia telah diusulkan untuk studi alur pencekikan, yang dirancang untuk mendeteksi perubahan intravital dalam aktivitas berbagai enzim, perubahan isi total dan histamin bebas..
Masalah utama yang harus diselesaikan selama pemeriksaan forensik mayat dalam kasus yang mencurigakan tergantung adalah pembentukan fakta kematian dari jenis sesak nafas mekanis ini. Kesimpulan ini dapat dibuat atas dasar deteksi alur pencekikan intravital pada leher, serta kompleks yang disebut tanda-tanda asma umum. Dalam kasus yang tidak jelas, keparahan lemah dari alur pencekikan, perlu untuk mengecualikan kemungkinan kematian dari penyebab lain. Pada saat yang sama, data inspeksi tempat kejadian dan keadaan awal kematian.
Bersamaan dengan menyelesaikan masalah utama mengenai pembentukan kematian karena gantung, ahli mungkin juga memiliki pertanyaan mengenai rincian mekanisme, kondisi untuk terjadinya tanda-tanda gantung individu, serta keberadaan dan asal luka dan jejak pada mayat dan pakaian, kemungkinan pembentukan mereka selama pertarungan, dll..
Untuk mengidentifikasi kompleks tanda-tanda karakteristik gantung, serta asal usul hidupnya, studi mayat harus dilakukan dengan sengaja..
Setelah mempelajari dan deskripsi terperinci dari alur pencekikan dan cedera eksternal pada leher, disarankan untuk dengan hati-hati menyiapkan jaringan lunak dan organ leher dalam kondisi pendarahan awal di daerah ini. Untuk tujuan ini, dianjurkan untuk membuka rongga tengkorak sebelum mengekstraksi organo-kompleks, serta melepaskan darah dari pembuluh besar dengan memotong vena cava superior dan aorta di dekat jantung. Selain itu, direkomendasikan untuk kenyamanan penelitian yang lebih besar untuk membuat sayatan kulit berbentuk-T, yang dengannya kulit dengan otot subkutan dipisahkan ke atas dan otot-otot leher dipelihara dengan hati-hati secara individu, terutama tempat-tempat perlekatan mereka pada sternum dan klavikula. Setelah ini, bundel neurovaskular dibedah, arteri karotis umum dilepaskan, yang terbuka bersama, termasuk cabang-cabangnya, sambil memperhatikan keadaan membran luar dan dalam mereka, terutama di dekat bifurkasi. Kemudian saraf vagus dan nodus simpatis servikal dibedakan dan diperiksa dengan cermat..
Untuk mendeteksi kerusakan dan memastikan kelayakannya, tulang hyoid dan tulang rawan laring harus disiapkan secara khusus..
Subjek penelitian adalah otot-otot punggung dan bahu, serta diskus intervertebral di mana perdarahan dapat dideteksi..
Pemeriksaan epistereomikroskopik dan histologis yang menyeluruh dilakukan pada alur strangulasi. Untuk keperluan ini, perlu mengambil beberapa potong kulit di sepanjang alur, memotongnya dalam bentuk trapesium untuk menunjukkan tepi atas dan bawahnya..
Jika tidak ada lingkaran di mana leher dikompresi saat digantung, sebelum membuka mayat, disarankan untuk menggunakan sidik jari untuk mengambil cetakan dari permukaan alur pencekikan, untuk pemeriksaan selanjutnya untuk keberadaan serat tekstil atau partikel mikro lainnya yang tertinggal di kulit leher dengan loop. Jika loop di mana gantung terjadi disajikan kepada ahli, itu tunduk pada studi rinci, yang harus mencakup metode berikut: visual, pengukuran, stereomikroskopik, makro dan mikrophotografi. Jika jejak darah dan elemen epidermis ditemukan pada loop, itu adalah biologis dan sitologis. Hasil studi loop harus dibandingkan dengan data yang diperoleh dalam studi alur pencekikan.
Informasi dasar tentang proses asfiksia mekanik, manifestasi patofisiknya dipertimbangkan, hubungan antara manifestasi ini dan tanda-tanda asfiksasi pada mayat ditunjukkan. Sifat relatif yang disebut tanda-tanda asimptomatik umum, kebutuhan untuk memperhitungkannya dalam kombinasi dengan tanda-tanda spesifik yang karakteristik dari tipe-tipe tertentu dari asfiksia mekanik.
Masalah yang terkait dengan diagnosis dan fitur pemeriksaan forensik kematian akibat gantung disajikan. Perlunya pendekatan terpadu untuk memecahkan masalah ahli untuk membuktikan fakta kematian dari gantung, mekanisme dan kondisi untuk pembentukan tanda-tanda yang terdeteksi ditekankan..
Daftar literatur yang direkomendasikan dan tugas untuk pelajaran selanjutnya diberikan..
- alur pencekikan pada leher NN A-1-1; A-14; A-44; A-30-1
3. Satu set transparansi.
Associate Professor, Departemen Kedokteran Forensik
Kematian akibat asfiksia mekanik untuk periode 2013 hingga 2017 di wilayah Astrakhan / Zbrueva Yu.V., Dzhuvalyakov P.G. // Masalah terpilih dari pemeriksaan medis forensik. - Khabarovsk, 2018. - No. 17. - S. 70-73.
Beberapa indikator statistik kematian akibat asfiksia mekanik / Lopatkina A.A. // Masalah terpilih dari pemeriksaan medis forensik. - Khabarovsk, 2017. - No. 16. - S. 48-52.
Karakteristik komparatif dari kelenjar adrenal selama keracunan karbon monoksida dan asfiksia mekanik saat menggantung / Alyabyev F., Tolmacheva S.K., Sapega A.S., Sergeev A.S., Stepanova V.S., Dolbnya A.D., Wozniak A.V. // Masalah terpilih dari pemeriksaan medis forensik. - Khabarovsk, 2019.- №18. - S. 25-26.