Silikosis paru adalah suatu kondisi patologis yang disebabkan oleh paparan debu yang mengandung silikon dioksida dalam waktu lama pada organ pernapasan seseorang. Efek patologis ini menyebabkan proliferasi jaringan ikat dan pembentukan nodul di jaringan paru-paru.
Patologi ini berkembang hanya dalam kondisi paparan yang lama - selama beberapa dekade. Biasanya, pekerja tambang, industri penggilingan dan perwakilan dari profesi lain yang terkait dengan pekerjaan berdebu menderita patologi ini. Selain itu, seringkali patologi didiagnosis setelah 20 tahun atau lebih bekerja di perusahaan tersebut, serta setelah seseorang pensiun.
Jenis pneumokoniosis parah yang disebabkan oleh menghirup debu dengan kandungan silika tinggi disebut silikosis. Di ICD-10, penyakit ini diberi kode J62. Mekanisme pengembangan patologi tidak sepenuhnya dipahami. Faktor utama dalam pembentukan penyakit ini adalah partikel debu yang berukuran hingga 5 mikron..
Melalui nasofaring, mereka memasuki paru-paru, yang mengarah pada munculnya peradangan kronis dan pneumofibrosis - penggantian jaringan paru-paru dengan jaringan ikat dengan pembentukan nodul. Perubahan silikat diamati tidak hanya di paru-paru, tetapi juga di bronkus, pleura, dan kelenjar getah bening. Dari awal peradangan hingga kronisitas proses, 3 hingga 20 tahun dapat berlalu.
Silikosis - penyakit akibat kerja para penambang dan orang-orang yang dipekerjakan dalam pekerjaan berbahaya.
Spesialisasi dan industri berikut berkontribusi pada perkembangan penyakit:
Dengan silikosis, fibrosis masif berkembang, yang mampu berkembang..
Paru-paru penambang tidak pulih bahkan setelah pengecualian dari kontak dengan partikel debu.
Penyakit ini dianggap ireversibel, oleh karena itu, tergantung pada keparahan fibrosis, pasien diberikan kelompok kecacatan.
Tanpa pengobatan, patologi mengarah pada pengembangan komplikasi silikat, yang paling berbahaya adalah kanker paru-paru. Konsekuensi serius lainnya termasuk penyakit dan kondisi berikut:
Ketika menerapkan rekomendasi pencegahan, pengobatan, mengikuti diet dan rejimen, penyakit ini berkembang perlahan, dan kadang-kadang bahkan dapat menurun pada tahap awal. Dimungkinkan untuk memperpanjang keadaan nyaman dari 15 hingga 20 tahun.
Dengan bentuk khusus (progresif cepat), prognosisnya buruk. Tahapan berhasil satu sama lain lebih cepat daripada dalam kursus kronis biasa. Biasanya, skenario penyakit ini hadir pada individu yang memiliki kecenderungan genetik dan orang-orang yang tidak mengikuti rejimen..
Penyakit penambang dikelompokkan berdasarkan sifat perubahan jaringan paru-paru, laju perkembangannya. Ada beberapa bentuk patologi klinis dan morfologis:
Laju perkembangan pneumofibrosis memancarkan bentuk silikosis seperti:
Dokter membedakan beberapa bentuk silikosis paru. Pada penyakit ini, debu halus berangsur-angsur menumpuk di jaringan organ pernapasan dan menyebabkan pertumbuhan jaringan ikat yang berlebihan. Di paru-paru, nodul aneh terbentuk, yang sangat mengganggu proses pernapasan:
Silikosis dalam bentuk apa pun dapat dengan cepat menyebabkan fibrosis progresif masif. Dalam hal ini, area peredupan yang lebih besar dari 1 cm diamati pada x-ray.
Proses patologis biasanya secara merata mempengaruhi kedua organ pernapasan. Pada saat yang sama, bagian atas paru-paru tetap daerah yang kurang terpengaruh, karena mereka berventilasi lebih buruk.
Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini berkembang perlahan. Tanda-tanda silikosis yang terlihat lebih lambat daripada gejala klinis pada radiografi. Berdasarkan keparahan manifestasi, tahapan penyakit penambang berikut ini dibedakan:
Penyakit penambang sering disertai oleh patologi lain. Gejala klinis tambahan muncul:
Debu silikon halus tidak larut dalam air, atau darah, atau cairan tubuh lainnya, yang terus-menerus menumpuk. Biasanya, penyakit muncul setelah 20-25 tahun sejak kontak dengan debu. Tetapi jika partikel-partikel tersebut aktif secara kimia atau mereka memasuki paru-paru banyak, gejala-gejala serius dapat berkembang lebih awal.
Partikel silikon, memasuki paru-paru, ditangkap oleh makrofag, sel yang bertanggung jawab untuk kekebalan. Untuk memerangi benda asing, enzim dilepaskan yang membuat trauma paru-paru dan menyebabkan fibrosis (proliferasi jaringan ikat). Pada tahap pertama penyakit, lesi adalah nodul bulat kecil. Tanpa perawatan, mereka menjadi lebih besar.
Di area fibrosis, pertukaran gas dan suplai oksigen ke darah terganggu. Paru-paru orang dengan penyakit ini kehilangan elastisitasnya. Bernapas mulai membutuhkan banyak usaha.
Ada dua versi pembentukan silikosis. Yang pertama dikaitkan dengan kerusakan mekanis pada jaringan paru-paru oleh partikel-partikel kecil debu, yang mengarah pada pembentukan peradangan dan fibrosis. Teori imunologi tentang penampilan silikosis lebih populer di kalangan dokter..
Menurutnya, penyakit penambang profesional juga dikaitkan dengan inhalasi partikel debu. Mereka menembus ke dalam alveoli paru-paru dan tetap di sana. Sebagai respons terhadap iritasi, tubuh mengeluarkan makrofag (sel darah putih). Partikel-partikel debu memecah sel-sel, menyebabkan pelepasan zat fibrogenik lipoid ke dalam jaringan paru-paru.
Endapan pada permukaan zat ringan menyebabkan fibrosis jaringan. Bekas luka tumbuh secara bertahap, sepenuhnya menutupi partikel debu dan membentuk nodul. Faktor-faktor berikut berkontribusi pada pengembangan proses:
Perkembangan hasil silikosis paru-paru dari inhalasi partikel silikon dioksida, yang mempengaruhi saluran udara dalam bentuk debu silika. Yang paling rentan terhadap penyakit akibat kerja ini adalah orang-orang yang bekerja:
Lebih sering daripada yang lain, tembikar, penambang, peniup kaca, pekerja bengkel baja menjadi sakit.
Kursus, lesi dan keparahan tergantung pada banyak faktor yang berbeda, termasuk:
Silikosis dapat dibentuk sepuluh atau bahkan dua puluh tahun setelah dimulainya pekerjaan dalam produksi berbahaya.
Selama berbagai tahap pengobatan, studi tentang patogenesis silikosis telah mengalami perubahan signifikan. Sebelumnya, efek fibrosing partikel debu ditentukan oleh sifat mekanisnya, menunjukkan bahwa partikel debu, karena kekerasan, kekasaran, bentuk tepi, merusak jaringan paru-paru dan menyebabkan fibrosis..
Banyak pembaca kami yang secara aktif menggunakan koleksi Biara Pastor George untuk mengobati batuk dan memperbaiki kondisi bronkitis, pneumonia, asma bronkial, TBC. Ini terdiri dari 16 tanaman obat yang sangat efektif dalam pengobatan Batuk kronis, bronkitis dan batuk yang disebabkan oleh merokok.
Beberapa saat kemudian, teori mekanis tentang kemunculan penyakit digantikan oleh teori kimia-toksik, yang menyatakan bahwa alasan efek negatif debu ada pada fitur proses kimia, yaitu tingkat kelarutan..
Silikon dioksida, yang masuk ke tubuh manusia, mulai terurai secara aktif, kemudian berubah menjadi asam silikat. Solusinya menyebabkan denaturasi struktur sel dan merangsang perkembangan proses fibrogenik..
Ada juga teori tentang sifat penyakit menular, radioaktif, dan piezoelektrik. Namun, mereka belum menerima distribusi lebih lanjut dan saat ini sebagian besar ahli cenderung pada sifat patologis mekanik dan toksik-kimia. Selain itu, dalam beberapa tahun terakhir, berbagai gangguan imunologis telah dikaitkan dengan kemungkinan penyebabnya, mengungkapkan fitur serupa antara silikosis dan penyakit jaringan ikat difus..
Seorang ahli paru sedang memeriksa pasien dengan dugaan silikosis. Ia mempelajari gejalanya, bertanya tentang tempat kerjanya. Metode diagnostik utama adalah fluorografi dan CT (computed tomography) dari dada. X-ray tetap disukai karena biaya rendah dan kesederhanaan, tetapi CT memiliki sensitivitas yang lebih tinggi.
Selain itu, penelitian tersebut dilakukan:
Penyakit kerja penambang dalam citra fluorografi memiliki gejala berikut:
Empat bentuk utama silikosis dibedakan tergantung pada substrat morfologis:
Berdasarkan tingkat keparahan dan kecepatan arus, adalah kebiasaan untuk mengklasifikasikan:
Segala sesuatu yang lain dibagi menjadi tiga tahap silikosis, yang masing-masing memiliki gambaran klinis sendiri..
Untuk silikosis paru-paru, beberapa gejala khas sering terjadi. Salah satu keluhan pertama adalah batuk. Itu bisa ringan dan kering, dan kadang-kadang tidak ada sama sekali. Namun, dengan perkembangan penyakit, serangannya menjadi lebih sering dan mulai disertai dengan produksi dahak yang melimpah..
Nyeri di dada, melekat pada semua tahap penyakit, juga dicatat. Pada tahap awal, rasa sakitnya bersifat non-periodik karena sedikit kesemutan di daerah dada. Dalam kasus tahap kedua dan ketiga, efek rasa sakit meningkat secara signifikan, terutama terletak di area tulang belikat. Dalam hal ini, intensitas dan durasi sindrom meningkat.
Alasan untuk fenomena ini adalah tekanan yang diberikan pada rongga pleura, pembentukan adhesi dan tali di sana, peningkatan massa paru-paru..
Pembentukan node padat di pleura mengganggu ekspansi penuh jaringan paru-paru dan menyebabkan perasaan kaku..
Akhirnya, sesak napas dapat dikaitkan dengan tanda karakteristik terakhir dari silikosis paru. Awalnya, itu tidak diamati atau memanifestasikan dirinya hanya dengan aktivitas fisik yang berlebihan. Tetapi seiring berjalannya waktu, aktivitas motorik dan fisik apa pun mengarah pada kemunculannya, sehingga mengurangi kapasitas kerja seseorang.
Silikosis juga dapat memiliki gejala awal seperti keadaan lemah, peningkatan kelelahan (pasien cepat lelah dengan pekerjaan yang sebelumnya mudah dilakukan), sedikit perubahan ukuran kelenjar getah bening.
Penyakit kerja penambang tidak bisa disembuhkan. Untuk meningkatkan kondisi pasien, terapi simtomatik dilakukan. Pendekatan ini membantu menghentikan perkembangan fibrosis dan mencegah komplikasi. Pasien diresepkan metode pengobatan dan obat-obatan seperti:
Perawatan patologi yang rumit termasuk prosedur fisioterapi. Tujuan mereka adalah untuk memperkuat efek terapi obat, untuk menghilangkan gejala penyakit. Pasien dengan silikosis diresepkan metode fisioterapi berikut:
Saat ini, silikosis paru belum sepenuhnya diobati. Semua tindakan ditujukan untuk menghentikan perkembangan penyakit dan mencegah terjadinya komplikasi. Ini memungkinkan seseorang untuk hidup lebih lama..
Kondisi pertama dan utama adalah berhentinya asupan silikon oksida dengan debu. Untuk ini, pasien perlu berganti pekerjaan.
Di masa depan, obat yang diresepkan yang memiliki efek pembersihan pada paru-paru pasien dan darah, terapi oksigen, inhalasi dengan berbagai obat dan fisioterapi dianjurkan.
Saat ini, pengobatan silikosis dengan obat-obatan tidak efektif. Pada dasarnya, obat-obatan digunakan untuk mengobati penyakit bersamaan dan pencegahannya. Tidak ada obat yang bisa membersihkan paru-paru dari debu. Pasien diberikan kortikosteroid, ekspektoran, bronkodilator.
Pasien harus divaksinasi terhadap influenza dan pneumokokus. Dalam kasus perkembangan penyakit akut, operasi bedah dilakukan, termasuk transplantasi paru-paru.
Dalam bentuk silikosis yang parah, pasien menderita kekurangan oksigen. Karena itu, ia diperlihatkan prosedur terapi oksigen. Ini adalah ketika pasien ditempatkan di ruang khusus, topeng diletakkan di wajahnya, atau dikirim ke ruang khusus. Ada banyak metode, tetapi mereka semua memiliki satu tujuan - untuk memberi pasien lebih banyak oksigen tanpa membahayakan saluran pernapasan.
Oksigen murni memiliki efek toksik pada tubuh. Oleh karena itu, diencerkan dengan gas khusus dan diumpankan ke pasien dalam bentuk campuran gas dengan konsentrasi oksigen yang tinggi. Alat Bobrov digunakan untuk melembabkannya, sehingga oksigen tidak mengeringkan saluran udara. Gas semacam itu digunakan & # 8211, helium, argon, karbogen.
Oksigenoterrapia memiliki kontraindikasi. Ini termasuk pendarahan paru, epilepsi, tahap terakhir silikosis dengan kehadiran gua di paru-paru. Merupakan kontraindikasi bagi penderita klaustrofobia untuk melakukan prosedur di ruang tekanan.
Jika seseorang menderita silikosis, ia terbukti terhirup dengan oksigen atau obat-obatan.
Untuk inhalasi, bronkodilator dan enzim proteolitik sering diresepkan. Campuran basa dan garam-basa digunakan secara aktif. Prosedur ini berkontribusi pada ekspektasi yang baik dan pembersihan parsial paru-paru dari berbagai endapan, termasuk debu.
Fisioterapi juga memiliki efek positif. Elektroforesis diresepkan untuk dada, UHF, UFO. Metode-metode ini memiliki efek menguntungkan pada getah bening dan darah, yang berkontribusi pada pelepasan debu dari tubuh dan memperlambat perjalanan penyakit..
Dalam dua tahap pertama, pasien dikirim ke sanatorium medis. Berguna untuk silikosis untuk melakukan senam pernapasan, banyak kompleks telah dikembangkan untuk ini. Perhatian harus diberikan pada nutrisi dan rutinitas sehari-hari. Nutrisi harus bermutu tinggi dan tinggi kalori. Tidur harus cukup lama untuk memulihkan kekuatan.
Bersama dengan obat tradisional, pasien dengan silikosis dapat menggunakan ramuan dan tincture dari ramuan obat yang memiliki sifat ekspektoran dan membantu memperkuat kekebalan..
Sebelum menggunakan obat tradisional, konsultasikan dengan dokter.
Untuk silikosis, ikuti prinsip nutrisi yang baik. Berhenti minum, batasi asupan garam, manis, kafein. Termasuk dalam produk diet lebih alami - sayuran segar, buah-buahan, keju cottage, susu, kefir. Minumlah 1,5-2 liter air per hari.
Penyakit penambang profesional di rumah diobati dengan resep berikut:
Bekerja dengan debu, zat-zat yang mengiritasi, faktor-faktor meteorologi yang merugikan dan kelebihan fisik yang signifikan dikontraindikasikan pada pasien dengan silikosis.
Dengan silikosis tahap I tanpa komplikasi, pasien dapat terus bekerja, tetapi tanpa debu. Pada tahap II dan III, pasien dirujuk ke MSEC untuk membentuk kelompok disabilitas dan persentase kehilangan kemampuan profesional untuk bekerja.
Referensi: Penyakit Kerja / Ed. A. Afanasyev, S.Ya. Dotsenko, S.I. Whistler, V.M. Menarik
Silikosis yang didiagnosis tepat waktu tidak mempengaruhi kualitas dan harapan hidup pasien. Bentuk progresif dan dipercepat menyebabkan perkembangan komplikasi: TBC, kanker paru-paru, dan kelainan jantung. Pencegahan silikosis adalah untuk mematuhi aturan berikut:
Di bawah nama "pneumoconiosis" (dari pneumon Yunani - "paru-paru", konis - "debu") mereka menggabungkan sejumlah penyakit yang disebabkan oleh menelan sejumlah besar partikel debu ke dalam paru-paru untuk waktu yang lama. Istilah "pneumoconiosis" diusulkan oleh F.A. Zenker (1866). Penyakit-penyakit ini termasuk dalam kelompok proses profesional. Pneumoconiosis ditemukan pada beberapa pekerja yang menghirup berbagai jenis debu selama 5-15 tahun atau lebih. Partikel kecil debu yang menembus saluran pernapasan menyebabkan reaksi jaringan ikat interstitial, akibatnya fibrosis paru berkembang dan berkembang..
Efek negatif dari debu industri pada manusia ditentukan oleh efek toksikologis totalnya pada berbagai organ. Organ pernapasan, kulit, mata, darah, dan saluran pencernaan paling terpengaruh oleh debu. Ketika menghirup debu, pneumoconiosis terjadi terkait dengan pengendapan debu di paru-paru dan reaksi jaringan terhadap keberadaannya..
Sumber foto: radiographia.ru Istilah "pneumoconiosis" diusulkan pada tahun 1866
Bersamaan dengan komposisi kimia debu, faktor-faktor lain juga penting: bentuk dan ukuran partikel, kelarutannya, tingkat kekerasan, distribusi kerapatan elektron di permukaannya, dll. Partikel debu industri terbagi menjadi terlihat (berdiameter lebih dari 10 mikron), mikroskopis (dari 0), 25 hingga 10 mikron) dan ultramatroskopi (kurang dari 0,25 mikron), terdeteksi menggunakan mikroskop elektron. Yang sangat berbahaya adalah partikel yang berukuran kurang dari 5 mikron, menembus ke bagian dalam parenkim paru.
Yang sangat penting adalah bentuk, konsistensi partikel debu dan kelarutannya dalam cairan jaringan. Partikel debu dengan ujung bergerigi tajam melukai selaput lendir saluran pernapasan. Partikel debu berserat dari hewan dan tumbuhan menyebabkan rinitis kronis, radang tenggorokan, trakeitis, bronkitis, pneumonia. Ketika partikel debu larut, muncul senyawa kimia yang mengiritasi, toksik, dan histopatogenik. Mereka memiliki kemampuan untuk menyebabkan perkembangan jaringan ikat di paru-paru, yaitu pneumosclerosis.
Sumber foto: news.ykt.ru Ukuran partikel kurang dari 5 mikron paling berbahaya
Sifat dari pneumoconiosis yang dihasilkan, ciri-cirinya saja, kemungkinan komplikasi, dan prognosis tergantung pada karakteristik dan konsentrasi debu yang memasuki sistem pernapasan selama bekerja. Yang paling berbahaya adalah debu yang mengandung silikon dioksida gratis, khususnya dalam bentuk kristal kecil, mis. partikel kuarsa. Debu ini memiliki sifat fibrogenik yang paling menonjol. Serupa, tetapi sifat yang kurang jelas dimiliki oleh debu yang mengandung sebagian besar silikat; bahkan aktivitas fibrogenik yang lebih rendah (tetapi masih terlihat) dari debu beberapa logam, khususnya berilium. Sifat fibrogenik dari sebagian besar jenis debu organik tidak diekspresikan dengan baik. Jika debu dengan komposisi berbeda masuk ke paru-paru, jaringan paru-paru dapat bereaksi secara berbeda.
Reaksi jaringan paru mungkin:
Lokalisasi proses di paru-paru tergantung pada sifat fisik debu. Partikel yang berdiameter kurang dari 2-3 mikron dapat mencapai alveoli, partikel yang lebih besar dipertahankan dalam bronkus dan rongga hidung, dari mana mereka dapat dikeluarkan dari paru-paru dengan transportasi mukosiliar. Pengecualian untuk aturan ini adalah asbes, partikel yang ukurannya 100 mikron dapat mengendap di bagian terminal saluran pernapasan. Ini disebabkan oleh fakta bahwa partikel asbes sangat tipis (berdiameter sekitar 0,5 mikron). Partikel debu difagositosis oleh makrofag alveolar, yang kemudian bermigrasi ke pembuluh limfatik dan dikirim ke kelenjar getah bening basal.
Sumber foto: maxi-exkavator.ru Lokalisasi proses di paru-paru tergantung pada sifat fisik debu
Pneumoconiosis adalah bentuk yang sangat umum dari penyakit paru-paru debu kronis. Untuk semua jenis pneumoconiosis, kehadiran proses pneumofibrotik adalah wajib. Namun, tentu saja, anatomi klinis, radiologis, dan patologis dari berbagai jenis pneumoconiosis memiliki beberapa fitur yang sebagian besar tergantung pada komposisi debu industri, yang menyebabkan perkembangan fibrosis paru.
Dipercayai bahwa penghancuran makrofag alveolar memainkan peran penting dalam perkembangan fibrosis paru, yang paling terlihat ketika menghirup debu yang mengandung kuarsa, serta debu batubara dan asbes. Selain itu, aksi debu merangsang pembentukan sejumlah besar kolagen. Tanda umum dari semua jenis pneumoconiosis adalah perkembangan fibrosis interstitial, namun masing-masing jenis pneumoconiosis memiliki karakteristiknya sendiri, ditentukan oleh pemeriksaan histologis..
Sumber foto: news.ykt.ru. Dalam perkembangan fibrosis paru, penghancuran debu makrofag alveolar memainkan peran penting.
Selain sifat dan jumlah debu yang dihirup, awitan dan perkembangan penyakit juga dipengaruhi oleh keadaan sistem pernapasan, status imunologis, reaksi alergi, dll. Ini menjelaskan perbedaan dalam status kesehatan pekerja yang telah berada dalam kondisi pekerjaan yang sama untuk waktu yang sama..
Secara alami, jenis pneumokoniosis berikut ini dibedakan:
Dengan bentuk pneumokoniosis yang berkembang pesat, tahap I penyakit ini dapat dideteksi 3-5 tahun setelah dimulainya pekerjaan yang bersentuhan dengan debu atau dengan perkembangan proses pneumokoniotik, yaitu. transisi dari pneumoconiosis stadium I ke stadium II diamati setelah 2-3 tahun. Bentuk pneumoconiosis ini, khususnya, harus mencakup apa yang disebut silikosis akut, yang pada dasarnya merupakan bentuk silikosis progresif cepat.
Bentuk pneumoconiosis yang lambat secara progresif biasanya berkembang 10-15 tahun setelah mulai bekerja dalam kontak dengan debu, dan transisi dari tahap I ke tahap II penyakit berlangsung setidaknya 5-10 tahun. Pneumoconiosis, berkembang beberapa tahun setelah penghentian kontak dengan debu, disebut terlambat. Bentuk-bentuk pneumoconiosis yang reaktif hanya terjadi ketika partikel-partikel debu di paru-paru menumpuk di paru-paru, yang memberi kesan tahap fibrosis paru yang lebih jelas menurut penelitian x-ray. Ketika pasien berhenti kontak dengan debu, biasanya dilakukan pemindahan sebagian dari debu radiopak dari paru-paru. Ini menjelaskan "regresi" dari proses pneumoconiotic.
Jenis pneumoconiosis
Silikosis adalah penyakit yang disebabkan oleh inhalasi debu yang mengandung silikon bebas dioksida (SiO2). Bentuk ppevmokoniosis yang paling umum dan sangat parah berkembang sebagai akibat inhalasi debu yang berkepanjangan yang mengandung silikon dioksida gratis. Paling sering ditemukan di penambang dari berbagai tambang (bor, penambang, pengencang, dll.), Pekerja pengecoran (sandblasters, chipper, tukang batu, dll.), Pekerja dalam produksi bahan tahan api dan produk keramik. Ini adalah penyakit kronis, keparahan dan perkembangannya bisa berbeda dan secara langsung tergantung pada agresivitas debu yang dihirup (konsentrasi debu, jumlah silikon dioksida bebas di dalamnya, dispersi, dll.), Dan durasi paparan faktor debu dan karakteristik individu tubuh.
Sumber foto: arbuz.agency Silicosis - penyakit yang disebabkan oleh inhalasi debu yang mengandung silikon dioksida gratis
Atrofi bertahap dari epitel bersilia dari saluran pernapasan secara dramatis mengurangi pelepasan jerawat alami dari sistem pernapasan dan berkontribusi terhadap keterlambatan dalam alveoli. Pada jaringan paru reaktif, sklerosis reaktif primer berkembang dengan perjalanan yang terus berkembang. Partikel yang paling agresif adalah berukuran 12 mikron, yang dapat menembus ke dalam cabang-cabang pohon bronkial, mencapai parenkim paru dan berlama-lama di dalamnya. Peran tertentu dimainkan oleh kerusakan mekanis dan toksikokimia pada jaringan paru-paru, tetapi aktivitas debu terutama tergantung pada struktur kristal dan kemampuan kristal untuk menyerap protein, yang terkait dengan keberadaan gugus silanol (SiOH) pada permukaannya. Hal ini menyebabkan kematian besar fagosit dengan pelepasan zat lipoprotein (antigen) dan pembentukan antibodi yang masuk ke dalam reaksi presipitasi, yang mendasari pembentukan nodul silikotik. Perkembangan proses fibrosa menyebabkan pelanggaran terhadap suplai darah, limfostasis dan proliferasi lebih lanjut dari jaringan ikat. Semua ini, bersama dengan proses inflamasi dan atrofi pada bronkus, menyebabkan terjadinya emfisema, jantung paru, dan gagal napas..
Penyakit ini berkembang secara bertahap, sebagai suatu peraturan, dengan pengalaman panjang dalam paparan debu. Gejala klinis awal sangat sedikit: sesak napas saat aktivitas, nyeri dada yang sifatnya tidak pasti, batuk kering yang jarang. Pemeriksaan langsung seringkali tidak mengungkapkan patologi. Namun, bahkan pada tahap awal, seseorang dapat menentukan gejala awal emfisema, yang berkembang terutama di bagian lateral bawah dada, warna kotak perkusi, penurunan mobilitas tepi paru-paru dan perjalanan dada, dan melemahnya pernapasan. Keterikatan perubahan pada bronkus dimanifestasikan oleh pernapasan yang keras, kadang-kadang kering. Dengan bentuk penyakit yang parah, dispnea mengganggu bahkan saat istirahat, nyeri dada meningkat, perasaan tekanan di dada muncul, batuk menjadi lebih konstan dan disertai dengan produksi dahak, beratnya perkusi dan perubahan auskultasi..
Sumber foto: navahte-rf.ru Silicosis adalah jenis pneumonia yang paling umum dan sulit.
Yang utama dalam diagnosis silikosis adalah pemeriksaan rontgen. Pada tahap awal, radiograf menunjukkan peningkatan dan deformasi pola paru, penampilan seluler dan retikularitas, penampilan bayangan tunggal dari simpul silika, dan densifikasi pleura interlobar; perubahan biasanya simetris, kadang-kadang lebih jelas di paru kanan dengan lokalisasi dominan di bagian tengah dan bawah. Di masa depan, deformasi pola bronkial meningkat, banyak bayangan kecil berbintik kecil muncul dengan nodul suku kata berbentuk bulat di antara mereka dengan kontur yang jelas (gambar "badai salju" atau paru-paru "tembakan" - stadium II penyakit).
Ketika proses berlanjut ke tahap III, bayangan bergabung menjadi konglomerat seperti tumor besar dengan pembentukan dalam beberapa kasus rongga, lebih sering bila dikombinasikan dengan tuberkulosis; tanda-tanda emphysema. Sesuai dengan karakteristik X-ray klinis, 3 bentuk silikosis dibedakan: nodular, interstitial dan tumor-like (nodular). Pertanyaan tentang kemungkinan perkembangan terbalik dari perubahan silikotik awal belum terselesaikan. Pada saat yang sama, silikosis rentan terhadap perkembangan bahkan setelah penghentian kerja dalam kondisi terpapar jerawat yang mengandung silikon dioksida. Dengan kombinasi yang tidak menguntungkan dari sejumlah faktor (dispersi dan konsentrasi tinggi, kandungan tinggi silikon dioksida bebas dalam debu, kondisi kerja yang sulit, dll.), Silikosis dapat berkembang setelah beberapa bulan bekerja ("silikosis awal"), yang sangat jarang terjadi.
Sumber foto: livejournal.com Diagnosis utama silikosis adalah pemeriksaan rontgen.
Penyakit jantung paru, gagal jantung paru, pneumonia, bronkitis obstruktif, asma bronkial, jarang penyakit broohectatic. Silikosis sering dipersulit oleh tuberkulosis, yang mengarah ke perusahaan penyakit campuran - silicotuberculosis. Dalam diagnosis diferensial silikosis dan tuberkulosis paru, tidak adanya gejala silikosis penting; dan gejala fisik, gambaran sinar-X yang khas. Bentuk silikosis seperti tumor berbeda dari kanker paru-paru dalam evolusi bayangan yang lambat dan kondisi pasien yang relatif baik.
Untuk silikosis, perubahan respirasi eksternal juga merupakan karakteristik; penurunan kapasitas vital paru-paru, indikator pneumotachometric dan ventilasi maksimum paru-paru, yaitu, penurunan cadangan paru. Penting dalam diagnosis pengalaman silikosis "debu" dan karakteristik sanitasi dari kondisi kerja pekerja. Pengobatan ditujukan untuk menormalkan metabolisme, terutama protein, dengan bantuan diet seimbang, memenuhi tubuh dengan vitamin C, P dan PP. Persiapan ekspektoran, terapi oksigen, latihan pernapasan diindikasikan; dengan kesulitan bernafas - agen penambah bros (theophedrine, aminophyllum, aerosol atropin, efedrin, euspiran); dengan dekompensasi jantung paru - diuretik dan glikosida jantung.
Sumber foto: ilive.com.ua Silikosis sering dipersulit oleh TBC, yang mengarah ke perusahaan penyakit campuran
Pada tahap awal, pengobatan sanatorium-resort diindikasikan (Pantai Selatan Krimea, Kislovodsk, koumisoterapi di resor di Kazakhstan, dll). Silikat disebabkan oleh inhalasi debu silikat - mineral yang mengandung silikon dioksida yang terkait dengan elemen lain (magnesium, kalsium, besi, aluminium, dll.). Kelompok pneumoconiosis ini meliputi asbestosis, talcosis, cementosis, pnevmoconiosis dari debu mika, dll. Silikat tersebar luas di alam dan digunakan di banyak industri. Silikatosis dapat berkembang selama bekerja terkait dengan produksi dan produksi silikat, serta pemrosesan dan penggunaannya. Dengan silikat, bentuk fibrosis yang dominan interstitial diamati..
Silikat (asbestosis, talcosis, semen, mika, nefeline, olivin dan silikat lainnya, kaolinosis). Silikatosis terjadi karena inhalasi debu silikat yang mengandung silika dalam keadaan terikat.
Asbestosis adalah bentuk silikosis yang paling umum disebabkan oleh inhalasi debu asbes. Dalam perkembangan asbestosis, tidak hanya efek kimia dari debu yang berperan, tetapi juga kerusakan mekanis pada jaringan paru-paru dengan serat asbes. Ini ditemukan di antara pekerja di industri konstruksi, penerbangan, tumbuk dan pembuatan kapal, serta mereka yang terlibat dalam pembuatan batu tulis, kayu lapis, pipa, gasket asbes, pita rem, dll. Ini berkembang pada orang dengan pengalaman kerja dalam kondisi pajanan terhadap debu asbes dari 5 hingga 10 tahun. Ini memanifestasikan dirinya sebagai gejala kompleks bronkitis kronis, emfisema dan pneumosklerosis. Proses sklerotik berkembang terutama di bagian bawah paru-paru di sekitar bronkus, pembuluh darah, di septa alveolar. Sebagai aturan, pasien khawatir tentang sesak napas dan batuk. "Tubuh asbes" kadang-kadang ditemukan dalam dahak.
Sumber foto: enki.ua Silikatoses terjadi ketika debu silikat yang dihirup mengandung silikon dioksida dalam keadaan terikat
Pada pemeriksaan, apa yang disebut kutil asbes pada kulit anggota badan dicatat. Secara radiologis pada tahap awal penyakit, peningkatan pola paru, perluasan gerbang paru-paru dan peningkatan transparansi bagian basal mereka ditentukan; sebagai perkembangan - kemunculan berat kotor. Terhadap latar belakang fibrosis (biasanya memiliki karakter seluler atau mesh), bayangan halus dan berbutir kasar dapat dideteksi. Pada awal penyakit - tanda-tanda ripofaringitis subatrofik atau atrofi, kadang-kadang laringitis. Reaksi pleura yang diucapkan adalah khas. Dari komplikasinya, pneumonia adalah yang paling umum. Seringkali ada kegagalan pernapasan. Mungkin perkembangan neoplasma dengan lokalisasi di pleura, bronkus, paru-paru (hingga 15-20% kasus).
Talcosis adalah silikatosis yang relatif jinak yang disebabkan oleh inhalasi debu bedak. Lebih jarang daripada asbestosis, disertai dengan sindrom bronkitis, kecenderungan perkembangan yang kurang jelas. Bedak yang disebabkan oleh bubuk kosmetik lebih parah..
Metalloconiosis (beriliosis, siderosis, aluminos, baritosis, staniosis, pneumokoniosis karena debu paduan tanah jarang yang keras dan berat). Metalokoniosis disebabkan oleh inhalasi debu logam tertentu: beriliosis - debu berilium, siderosis - debu besi, alumino - debu aluminium, barytosis - debu barium, dll. Kursus yang paling jinak adalah metallokoniosis, yang ditandai dengan akumulasi di paru-paru debu sinar-X (besi, timah, barium) dengan reaksi fibrosa sedang. Pneumoconiosis ini tidak berkembang jika paparan debu terhadap logam-logam ini dikecualikan; kemunduran proses ini dimungkinkan karena pembersihan sendiri paru-paru dari debu yang kontras.
Sumber foto: enki.ua Metallokoniosis karena menghirup debu beberapa logam
Untuk aluminosis, fibrosis difus, terutama interstitial adalah karakteristik. Pada beberapa metalokoniosis, efek toksik dan alergi debu mendominasi dengan reaksi berserat sekunder (berilium, kobalt, dll.), Kadang-kadang dengan perjalanan progresif yang parah. Beriliosis dapat bermanifestasi dalam berbagai bentuk klinis: pneumonitis akut, bronchiolitis difus, hematosis paru, pneumosklerosis progresif difus (lihat sindrom Hammen-Rich).
Carboconiosis (antrakosis, grafitosis, pneumoconiosis jelaga). Penyakit-penyakit ini adalah akibat menghirup debu karbon. Mereka disebabkan oleh paparan debu yang mengandung karbon (batu bara, grafit, jelaga) dan ditandai oleh perkembangan fibrosis paru fokal dan interstitial pulmoner yang cukup menonjol..
Antrakosis adalah karbokoniosis yang disebabkan oleh penghirupan debu batu bara. Secara bertahap berkembang di antara pekerja dengan pengalaman panjang (15-20 tahun) di bawah pengaruh debu batu bara, penambang yang bekerja di pertambangan batu bara, pekerja di pabrik konsentrasi dan beberapa industri lainnya. Tentu saja lebih menguntungkan daripada dengan silikosis, proses berserat di paru-paru berlangsung sebagai sclerosis difus. Menghirup debu campuran dari batu bara dan batu yang mengandung silikon dioksida menyebabkan anthracosilicosis, bentuk yang lebih parah dari pneumoconiosis, ditandai dengan perkembangan fibrosis yang progresif. Gambar cli-x-ray dari anthracosilicosis tergantung pada kandungan silikon dioksida bebas dalam debu.
Sumber foto: kirovnet.ru Anthracosis - carboconiosis karena menghirup debu batubara
Ada dua subspesies pneumokoniosis:
Pneumoconiosis dari debu organik dapat dikaitkan dengan pneumoconiosis secara kondisional, karena mereka tidak selalu disertai dengan proses difus dengan hasil dalam pneumofibrosis. Lebih sering, bronkitis dengan komponen alergi berkembang, yang khas, misalnya, untuk byssinosis, timbul dari penghirupan debu dari serat tanaman (kapas). Ketika terpapar debu, tepung, biji-bijian, tebu, plastik, perubahan paru difus yang bersifat inflamasi atau alergi dengan reaksi berserat sedang dimungkinkan. "Paru-paru petani" juga milik kelompok ini - hasil dari paparan berbagai debu pertanian dengan kotoran jamur. Sehubungan dengan seluruh kelompok pneumocoiosis yang diberikan, tidak selalu mungkin untuk membedakan antara peran etiologis faktor debu kerja dan mikroorganisme patogen, terutama jamur..
Pencegahan dan pengobatan pneumoconiosis
Gambaran klinis pneumokoniosis memiliki sejumlah gambaran yang serupa: perjalanan yang lambat dan kronis dengan kecenderungan untuk berkembang, seringkali menyebabkan kecacatan; perubahan sklerotik persisten di paru-paru. Prinsip-prinsip profilaksis pneumokoniosis juga umum, pertama-tama, penerapan langkah-langkah teknis dan sanitasi-higienis yang bertujuan memaksimalkan pengurangan debu di udara ruang kerja, melakukan pendahuluan (saat masuk kerja) dan pemeriksaan medis berkala. Dengan demikian, tuberkulosis paru, sejumlah penyakit pada saluran pernapasan bagian atas dan bronkus, penyakit kronis pada segmen anterior mata, kulit, penyakit alergi berfungsi sebagai kontraindikasi untuk mengambil pekerjaan terkait dengan paparan debu yang mengandung silikon..
Sumber foto: jobfine.ru TBC paru-paru adalah kontraindikasi untuk mengambil pekerjaan yang terkait dengan paparan debu yang mengandung silikon
Adalah wajib untuk melakukan pemeriksaan medis berkala 2 kali setahun atau 1 kali dalam 2 tahun, tergantung pada potensi bahaya produksi. Pemeriksaan dilakukan oleh terapis, ahli otolaringologi, dengan rontgen organ rongga dada, pemeriksaan fungsi pernapasan eksternal. Metode pencegahan biologis bertujuan untuk meningkatkan reaktivitas tubuh dan mempercepat penghapusan debu dari tubuh. Iradiasi ultraviolet umum, penggunaan inhalasi alkali, latihan umum dan pernapasan direkomendasikan; nutrisi khusus diatur untuk menormalkan metabolisme protein dan menghambat proses coniotic.
Pengobatan pneumoconiosis ditujukan untuk menghilangkan gejala-gejala yang ada pada periode penyakit tertentu. Ketika batuk, ekspektoran diresepkan (bromhexine, ekstrak akar licorice, dll.), Dan ketika bernanah, antibiotik dan sulfonamida diresepkan oleh dokter tergantung pada sensitivitas mikroba terhadap obat. Nutrisi untuk penyakit ini harus lengkap, ditingkatkan, dengan kandungan vitamin B, C, D, PP yang tinggi.
Hari kerja di perusahaan dengan kadar debu udara yang meningkat harus dikurangi, dan liburan selama mungkin. Pekerja juga diberikan hak preemptive untuk perawatan spa. Jika pneumoconiosis parah terdeteksi, pekerja harus dipindahkan ke tempat kerja tanpa bahaya pekerjaan..
Grup kami ada di Telegram, Viber, WhatsApp. Bergabung sekarang!
Koneksi cepat dengan editor di WhatsApp!
Antrakosis paru-paru adalah penyakit akibat kerja yang terjadi pada pekerja industri batu bara dan dikaitkan dengan inhalasi debu yang mengandung karbon. Prevalensi penyakit di kalangan penambang adalah sekitar 12%. Selain itu, di hadapan pengalaman panjang (sekitar 20 tahun) bekerja di tambang dengan ekstraksi batu atau batubara coking lunak, jumlah pasien tersebut meningkat tajam dan mencapai 50%.
Mempertimbangkan bahwa debu tambang batu bara dicampur dan tidak hanya mengandung debu batu bara, tetapi juga silikon dioksida gratis, orang yang bekerja di perusahaan semacam itu sering mengembangkan jenis campuran pneumokoniosis - anthracosilicosis. Dalam bentuk murni, anthracosis ditemukan di antara penjagal, pemetik massal, pengemudi mesin pemotong, karena pekerjaan mereka dikaitkan dengan menghirup debu batu bara terutama.
Faktor-faktor pemicu utama untuk pengembangan penyakit ini adalah:
Sebagai aturan, suatu penyakit lebih awal dan lebih sering mempengaruhi penambang yang memproduksi antrasit, lebih jarang - pekerja di tambang yang memproduksi batubara atau batubara coklat. Dalam kebanyakan kasus, silikosis, anthracosilicosis bergabung dengan keadaan penyakit, karena debu mengandung kotoran silikon dioksida.
Debu batubara menembus ke saluran pernapasan bagian atas seseorang, dan pada konsentrasi tinggi ke paru-paru. Getah bening membawa debu ke kelenjar getah bening regional, permukaan paru-paru menjadi berbintik-bintik, abu-abu-hitam. Seseorang pertama kali mengembangkan bronkitis kronis (catarrhal), dengan pneumonia interstitial desquamative waktu, melewati sirosis.
Penyakit ini ditandai oleh perkembangan yang relatif lambat dan sering dikombinasikan dengan bronkitis debu. Perubahan paru-paru terjadi setelah 15 tahun atau lebih bekerja dalam kondisi berbahaya. Hal ini disebabkan oleh sifat-sifat debu batubara untuk meningkatkan aktivitas fagositosis (proses penyerapan partikel asing oleh sel-sel), yang berkontribusi terhadap hipersekresi kelenjar lendir dan peningkatan eliminasi dahak bersama dengan debu.
Pasien semacam itu mengeluhkan:
Ketika memeriksa pasien dengan anthracosis, seorang ahli paru mengungkapkan pernapasan lemah atau sulit dengan rales kering atau basah, tanda-tanda emfisema:
Jika seorang pasien dengan antrakosis tidak memiliki bronkitis debu bersamaan, maka tanda-tanda klinis penyakit ini mungkin tidak ada atau tidak diungkapkan dengan baik..
Anthracosilicosis menggabungkan manifestasi klinis dari antrakosis dan silikosis. Gejala patologi ini terjadi setelah 10 tahun atau lebih kontak dengan debu campuran. Selain itu, sifat dan perjalanan fibrosis paru tergantung pada konsentrasi silikon dioksida dalam debu batubara..
Dengan anthracosilicosis, tanda-tanda emfisema kurang jelas, mereka berkembang dengan latar belakang fibrosis yang ada.
Selain itu, perjalanan penyakit ini diperburuk oleh adanya penyakit paru-paru kronis non-spesifik pada pasien:
Deteksi tepat waktu anthracosis sangat penting bagi pasien, karena ini memungkinkan Anda untuk menghentikan kontak dengan debu dan menghentikan perkembangan proses patologis. Untuk tujuan ini, perusahaan melakukan pemeriksaan medis preventif dengan frekuensi 1 kali per tahun. Namun, hanya terapis okupasi yang dapat menegakkan diagnosis untuk pertama kalinya, dan orang-orang yang dicurigai gejalanya dikirim kepada mereka.
Dokter mungkin mencurigai adanya antrakosis paru-paru, setelah mempelajari keluhan, riwayat kesehatan pasien, dengan mempertimbangkan lamanya pekerjaannya dalam pekerjaan berbahaya. Data pemeriksaan objektif dan tambahan akan melengkapi gambaran keseluruhan. Pasien semacam itu harus menjalani pemeriksaan x-ray pada organ-organ dada, yang mengungkapkan perubahan spesifik pada jaringan paru-paru:
Seringkali dengan antrakosis, seseorang memiliki disfungsi pernapasan yang restriktif.
Selama penyakit, tiga tahap dibedakan sesuai dengan gejala klinis dan radiologis:
Orang yang menderita antrakosis ditunjukkan senam pernapasan dan budaya fisik terapeutik (LFK).
Pengobatan dilakukan dengan mempertimbangkan stadium penyakit, keparahan perjalanannya dan adanya komplikasi. Langkah pertama adalah menghentikan kontak dengan debu..
Terapi antrakosis meliputi:
Dari obat yang diresepkan:
Dari teknik fisioterapi akan berguna:
Selain itu, senam pernapasan dan latihan fisioterapi direkomendasikan untuk pasien dengan anthracosis.
Semua pasien dengan antrakosis perlu mengubah tempat kerjanya tanpa kontak dengan debu dan zat iritasi lainnya.
Dalam kasus ini, keahlian medis dan sosial (MSEC) berurusan dengan masalah ahli. Ini menentukan tingkat kecacatan dan jumlah kompensasi yang diterima pasien..
Penurunan tingkat kejadian anthracosis dan anthracosilicosis sangat penting secara sosial-ekonomi dan medis bagi negara..
Di semua perusahaan industri batu bara, perhatian khusus diberikan pada pencegahan penyakit akibat kerja, kegiatan utamanya adalah:
Antrakosis oleh sifat proses fibrosa dalam jaringan paru mengacu pada pneumokoniosis dengan perjalanan yang relatif jinak yang tidak memiliki kecenderungan untuk berkembang dalam waktu yang lama. Kursus yang merugikan mungkin memiliki anthrosilicosis pada penambang yang bekerja di tambang yang dalam dengan adanya faktor-faktor berbahaya tambahan (suhu tinggi, beban yang berlebihan).