Bronkus. asma adalah salah satu yang paling umum. penyakit alergi. Angka kejadian anak-anak lebih tinggi daripada orang dewasa.
Asma bronkial adalah penyakit radang kronis pada saluran pernapasan, ditandai dengan episode berulang-ulang dari obstruksi bronkial reversibel yang disebabkan oleh peradangan alergi kronis dan hiperreaktivitas bronkus. Asma bronkial dimanifestasikan oleh batuk paroksismal, sesak napas, atau serangan asma. Patogenesis asma bronkial kompleks dan beragam, dan gagasan tentang sifat penyakit telah berubah secara signifikan akhir-akhir ini. Menurut konsep modern, peradangan alergi kronis dan hiperreaktivitas bronkial adalah landasan asma bronkial. Oleh karena itu, terlepas dari tingkat keparahan dan bahkan selama periode remisi persisten, ketika tidak ada tanda-tanda penyakit, asma bronkial adalah penyakit radang kronis pada saluran pernapasan. Sel-sel utama yang menyebabkan peradangan spesifik ini dengan mengeluarkan zat-zat khusus adalah eosinofil.
Sebagai hasil dari proses inflamasi, 4 mekanisme obstruksi bronkial (obstruksi bronkus) berkembang:
• bronkospasme akut (penyempitan bronkus),
• pembengkakan dinding bronkus,
• pembentukan mukosa sputum kental,
• rekonstruksi sklerotik (cicatricial) pada pohon bronkial.
Obstruksi bronkus pada asma terutama reversibel, yaitu, di bawah pengaruh pengobatan, patensi normal bronkus dipulihkan. Namun, perjalanan asma yang tidak terkendali menyebabkan perubahan morfofungsional yang ditandai dengan gangguan suplai darah, sklerosis dinding bronkial dan pembentukan obstruksi bronkial yang ireversibel. Karena itu, sangat penting untuk mendeteksi asma sejak dini dan mengobatinya dengan benar..
Klasifikasi berdasarkan faktor etiologi:
• atopik (eksogen, alergi, imunologis)
• tidak atopik (endogen, tidak imunologis).
Atopi (alergi) adalah kondisi yang ditentukan secara genetik di mana kelebihan zat tertentu (terutama imunoglobulin IgE) diproduksi dalam tubuh sebagai respons terhadap paparan alergen. Ini adalah faktor predisposisi paling penting untuk perkembangan asma bronkial. Pada anak-anak, mekanisme perkembangan penyakit ini adalah yang utama. Atopy dapat diwarisi dalam lebih dari 30% kasus.
Pada varian non-atopik, mekanisme utamanya adalah hiperreaktivitas bronkial, yang didefinisikan sebagai hipersensitivitas saluran pernapasan (peningkatan kesiapan bronkial untuk penyempitan) untuk stimuli yang acuh tak acuh terhadap individu yang sehat. Dalam bentuk penyakit ini, infeksi saluran pernapasan, dingin, bau menyengat, gangguan endokrin dan neuropsikiatrik, faktor pekerjaan dan faktor udara non-alergi dapat bertindak sebagai pemicu..
Faktor risiko untuk mengembangkan asma:
1. Faktor internal - kecenderungan genetik, atopi, hiperreaktivitas.
2. Faktor eksternal (berkontribusi terhadap perkembangan penyakit pada orang yang memiliki kecenderungan untuk ini):
• alergen (debu rumah tangga dan perpustakaan), serbuk sari (serbuk sari pohon, tumbuhan, tanaman lain), epidermal (bulu dan bulu binatang), makanan, obat-obatan). Alergen debu rumah yang paling aktif adalah alergenik tungau tick dermatophagoid mikroskopis..
• Merokok (pasif dan aktif)
Faktor-faktor yang memicu eksaserbasi asma bronkial (pemicu):
• Alergen rumah dan eksternal, • Polutan, • Infeksi pernapasan, • Olahraga dan hiperventilasi, • Perubahan kondisi cuaca, dingin, • Belerang dioksida, • Makanan, suplemen nutrisi, obat-obatan, • Kelebihan emosi, • Merokok (aktif dan pasif), • Aerosol rumah, bau cat, dll..
Membangun hubungan sebab akibat antara alergen dan timbulnya serangan sangat penting diagnostik dalam hal pengobatan dan pencegahan kontak lebih lanjut dengan pasien. Gejala asma yang paling signifikan adalah alergen inhalasi..
Gejala utamanya adalah: • batuk, • mengi (mengi saat menghembuskan napas, terdengar dari kejauhan), • dada terasa sesak dan sesak napas,
Gejala asma bronkial yang paling khas adalah serangan asma yang terjadi ketika faktor pemicu (trigger) diterapkan pada tubuh. Pada banyak pasien, perkembangan serangan didahului oleh fenomena prodromal - gatal di hidung, bersin, sundal, batuk paroxysmal, perasaan "menggelitik di tenggorokan", dll. Biasanya serangan asma dimulai pada malam hari atau dini hari, pasien terbangun karena perasaan berat di dada dan kurangnya udara, pada jarak yang jauh. mengi terdengar. Selama serangan, pasien mengasumsikan posisi duduk paksa dengan kecenderungan ke depan, bertumpu siku di atas lutut, sementara bahu sedikit diangkat dan digeser ke depan, kepala ditarik ke bahu, dada, seolah-olah, membeku dalam keadaan inspirasi. Pasien pucat, kulit dengan warna kebiruan, berkeringat.
Sulit untuk menghembuskan napas terutama. Napas pendek, diikuti oleh napas panjang dan sangat berat. Otot-otot korset bahu atas juga ikut bernafas. Selama auskultasi di paru-paru dengan latar belakang vesikular yang lemah atau sulit bernapas, sejumlah besar mengi kering terdengar. Pada saat serangan mati lemas, dahak tidak ada dan hanya setelah bantuannya mulai hilang dalam jumlah kecil dalam bentuk "gips bronkus" dari konsistensi kental..
Jika serangan tidak berhenti untuk waktu yang lama, status asma berkembang, yang ditandai dengan obstruksi bronkial yang persisten dan berkepanjangan, pelanggaran fungsi drainase bronkus dan peningkatan kegagalan pernapasan..
Menurut tingkat keparahannya, asma bronkial paru-paru, medium-medium ringan dan berat dibedakan. Tingkat keparahan penyakit ditentukan oleh dokter berdasarkan frekuensi, tingkat keparahan dan durasi gejala penyakit, serta kondisi pasien selama periode remisi, studi fungsi respirasi eksternal, data laboratorium.
Dalam kasus keparahan ringan, perjalanan penyakit biasanya ditandai dengan tidak adanya serangan sesak napas klasik, gejala dicatat kurang dari 1-2 kali seminggu dan berumur pendek..
Asma parah ditandai dengan eksaserbasi penyakit yang sering, yang menimbulkan bahaya bagi kehidupan pasien. Komplikasi: asfiksia, gagal jantung akut, dll..
Diagnosis: sejumlah besar eosinofil diamati dalam dahakt Kristal Charcot - Leiden (produk peluruhan eosinofil), spiral Kurshman (terbuat dari perunggu). Dalam darah tepi, jumlah eosinofil juga meningkat (hingga 7-15%). Dalam studi biokimia krvi - peningkatan level IgE. Untuk mengidentifikasi alergen penyebab pada periode interiktal, tes alergi kulit dilakukan. Pastikan untuk secara teratur mempelajari fungsi respirasi eksternal untuk menentukan tingkat obstruksi bronkus.
Asma belum dipelajari untuk sepenuhnya sembuh, tetapi dapat dan harus dikontrol. Dengan perawatan berkelanjutan yang tepat, asma tidak membatasi aktivitas fisik dan tidak menyebabkan penurunan kualitas hidup. Seorang pasien asma tidak boleh berasumsi bahwa takdirnya cacat, di antara pasien asma ada politisi dan penyanyi terkenal (Nikolai Gulyaev), penari balet dan juara Olimpiade.
Sebagai metode yang paling mudah diakses dan mudah untuk memantau asma dalam praktik rawat jalan, laju aliran ekspirasi puncak ditentukan dengan menggunakan flow meter puncak dan buku harian khusus dicatat dengan indikator. Daily peak flowmetry memungkinkan Anda untuk menilai amplitudo fluktuasi harian dalam aliran ekspirasi puncak sebagai kriteria untuk kecukupan terapi, dan juga dapat menunjukkan timbulnya eksaserbasi penyakit. Deteriorasi pada peak flowmetry dicatat lebih awal daripada pasien itu sendiri merasakan munculnya tanda-tanda klinis pertama dari kemunduran dan pengembangan eksaserbasi, yang memungkinkannya untuk mengambil tindakan yang diperlukan secara tepat waktu atau berkonsultasi dengan dokter..
Perawatan: hal terpenting dalam perawatan pasien adalah mengidentifikasi alergen yang signifikan dan menghilangkan kontak dengan mereka. Jika ini tidak memungkinkan, semuanya harus dilakukan untuk mengurangi paparan agen ini. Yang paling penting adalah kepekaan oleh alergen terhadap lingkungan rumah tangga pasien, yang memaksa penggunaan tindakan yang bertujuan mengurangi konsentrasi mereka di rumah pasien. Kehadiran asma akibat kerja mendorong pertimbangan masalah mengubah tempat kerja pasien. Aspek yang paling penting dari tindakan sanitasi dan higienis adalah kepatuhan terhadap diet hypoallergenic, menjaga kemurnian udara di rumah pasien, dan berhenti merokok..
Cara terbaik untuk mengatasi asma adalah dengan cara inhalasi. Oleh karena itu, obat anti asma utama tersedia dalam bentuk aerosol dosis terukur (inhaler saku). Semua obat terutama dibagi menjadi 2 jenis:
- untuk pengobatan antiinflamasi jangka panjang (dasar);
- untuk ekspansi bronkus yang cepat dan menghilangkan serangan asma (bronkodilator). Pasien, sebagai aturan, harus menerima terapi dasar setiap hari untuk efek yang efektif pada peradangan kronis pada bronkus, dan bronkodilator bersifat situasional dalam pengembangan serangan. Tergantung pada tingkat keparahan perjalanan asma, dokter meresepkan obat antiinflamasi non-hormonal atau glukokortikosteroid (hormonal).
Jika perlu, hiposensitisasi spesifik (kecanduan bertahap terhadap alergen) dapat ditentukan. Dalam beberapa kasus, speleotherapy (gua garam) memberikan efek yang baik..
Program pendidikan menyediakan untuk melatih pasien dalam keterampilan self-help dalam pengembangan serangan, memberikan pengetahuan yang diperlukan tentang sifat penyakit, metode pencegahan eksaserbasi dan cara-cara untuk mengurangi efek samping dari perawatan. Sangat penting melekat pada mengatasi perasaan keraguan diri, menghilangkan kecemasan. Perawatan Sanatorium ditunjukkan: resor Krimea, Kislovodsk.
Ramalan cuaca. Dengan bentuk atopik, prognosisnya lebih baik bila memungkinkan untuk mengidentifikasi alergen tertentu dan tidak lagi bersentuhan dengannya..
Pencegahan Pencegahan asma bronkial termasuk memerangi polusi lingkungan, kontrol kualitas makanan, dan memastikan kondisi kerja yang diperlukan di perusahaan kimia. Yang sangat penting adalah promosi menyusui, pencegahan penyakit alergi, pendidikan jasmani aktif. Pencegahan asma bronkial juga mencakup rehabilitasi fokus infeksi yang tepat waktu, pencegahan penyakit pernapasan akut.
Pencegahan eksaserbasi asma bronkial meliputi eliminasi faktor penyebab, diet hipoalergenik, kepatuhan terhadap rejimen terapi obat yang direkomendasikan, pemantauan dinamis pasien, penghapusan kelembaban berlebih dan jamur di rumah, langkah-langkah untuk menghilangkan kutu, ventilasi teratur dan pembersihan basah. Jika Anda alergi terhadap debu rumah, Anda harus menggunakan hanya tempat tidur hypoallergenic (winterizer atau kapas sintetis), lebih baik meninggalkan karpet yang tidak dibersihkan dengan buku kaca dan benda-benda lain tempat debu menumpuk. Pasien dengan alergi serbuk sari harus membatasi paparan terhadap udara segar selama berbunga tanaman penyebab alergi..
BA - jam. penyakit radang saluran pernapasan. Disertai dengan hiperreaktivitas mereka, yang dimanifestasikan oleh episode berulang sesak napas, sesak napas, perasaan penyempitan di dada dan batuk, terjadi terutama di malam hari dan di pagi hari.
II Berdasarkan tingkat keparahan - langkah-langkah:
1. AD intermiten ringan (episodik) (gejala kurang dari 1 r / minggu, mngguan malam hari> 2 r / bulan, FEV1 dan PSV tanpa serangan ≥80%, fluktuasi PSV 1 r / minggu, asupan harian β2-AM, FEV1 dan PSV akting pendek 60-80%, fluktuasi PSV> 30%)
4. asma persisten berat (gejala konstan siang dan malam, pembatasan aktivitas fisik, trans malam hari> 1 r / minggu, asupan harian β2-Akting pendek AM, FEV1 dan PSV 30%)
AKU AKU AKU. Dalam bentuk obstruksi bronkus
1. bronkus akut. penyempitan 12%, ↑ PSV> 15% setelah inhalasi β2-SAYA
- R-OGK: ↑ sejuknya paru-paru, melewati infiltrat dengan cepat. Mis: pneumotarax, pneumonia.
- EKG: kelebihan dan hipertrofi jantung kanan.
DIAGNOSTIK PERBEDAAN: COPD (fitur yang membedakan: riwayat merokok, pengeluaran dahak konstan, indikator ↓ FVD konstan, tanpa atribut: kecenderungan turun temurun untuk semua orang. emphysema paru (fitur yang membedakan: riwayat merokok, konstan ↓ indikator FVD, tajam ↓ total kapasitas paru dan kapasitas paru difus; bukan harina: kecenderungan turun temurun untuk semua. obstruksi, kombinasi dengan manifestasi ekstrapulmoner alergi, eosinofilia darah dan sputum).
1. Terapi dasar - HA (inhalasi: beclamethasone, budesonide; sistemik: prednisone, deksametason), zat penstabil membran sel mast (asam kromoglikat, nedocromil, dikombinasikan dengan β2-AM pendek d), antagonis leukotriene Re (zafirlukast, montelukast).
2. Obat bronkodilator - β2-AM pendek d (salbutamol, fenoterol - inhalasi), β2-AM jangka panjang DI (salbutamol, fenoterol - dihirup atau secara oral), m-CB (ipratropium bromide), preparat theophilin dari d-I pendek atau berkepanjangan, (theophilin, aminofilin)
Tahap 1: pengobatan pemberian obat AD - profilaksis yang bersifat intemitasi sebelum fisik. beban (inhalasi. β2-AM pendek dd + undercame)
Tahap 2: perjalanan asma yang persisten - pemberian obat profilaksis jangka panjang setiap hari: inhalasi HA, nedocromil, persiapan teofilin dari d-i yang berkepanjangan2-Pagi jika perlu.
Tahap 3: penggunaan obat anti-inflamasi anti asma setiap hari, penggunaan inhaler dengan spacer.
Tahap 4: tujuan - jumlah gejala yang paling sedikit, kebutuhan paling sedikit untuk β2-AM pendek d-I: HA di dalam dan inhalasi + bronkodilator jangka panjang d-i + m-HB.
Asma bronkial (BA) tersebar luas di dunia modern. Setiap penduduk kedelapan Eropa sakit dengannya. Agar pengobatan dan pencegahan penyakit berhasil, perlu untuk mengetahui penyebab dan fitur perkembangannya..
Itulah sebabnya banyak perhatian diberikan pada studi patogenesis asma bronkial. Lebih lanjut tentang ini nanti di artikel..
Asma bronkial adalah penyakit kronis yang ditandai dengan kerusakan saluran pernapasan. Manifestasi utamanya adalah serangan obstruksi berulang, yaitu penyumbatan bronkus. Selama serangan, sulit bagi pasien untuk menghembuskan napas karena fakta bahwa bronkus adalah spasmodik pada puncak inspirasi.
Penderita asma dengan asma bronkial yang berkepanjangan dan parah mengalami perubahan ireversibel dalam sistem pernapasan. Jaringan ikat di paru-paru tumbuh, pneumosclerosis berkembang, alveoli menjadi lebih tipis (patologi ini disebut "emphysema"). Ini memperburuk perjalanan penyakit dan meningkatkan kegagalan pernapasan..
Patofisiologi asma bronkial didasarkan pada peningkatan sensitivitas bronkus terhadap berbagai faktor pemicu, dan faktor-faktor ini bersifat individual untuk masing-masing.
Peran paling penting dalam etiologi asma bronkial diberikan pada faktor alergi. Para provokator penyakit ini dibagi menjadi dua kelompok besar: endo-alergen (diproduksi di dalam tubuh) dan exo-alergen (berasal dari luar). Lebih sering penyebab penyakit adalah kelompok kedua faktor pemicu. Ini termasuk:
Pada beberapa pasien, asma terjadi dalam kondisi cuaca tertentu. Penderita asma sangat tidak dapat ditoleransi oleh hujan, kelembaban tinggi, dan dingin. Dalam hal ini, BA ditandai dengan tidak adanya kejang, jika tidak ada paparan rangsangan eksternal.
Dalam banyak penelitian, para ilmuwan Amerika telah menemukan bahwa stres juga bisa menjadi pemicu dalam perkembangan kejang. Ini bisa menjadi akar penyebab penyakit, serta memperburuk asma bronkial yang ada..
Bergantung pada sifat dan karakteristik perjalanan penyakit, bentuk-bentuk AD berikut ini dibedakan:
Dasar patogenesis asma bronkial adalah peradangan pada dinding bronkus. Setiap peradangan disertai dengan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh.
Sebagai akibatnya, plasma (bagian cair dari darah) meresap melalui mereka. Cairan menumpuk di mukosa bronkial, edema berkembang. Lumen tubuh menyempit, jalur udara sulit.
Tetapi mengapa beberapa orang mengembangkan proses inflamasi dalam sistem pernapasan ketika mereka mendapatkan alergen, sementara yang lain tidak bereaksi terhadapnya? Para ilmuwan memikirkan masalah ini untuk waktu yang lama dan sampai pada kesimpulan bahwa semuanya adalah kecenderungan turun-temurun.
Sejak lahir, beberapa orang mengalami peningkatan aktivitas sel darah khusus - sel T-limfosit tipe 2 penolong. Karena itu, mereka melepaskan sejumlah besar imunoglobulin E (IgE) - protein yang memicu reaksi alergi.
Sintesis aktif IgE menyebabkan degranulasi (kerusakan) sel mast yang ada di dinding bronkus. Mereka mulai melepaskan mediator inflamasi. Karena zat-zat inilah permeabilitas dinding pembuluh meningkat, dan proses inflamasi berkembang.
Tetapi peradangan hanyalah salah satu mekanisme perkembangan asma bronkial. Selain dia, kejang pada bronkus mengambil bagian dalam pengembangan serangan. Otot-otot halus organ tubular ini berkurang tajam, yang menyebabkan tumpang tindih lumennya.
Peran yang sama pentingnya dalam pengembangan serangan asma dimainkan oleh peningkatan sekresi lendir oleh sel-sel epitel bronkial yang melapisi permukaan bagian dalam dindingnya. Dengan demikian, dalam patogenesis asma bronkial dan pengembangan mati lemas, tiga faktor utama dapat dibedakan:
Secara umum, patogenesis asma bronkial dapat dibagi menjadi tiga tahap:
Pada penderita asma, seperti pada penderita alergi, jumlah eosinofil dalam darah meningkat. Sel-sel ini termasuk dalam kelompok sel darah putih..
Mereka merusak silia pada epitel bronkus, sehingga memperburuk evakuasi lendir, dan memicu perubahan pada jaringan. Jumlah mereka dalam tes darah umum lebih dari 6% mendukung diagnosis asma bronkial.
Etiologi dan patogenesis asma bronkial saling terkait erat. Faktor yang menyebabkan serangan menentukan mekanisme perkembangannya. Selanjutnya, kami akan menganalisis secara rinci mekanisme pengembangan berbagai bentuk AD.
Ini adalah bentuk penyakit yang paling umum. Ini berkembang dengan peningkatan sensitivitas bronkus terhadap alergen yang bersifat tidak menular: domestik, hewan, tanaman.
Keunikan dari mekanisme pengembangan asma bronkial berdasarkan tipe atopik terletak pada sifat multi-tahapnya. Fase imunologis dan imunokimiawi berlalu seperti yang dijelaskan pada bagian sebelumnya. Dan tahap patofisiologis dibagi menjadi dua tahap: awal dan akhir.
Reaksi awal dimulai antara beberapa menit dan 2 jam setelah terpapar alergen. Pada saat yang sama, selaput lendir dari dinding bronkial membengkak, sekresi meningkat, otot-ototnya spasmodik. Penyumbatan lumen organ terjadi, saluran udara sulit.
Tahap akhir berkembang sekitar 6 jam setelah aksi stimulus. Hal ini ditandai dengan adanya peradangan persisten pada bronkus bahkan setelah edema mereda dan kejang berhenti. Jika Anda tidak memulai perawatan tepat waktu, jaringan otot organ digantikan oleh ikat. Proses ini tidak dapat dipulihkan..
Bentuk AD yang bergantung pada infeksi adalah tipikal untuk orang usia dewasa. Ini adalah komplikasi dari infeksi virus pernapasan akut sebelumnya, pneumonia, bronkitis dan penyakit pernapasan lainnya.
Bentuk asma ini ditandai dengan perkembangan yang lambat. Edema bronkus meningkat secara bertahap, kondisi pasien memburuk dari waktu ke waktu. Puncak penyakit terjadi dua hingga tiga minggu setelah infeksi.
Perjalanan bentuk tergantung infeksi lebih parah. Edema, meskipun meningkat perlahan, tidak mereda untuk waktu yang lama. Bentuk AD ini sulit diobati dengan obat konvensional (agonis beta-adrenergik, glukokortikoid).
Ada beberapa mekanisme untuk pengembangan asma bronkial setelah terpapar agen infeksi:
Reaksi tipe tertunda, sesuai dengan namanya, ditandai dengan peningkatan edema yang berkepanjangan. Selain itu, untuk peluncurannya membutuhkan paparan berulang terhadap agen alergi. Sel-sel tubuh mengeluarkan protein khusus - mediator inflamasi kerja lambat.
Eosinofil juga terlibat dalam proses ini. Mereka mensintesis protein yang merusak epitel silia bronkus. Akibatnya, sel-selnya tidak mampu mengevakuasi dahak dari lumen organ..
Reaksi non-imunologis berkembang dengan kerusakan langsung pada sel bronkial oleh agen infeksi.
Glukokortikoid adalah hormon yang diproduksi oleh korteks adrenal. Mereka memiliki efek anti-inflamasi yang kuat, menghambat reaksi alergi. Karena itu, kekurangan hormon-hormon ini dalam tubuh dapat memicu serangan pertama, dan menyebabkan kekambuhan yang konstan.
Patogenesis efek dari kurangnya glukokortikoid pada asma bronkial adalah sebagai berikut:
Bentuk asma bronkial ini paling sering berkembang dengan pengobatan jangka panjang dengan glukokortikoid. Asupan hormon yang tidak terkontrol memengaruhi kelenjar adrenal, sehingga menghambat fungsinya.
Pada anak perempuan, AD hormon dapat terjadi ketika keseimbangan hormon seks terganggu. Serangan itu dipicu oleh penurunan jumlah progesteron dalam darah dan peningkatan kadar estrogen, yang khas untuk paruh kedua siklus menstruasi.
Bentuk neuropsik dari asma bronkial termasuk dalam kelompok penyakit psikosomatis. Ini adalah patologi di mana stres berkepanjangan, depresi, kecemasan memanifestasikan diri dalam bentuk pelanggaran fungsi organ dan sistem apa pun.
Berbagai asma neuropsik ditandai dengan tidak adanya perubahan organik di dinding bronkial pada tahap awal. Serangan berkembang karena kejang otot-otot halus. Hanya dengan perjalanan penyakit yang panjang, perubahan yang menetap terjadi pada jaringan organ.
Pengembangan bentuk AD ini didasarkan pada hipersensitivitas epitel bronkial terhadap histamin dan asetilkolin. Zat-zat ini adalah neurotransmiter yang mentransmisikan impuls dari perifer ke sistem saraf pusat.
Selain itu, serangan asma dapat dipicu oleh beban apa pun, disertai dengan napas dalam-dalam.
Patogenesis asma tipe aspirin didasarkan pada hipersensitif terhadap sediaan yang mengandung asam asetilsalisilat. Zat tersebut menyebabkan pelanggaran pertukaran asam arakidonat.
Ini, pada gilirannya, menstimulasi sintesis leukotrien, yang menyebabkan kejang pohon bronkial. Efek serupa diberikan tidak hanya oleh Aspirin, tetapi juga oleh obat antiinflamasi non-steroid lainnya.
Properti negatif lain dari salisilat adalah penurunan aktivitas trombosit. Sel-sel ini memainkan peran penting dalam pembekuan darah selama trauma pembuluh dan dalam nutrisi pembuluh darah. Oleh karena itu, penghambatan fungsi trombosit meningkatkan permeabilitasnya, yang memicu perkembangan edema.
Bentuk asma ini paling sering diamati pada wanita berusia 30 hingga 40 tahun. Seringkali pasien dengan asma aspirin minum obat antiinflamasi karena rasa sakit di punggung, sendi, dll..
Serangan asma stres fisik berkembang dengan peningkatan aktivitas fisik, 5 hingga 20 menit setelah onsetnya. Beberapa pasien melaporkan mati lemas 5 hingga 10 menit setelah berolahraga.
Dalam kebanyakan kasus, serangan asma dari upaya fisik tidak terlalu intens. Namun, terkadang Anda harus menggunakan bantuan inhaler.
Sebagian besar waktu seseorang bernafas melalui hidungnya. Udara yang lembab, dibersihkan, dan hangat lebih baik memengaruhi saluran udara dan tidak menyebabkan iritasi. Dengan aktivitas fisik aktif, pernapasan hilang, udara masuk melalui mulut. Itu mengering dan mengiritasi mukosa bronkial..
Sel epitel mulai aktif melepaskan mediator inflamasi, dan pembengkakan mukosa berkembang. Kejang otot polos dinding bronkial juga terlibat dalam pengembangan serangan.
Patogenesis asma bronkial pada anak-anak adalah keuntungan berdasarkan reaksi alergi. Bentuk ketergantungan infeksi jauh lebih jarang terjadi. Ini biasanya menyerang anak-anak yang lebih besar.
Pada anak-anak, lumen bronkus lebih sempit daripada pada orang dewasa, dan otot-ototnya kurang berkembang. Oleh karena itu, peran utama dalam pengembangan serangan di dalamnya dimainkan oleh edema dan hipersekresi lendir. Pada saat yang sama, pada orang dewasa, bronkospasme adalah yang utama. Izin jalan nafas yang sempit dapat menjelaskan perjalanan AD yang lebih parah di masa kanak-kanak.
Tempat signifikan dalam etiopatogenesis asma bronkial pada anak-anak dimainkan oleh kecenderungan genetik. Kehadiran riwayat diatesis alergi, demam, AD pada orang tua meningkatkan risiko mengembangkan penyakit pada anak.
Pada banyak anak, produk makanan bertindak sebagai alergen. Serangan pertama mati lemas sering terjadi dalam 5-6 bulan, ketika bayi mulai memberikan makanan pendamping. Terkadang nutrisi buatan menjadi faktor pemicu.
Pada asma bronkial, etiologi dan patogenesis terkait erat. Tetapi terlepas dari faktor awal, mekanisme perkembangan serangan asma akan mencakup tiga proses: edema mukosa, kejang otot polos, peningkatan sekresi lendir.
Penyakit ini sering ditentukan oleh kecenderungan genetik. Tetapi Anda perlu memahami bahwa seseorang tidak akan mewarisi asma bronkial dari orang tua.
Hanya peningkatan sensitivitas sistem kekebalan terhadap alergen tertentu yang akan ditularkan kepadanya. Artinya, keberadaan asma pada orang tua tidak menjamin perkembangannya pada anak.
Dengan demikian, patogenesis DA adalah kompleks dan multifaset. Kami berharap artikel ini mengklarifikasi fitur dari mekanisme perkembangan penyakit ini..
Informasi ini tidak dapat digunakan untuk pengobatan sendiri. Konsultasi ke dokter.
Asma bronkial (asma bronkiale; soba, asma asma) adalah penyakit kronis, manifestasi utamanya adalah serangan mati lemas karena gangguan patensi bronkial akibat bronkospasme, pembengkakan pada mukosa bronkus dan hipersekresi lendir..
Etiologi dan patogenesis. (Lihat juga - Asma bronkial (secara rinci) - konsep, prevalensi, etiologi, patogenesis, jenis reaksi alergi...) Teori alergi tentang asal asma bronkial telah menerima konfirmasi multilateral dalam studi klinis, imunologis (termasuk alergi). Menurut teori ini, serangan asma pada asma bronkial berhubungan dengan kejang otot polos bronkus, pembengkakan selaput lendirnya, hipersekresi kelenjar lendir sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap zat yang berasal dari lingkungan (exoallergens) atau terbentuk di dalam tubuh (endoallergens).
Suatu kondisi yang diperlukan untuk pengembangan asma bronkial adalah bawaan atau memperoleh peningkatan sensitivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan. Etiol utama. faktor asma bronkial bersifat infeksius (mis. bakteri, virus) dan exoallergens tidak menular. Yang terakhir termasuk alergen yang berasal dari tumbuhan dan hewan (mis. Serbuk sari tanaman, bulu hewan), alergen industri (mis. Bahan kimia yang terkandung di udara kota-kota industri), alergen rumah tangga (mis. Debu rumah), berbagai produk makanan, obat-obatan, dll. Endoallergens yang menyebabkan asma bronkial dapat berupa produk perusakan jaringan yang terbentuk selama inf. peradangan pada bronkus, paru-paru, lebih jarang di organ lain, serta dengan penyakit non-infeksi tertentu. Dalam beberapa kasus, seorang pasien dengan asma bronkial memiliki sensitivitas yang meningkat terhadap beberapa alergen (polialergi).
Menurut mekanisme perkembangan, dua bentuk utama dari asma bronkial dibedakan: infeksi-alergi dan non-infeksi-alergi (atonik). Bentuk alergi-infeksi Asma bronkial lebih sering terjadi setelah pneumonia akut, bronkitis akut, influenza atau terhadap latar belakang hron, proses inflamasi dalam sistem bronkopulmonalis. Bentuk asma bronkial ini berkembang sebagai jenis reaksi alergi yang tertunda. Bentuk asma bronkial asma berkembang sebagai jenis reaksi alergi langsung, biasanya pada individu dengan hipersensitivitas herediter terhadap alergen non-infeksi..
Dalam sejumlah kasus, dasar patogenesis asma bronkial adalah mekanisme autoalergik, atau autoimun. Sangat penting dalam terjadinya asma bronkial melekat dan non-imunol. mekanisme. Ditetapkan bahwa ketidakseimbangan hormon berkontribusi pada perkembangan penyakit, misalnya, kekurangan glukokortikoid, dapat terjadi dengan asupan obat kortikosteroid berkepanjangan yang tidak terkendali, aktivitas menurun -reseptor adrenergik pada bronkus, terutama disebabkan oleh penggunaan obat simpatomimetik jangka panjang (epinefrin, efedrin, dll.). Faktor-faktor neurogenik (trauma mental, dll.) Dapat menyebabkan onset dan perkembangan penyakit. Mekanisme terjadinya serangan asma yang disebabkan oleh aktivitas fisik (yang disebut asma aktivitas fisik), udara dingin dan faktor-faktor tertentu lainnya terus dipelajari. Dalam beberapa tahun terakhir, banyak perhatian telah diberikan pada studi asma aspirin, ditandai dengan serangan asma khas asma bronkial, terjadi setelah mengambil aspirin (asam asetilsalisilat) atau obat antiinflamasi non-steroid lainnya (amidopyrine, analgin, indometasin, dll). Sebagai aturan, pasien-pasien ini secara simultan menderita sinusitis poliposis berulang. Dalam studi terperinci patogenesis asma aspirin, mekanisme alergi spesifik tidak terdeteksi. Disarankan bahwa serangan asma dalam kasus-kasus ini dikaitkan dengan gangguan sintesis prostaglandin yang mengatur tonus bronkial, gangguan metabolisme asam arakidonat dan peningkatan pembentukan leukotrien (mediator reaksi alergi) di bawah pengaruh obat-obatan di atas..
Lihat lebih lanjut - asma bronkial - klasifikasi.
Gambaran klinis. Perkembangan asma bronkial dalam beberapa kasus didahului oleh keadaan pra-asma, ditandai oleh proses inflamasi dalam sistem bronkopulmoner, yang terjadi dengan elemen bronkospasme (batuk paroksismal, kering atau dengan sedikit dahak, mengi kering di paru-paru) dan dikombinasikan dengan manifestasi alergi: rinitis alergi, urtikaria dll. Kondisi ini dapat berlangsung beberapa tahun dan tanpa pengobatan yang memadai, masuklah ke asma bronkial..
Asma bronkial yang jelas secara klinis dimanifestasikan oleh serangan asma (dari serangan ringan yang jarang hingga asfiksia berat, hampir terus menerus). Seringkali kejang muncul pada anak usia dini, selama masa pubertas atau menopause. Serangan pertama asma bronkial sering dimulai setelah penyakit bronkopulmoner akut, keresahan parah, kesalahan nutrisi, dan pengobatan..
Lihat detail - Asma bronkial (terinci) - kursus, klinik.
Serangan asma bronkial kadang-kadang terjadi secara tiba-tiba, tetapi lebih sering didahului oleh gejala prekursor: sensasi yang tidak menyenangkan di dada, batuk, bersin, dll. Seringkali mati lemas dimulai pada malam hari: ada sesak napas yang parah dengan pernafasan yang sulit (bernapas menjadi bising - terdengar dari kejauhan), batuk kering atau dengan sedikit dahak. Pasien menempati posisi yang dipaksakan - duduk, bertumpu pada tangannya, yang berkontribusi terhadap inklusi dalam tindakan bernapas otot-otot tambahan (otot-otot korset bahu, tulang rusuk, dll.). Kulit pucat, lembab, suhu tubuh, normal, denyut nadi cepat. Dada berada dalam posisi inspirasi yang dalam, memperoleh bentuk silindris, ruang interkostal melebar dan diatur secara horizontal. Dengan perkusi, suara kotak ditentukan, batas bawah paru-paru bergeser ke bawah, perjalanan paru-paru sangat terbatas. Dengan auskultasi paru-paru, pernapasan yang melemah, perpanjangan napas, sejumlah besar mengi kering, terutama pada saat ekspirasi, ditentukan. Pada serangan asma bronkial yang parah, sianosis, pembengkakan vena serviks, takikardia tajam, pembesaran hati dan tanda-tanda gagal jantung lainnya dicatat. Durasi serangan adalah dari beberapa menit hingga beberapa jam. Terkadang tersedak berlanjut selama beberapa hari atau minggu dengan interval pendek.
Mati lemas, tidak dihentikan oleh bronkodilator, disebut kondisi asma, atau status asma. Lihat perincian - Asma bronkial (perincian): status asma - bentuk, tahapan, diagnosis, perawatan darurat. Bedakan antara bentuk anafilaksis dan metabolik dari kondisi asma. Bentuk anafilaksis ditandai oleh perkembangan serangan mati lemas yang cepat dan cepat kilat dengan kesulitan menghembuskan napas, paling sering setelah minum obat (antibiotik, sulfonamid, enzim, asam asetilsalisilat, dll.). Ciri khas bentuk metabolik adalah peningkatan keparahan sesak napas akibat blokade progresif reseptor b2-adrenergik. Bentuk ini, sebagai suatu peraturan, berkembang sebagai akibat dari perawatan pasien yang tidak tepat pada awal serangan asma bronkial (mis., Dengan overdosis simpatomimetik). Suatu kondisi asma terjadi dengan batuk tidak produktif yang melemahkan, kegagalan pernapasan progresif dan aktivitas jantung karena peningkatan obstruksi bronkial oleh dahak kental. Dengan auskultasi paru-paru, penurunan jumlah mengi, melemahnya pernapasan yang tajam sampai tidak adanya (sindrom) ditentukan. Selanjutnya, disfungsi c. n C., yang dimanifestasikan oleh kegembiraan, delirium, kejang-kejang, kehilangan kesadaran (koma pernapasan) dan dapat menyebabkan kematian.
Ketika serangan berhenti atau keadaan asma dihilangkan, pasien mulai bernapas lebih bebas, untuk batuk dahak vitreous kental.
Komplikasi. Dengan serangan sesak napas yang berulang-ulang, dari waktu ke waktu, emfisema paru sekunder, jantung paru, dapat berkembang. Selama serangan asma bronkial, pneumotoraks spontan dan atelektasis paru dapat terjadi.
Diagnosa. Diagnosis asma bronkial biasanya langsung. Ini didasarkan pada anamnesis (serangan asma biasanya berkembang setelah terpapar alergen), irisan khas, gambaran penyakit, dan data dari studi tambahan (analisis dahak, darah, dll.). Pemeriksaan mikroskopis dahak menunjukkan eosinofil, kristal Charcot-Leiden (octahedron mengkilap, tidak berwarna yang terbentuk selama peluruhan eosinofil) dan Spiral Kurschmann (filamen mukosa berbelit-belit yang terbentuk pada bronkus kecil). Eosinofilia sering terdeteksi dalam darah, yang menegaskan asal alergi penyakit.
Jika ada kecurigaan asma bronkial, pasien dalam periode interiktal harus dirujuk ke dokter untuk pemeriksaan untuk mengklarifikasi penyebab, mekanisme patogenetik penyakit dan memilih pengobatan yang optimal. Tempat penting dalam diagnosis asma bronkial termasuk dalam metode penelitian alergi (lihat Tes diagnostik alergi, Alergi). Selain itu, mereka melakukan pemeriksaan klinis umum, mempelajari keseimbangan hormon, keadaan sistem adrenergik, dll. Dengan asma aspirin, kandungan prostaglandin ditentukan, tes provokatif dilakukan dengan asam asetilsalisilat.
Pemeriksaan menyeluruh pada pasien memungkinkan kita untuk membedakan asma bronkial dengan berbagai penyakit pernapasan, yang dapat disertai dengan sindrom bronkospastik, - chron. bronkitis, radang paru-paru, dll. Seringkali, serangan asma dengan asma bronkial menyerupai asma jantung, yang lebih umum pada orang tua, dengan penyakit pada sistem kardiovaskular (kardiosklerosis, angina pektoris, hipertensi, dll.) dan biasanya ditandai dengan sesak napas dengan kesulitan bernapas ( pernafasan kadang-kadang bisa sulit), serta adanya rales lembab terutama di bagian bawah paru-paru.
Pengobatan. Perawatan darurat untuk serangan asma bronkial. Biasanya disediakan oleh dokter. Jika tidak mungkin memberikan perawatan medis, paramedis menyediakan perawatan darurat sendiri. Dalam kasus-kasus ringan, serangan kadang-kadang berakhir setelah minum teh panas, menghangatkan tangan, mandi kaki panas, mengatur kaleng di bagian belakang. Jika langkah-langkah ini tidak efektif, inhalasi bronkodilator diresepkan: berotek, salbutamol (ventolin), alupent (astmopent). Untuk inhalasi, inhaler individu dengan napas terukur digunakan. Di dalam, Anda dapat memberikan 0,0125-0,025 g ephedrine hidroklorida, 0,15 g aminofilin, tablet theopedrine (yang terakhir dikontraindikasikan dalam asma aspirin). Eufillin kadang-kadang digunakan secara rektal dalam supositoria (0,25-0,5 g). Dengan tidak adanya efek dari agen-agen ini, 0,2-0,3 ml larutan 0,1% dari adrenalin hidroklorida atau 0,18% larutan adrenalin hidrotartrat disuntikkan secara subkutan (efeknya biasanya terjadi setelah 2-3 menit dan rata-rata tetap sekitar kira-kira. 1 jam, sehubungan dengan suntikan yang kadang harus diulang). Pada saat yang sama, 0,5-1 ml larutan 5% efedrin hidroklorida disuntikkan secara subkutan (efeknya terjadi setelah 40-60 menit dan berlangsung 4-6 jam). Harus diingat bahwa adrenalin dan efedrin berbahaya untuk diberikan kepada pasien dengan hipertensi dan penyakit jantung koroner karena kemungkinan peningkatan tekanan darah, terjadinya takikardia, aritmia. Dalam kasus seperti itu, serta dengan tidak efektifnya injeksi adrenalin dan efedrin, 5-10 ml larutan aminofilin 2,4% dengan 10-20 ml larutan glukosa 40% disuntikkan secara perlahan (dalam 4-6 menit), dan dengan berat gagal jantung - pada saat yang sama 0,5-1 ml larutan corglycon 0,06%. Untuk menghentikan serangan asma bronkial, injeksi intramuskuler 2% larutan papaverine hidroklorida (1-2 ml) atau injeksi subkutan larutan 0,2% dari platifillin hidrotartrat (1 ml) juga digunakan. Dalam kasus yang parah, tanpa adanya efek terapi dan risiko mengembangkan kondisi asma, obat glukokortikoid (prednison, dll.) Diberikan secara parenteral seperti yang ditentukan oleh dokter. Harus diingat bahwa sering menggunakan obat-obatan ini dapat menyebabkan ketidakseimbangan hormon dan pembentukan asma bronkial tergantung steroid, yang ditandai dengan perjalanan yang berat dan resistensi terhadap terapi..
Ketika memberikan perawatan darurat selama serangan asma bronkial, harus diingat bahwa penunjukan analgesik narkotika (morfin, dll.), Obat penenang, pil tidur, serta b-blocker (anaprilin, dll.) Dikontraindikasikan.
Pasien dengan serangan asma bronkial dan asma yang tidak henti-hentinya dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif. Transportasi dilakukan di atas tandu. Nafsu berahi. langkah-langkah untuk kondisi asma dilakukan sebagaimana ditentukan oleh dokter. Mereka termasuk pengenalan adrenalin (dengan bentuk anafilaksis), aminofilin, obat glukokortikoid, terapi infus untuk mengembalikan homeostasis, untuk berbaring. anestesi, bronkoskopi untuk menyiram bronkus, ventilasi mekanis.
Pengobatan asma bronkial pada periode interiktal. Pada periode antara serangan, pengobatan etiologis dan patogenetik dilakukan (seperti yang ditentukan dan di bawah pengawasan dokter). Yang sangat penting adalah penghentian kontak dengan alergen yang sudah mapan (pekerjaan untuk alergi pekerjaan, pengecualian makanan tertentu untuk alergi makanan, penarikan obat untuk alergi obat, cacing untuk infeksi cacing, sanitasi dari fokus infeksi dengan alergi mikroba, dll.). Hiposensitisasi spesifik dilakukan dengan pembentukan alergen yang menyebabkan asma bronkial, dengan pemberian alergen subkutan dalam meningkatkan dosis. Dalam kasus di mana alergen tidak teridentifikasi, antihistamin (diphenhydramine, suprastin, diazolin, dll.), Obat-obatan seperti-intal dan intal dari kelompok ketotifen (zaditen, dll.) Digunakan sesuai dengan indikasi. Hanya dengan tidak adanya efek dari metode pengobatan ini, kortikosteroid diresepkan dengan inhalasi (becotide, beclomete) atau melalui mulut (prednisone), terapi imunokorektif (diutsifon, timin, timin, histaglobulin, dll.) Dilakukan. Dalam kasus alergi menular, agen antibakteri digunakan sesuai indikasi. Untuk mencegah serangan asma bronkial dari stres fisik, agen simpatomimetik dan teofilin digunakan. Dalam kasus asma aspirin, makanan yang mengandung asam asetilsalisilat (buah jeruk, anggur, melon, stroberi, raspberry, plum, dll.) Dikeluarkan dari diet, pasien tidak boleh mengonsumsi obat asam asetilsalisilat, turunan pirazolon (turunan piramida, analgin, butadione, rheopyrin) dan sediaan kombinasi mereka (theophedrine, baralgin, dll.), indometasin, brufen dan obat anti-inflamasi lainnya dengan aksi antiprostaglandin, serta tablet dalam cangkang kuning yang mengandung pewarna tartrazine.
Pada pengobatan asma bronkial yang gagal dalam beberapa kasus di rumah sakit khusus menggunakan metode penyerapan (lihat. Hemosorpsi).
Metode fisioterapi menempati tempat penting dalam pengobatan asma bronkial: terapi dengan aeroion dari tanda negatif (lihat Aeroionotherapy), terapi ultrasound, akupunktur (lihat Reflexotherapy), tetap di tambang garam, dll. Latihan terapi sangat penting. Ini membantu untuk menormalkan nada bronkus, mengembalikan pernapasan yang tepat dan mengeluarkan dahak, meningkatkan daya tahan tubuh, memiliki efek menguntungkan pada aktivitas sistem saraf. Terapi olahraga dilakukan sesuai anjuran dan di bawah pengawasan dokter spesialis dalam terapi olahraga seperti pada berbaring. institusi dan di rumah. Bentuk terapi latihan untuk asma bronkial adalah berbaring. senam, termasuk pernapasan khusus dan latihan restoratif (termasuk berjalan dosis, berlari), pertunjukan pagi. senam, pijat dan pijat dada sendiri. Selama periode remisi berkepanjangan, berenang, mendayung, pariwisata dekat, dan bermain ski diindikasikan..
Perawatan efektif di resor iklim (Kislovodsk, Nalchik, pantai selatan Crimea, dll), di mana pasien dikirim ke hl. arr. selama remisi atau dengan serangan asma bronkial ringan yang jarang terjadi tanpa gejala yang jelas dari gagal jantung dan paru.
Lihat juga - Asma bronkial (selengkapnya) - pengobatan.
Prognosis untuk asma ditentukan oleh tingkat keparahan penyakit dan kecukupan pengobatan. Dia lebih baik, semakin pendek serangan mati lemas dan semakin besar interval di antara mereka. Perawatan komprehensif tepat waktu, dengan mempertimbangkan etiologi dan patogenesis penyakit, membantu mencegah serangan asma dan pemulihan bronkial. Prognosisnya memburuk dengan adanya komplikasi dan penyakit penyerta..
Pencegahan Pencegahan asma bronkial dipromosikan oleh gaya hidup sehat: kepatuhan terhadap rezim kerja dan istirahat dengan paparan udara yang cukup, nutrisi yang baik, pengerasan, pendidikan fisik dan olahraga, dll. Remediasi fokus chron, infeksi (kerusakan gigi, sinusitis, tonsilitis, dll.) Sangat penting., deteksi tepat waktu dan perawatan yang memadai dari pasien dengan predastma, pilihan profesi yang tepat untuk orang-orang dengan kecenderungan penyakit alergi, serta sosial. langkah-langkah yang ditujukan untuk meningkatkan kondisi kerja dan kehidupan, perlindungan udara atmosfer. Pasien dengan asma bronkial dapat ditindaklanjuti..
Fitur asma bronkial pada anak-anak. Pada anak-anak, suatu bentuk asma bronkial asma lebih umum terjadi dengan polialergi terhadap debu rumah, serbuk sari tanaman (lihat Pollinosis), bulu hewan, makanan, obat-obatan, dll. Seringkali, alergi infeksius bergabung dengan atopi bawaan pada anak-anak usia prasekolah dan sekolah dan bentuk campuran bronkial asma Penyakit ini lebih sering terjadi pada anak-anak yang lahir dengan berat badan besar, peningkatan kelenjar thymus, pelanggaran imunitas seluler. Anak-anak dengan polialergi, perubahan alergi pada kulit dan selaput lendir (diathesis eksudatif-catarrhal, rinitis alergi, dll.), Yang menderita penyakit pernapasan berulang (laringitis, trakeitis, bronkitis, dll.) Yang terjadi dengan sindrom bronkospastik dianggap berisiko mengalami asma bronkial.. Serangan asma bronkial pertama pada anak-anak biasanya muncul pada usia 2-5 tahun. Penyebab langsung serangan asma paling sering adalah kontak dengan alergen, penyakit pernapasan akut, radang amandel, cedera fisik dan mental, dalam beberapa kasus, vaksinasi pencegahan dan pengenalan gamma globulin. Pada anak-anak, terutama anak-anak, makna utama dalam patogenesis serangan asma adalah edema mukosa bronkus dan hipersekresi kelenjar bronkial, yang menentukan perjalanan penyakit..
Terjadinya serangan asma pada anak-anak biasanya didahului oleh gejala prekursor, yang paling jelas pada usia dini: anak-anak menjadi lesu atau, sebaliknya, bersemangat, mudah tersinggung, murung, menolak makan, kulit pucat, mata bersinar, pupil membesar, sakit tenggorokan, bersin-bersin, sekresi encer yang encer, batuk-batuk, di paru-paru tunggal, serpihan-serpihan kering kadang-kadang terdengar, tetapi bernapas tetap bebas, tidak sulit. Kondisi ini berlangsung 10-30 menit, kadang beberapa jam atau 1-2 hari., Dan kemudian serangan asma dimulai. Kadang-kadang gejala ini hilang dan anak sembuh..
Dengan perkembangan serangan asma bronkial, anak-anak menjadi gelisah, terburu-buru, tidak menemukan posisi yang nyaman, napas menjadi lebih cepat. Napas pendek tercampur di alam dengan kesulitan utama dalam pernafasan, pencabutan dari tempat-tempat yang sesuai pada dada selama inhalasi diekspresikan. Seringkali, suhu tubuh naik. Di paru-paru, bersama dengan rales kering di hembuskan, rales basah gelembung halus terdengar. Wedge, gejala serangan asma pada anak yang lebih besar sama dengan pada orang dewasa.
Serangan tercekik pada anak-anak biasanya berlangsung beberapa jam atau berhari-hari, selama serangan anak-anak menolak untuk makan dan minum, berkeringat, kehilangan berat badan sangat banyak, terlihat kuyu, pucat, dengan lingkaran hitam di bawah mata mereka. Secara bertahap, kondisinya membaik, pernapasan menjadi lebih bebas, selama batuk dahak yang kental, kental, kental, berwarna keputihan dilepaskan. Pada anak kecil, keluar dari serangan asma lebih lambat. Setelah serangan, kondisinya berangsur membaik, tetapi anak-anak tetap lesu selama beberapa hari, mengeluhkan kelemahan umum, kadang ada sakit kepala, batuk berdahak yang sulit dipisahkan.
Anak-anak dari segala usia dapat mengalami kondisi asma, gejala yang tidak berbeda dari yang diamati pada orang dewasa (lihat di atas). Komplikasi relatif lebih umum: atelektasis paru dan infark bronkopulmonalis. proses.
Lihat Lebih Banyak - Prinsip Perawatan Spa untuk Anak-anak dengan Alergi Pernafasan.
Perawatan dilakukan dengan mempertimbangkan karakteristik individu dan usia anak-anak. Ketika prekursor asma bronkial muncul, anak harus ditidurkan, memberinya posisi setengah duduk, meletakkan dua bantal di bawah kepala dan punggungnya, menenangkan, mengalihkan perhatiannya dengan gambar, mainan, meletakkan bantal pemanas di kakinya. Ruangan harus pra-ventilasi, lakukan pembersihan basah di dalamnya. Di hidung, disarankan untuk menanamkan 2-3 tetes larutan efedrin hidroklorida 2% setiap 3-4 jam, di dalam Anda bisa memberikan bubuk yang mengandung aminofilin dan efedrin yang berkaitan dengan usia. Dosis tunggal aminofilin untuk anak-anak di tahun pertama kehidupan adalah 0,01 g, 2 tahun - 0,02 g, 3-4 tahun - 0,03 g, 5-6 tahun - 0,05 g, 7-9 tahun - 0,075 g, 10 -14 tahun - 0,1 g Dosis tunggal efedrin hidroklorida untuk anak-anak dari 6 bulan. hingga 1 tahun 0,002-0,003 g, 2-5 tahun - 0,003-0,01 g, 6-12 tahun - 0,01-0,02 g. Plester mustard, bungkus mustard, dan rendaman dengan mustard dikontraindikasikan, karena aroma mustard sering menyebabkan kemunduran. Perawatan kompleks sering mengarah pada pencegahan mati lemas.
Jika dengan bantuan langkah-langkah yang diambil tidak mungkin untuk mencegah serangan asma, perawatan darurat terdiri dari pemberian 0,1% larutan adrenalin hidroklorida subkutan (berdasarkan 0,01 mg / kg, tetapi tidak lebih dari 0,2-0,3 ml) dalam kombinasi dengan 5% r-rum efedrin hidroklorida (pada tingkat 0,5-0,75 mg / kg). Dari simpatomimetik aerosol pada anak yang lebih besar, salbutamol dan alupent paling sering digunakan (tidak lebih dari 2-3 inhalasi per hari). Anak kecil tidak dianjurkan untuk meresepkan persiapan aerosol. Dengan serangan hebat, perkembangan kondisi asma, inefisiensi terapi ini, rawat inap diindikasikan. Anak kecil diharuskan dirawat di rumah sakit, karena pada usia ini ganjalan, gambaran asma bronkial sangat mirip dengan ganjalan, gambaran pneumonia akut, batuk rejan, bentuk paru fibrosis kistik dan penyakit lain yang terjadi dengan sindrom bronkospastik. Hanya pemeriksaan komprehensif (termasuk x-ray) yang memungkinkan Anda untuk menegakkan diagnosis yang akurat dan melakukan terapi yang tepat.
Pada periode pasca serangan, perlu untuk terus mengambil bronkodilator selama 5-7 hari, melakukan pijat dada, latihan pernapasan, prosedur fisioterapi, dan membersihkan fokus inflamasi purulen (adenoiditis, sinusitis, otitis media, karies gigi, dll). Selama remisi, desensitisasi spesifik dengan alergen yang teridentifikasi diperlukan..
V.P. Sylvestrov; L. M. Terentyev (kondisi asma); N. Tyurin (ped.).
KME, penerbit "Soviet Encyclopedia", edisi kedua, 1989, Moskow