Asma bronkial (BA) tersebar luas di dunia modern. Setiap penduduk kedelapan Eropa sakit dengannya. Agar pengobatan dan pencegahan penyakit berhasil, perlu untuk mengetahui penyebab dan fitur perkembangannya..
Itulah sebabnya banyak perhatian diberikan pada studi patogenesis asma bronkial. Lebih lanjut tentang ini nanti di artikel..
Asma bronkial adalah penyakit kronis yang ditandai dengan kerusakan saluran pernapasan. Manifestasi utamanya adalah serangan obstruksi berulang, yaitu penyumbatan bronkus. Selama serangan, sulit bagi pasien untuk menghembuskan napas karena fakta bahwa bronkus adalah spasmodik pada puncak inspirasi.
Penderita asma dengan asma bronkial yang berkepanjangan dan parah mengalami perubahan ireversibel dalam sistem pernapasan. Jaringan ikat di paru-paru tumbuh, pneumosclerosis berkembang, alveoli menjadi lebih tipis (patologi ini disebut "emphysema"). Ini memperburuk perjalanan penyakit dan meningkatkan kegagalan pernapasan..
Patofisiologi asma bronkial didasarkan pada peningkatan sensitivitas bronkus terhadap berbagai faktor pemicu, dan faktor-faktor ini bersifat individual untuk masing-masing.
Peran paling penting dalam etiologi asma bronkial diberikan pada faktor alergi. Para provokator penyakit ini dibagi menjadi dua kelompok besar: endo-alergen (diproduksi di dalam tubuh) dan exo-alergen (berasal dari luar). Lebih sering penyebab penyakit adalah kelompok kedua faktor pemicu. Ini termasuk:
Pada beberapa pasien, asma terjadi dalam kondisi cuaca tertentu. Penderita asma sangat tidak dapat ditoleransi oleh hujan, kelembaban tinggi, dan dingin. Dalam hal ini, BA ditandai dengan tidak adanya kejang, jika tidak ada paparan rangsangan eksternal.
Dalam banyak penelitian, para ilmuwan Amerika telah menemukan bahwa stres juga bisa menjadi pemicu dalam perkembangan kejang. Ini bisa menjadi akar penyebab penyakit, serta memperburuk asma bronkial yang ada..
Bergantung pada sifat dan karakteristik perjalanan penyakit, bentuk-bentuk AD berikut ini dibedakan:
Dasar patogenesis asma bronkial adalah peradangan pada dinding bronkus. Setiap peradangan disertai dengan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh.
Sebagai akibatnya, plasma (bagian cair dari darah) meresap melalui mereka. Cairan menumpuk di mukosa bronkial, edema berkembang. Lumen tubuh menyempit, jalur udara sulit.
Tetapi mengapa beberapa orang mengembangkan proses inflamasi dalam sistem pernapasan ketika mereka mendapatkan alergen, sementara yang lain tidak bereaksi terhadapnya? Para ilmuwan memikirkan masalah ini untuk waktu yang lama dan sampai pada kesimpulan bahwa semuanya adalah kecenderungan turun-temurun.
Sejak lahir, beberapa orang mengalami peningkatan aktivitas sel darah khusus - sel T-limfosit tipe 2 penolong. Karena itu, mereka melepaskan sejumlah besar imunoglobulin E (IgE) - protein yang memicu reaksi alergi.
Sintesis aktif IgE menyebabkan degranulasi (kerusakan) sel mast yang ada di dinding bronkus. Mereka mulai melepaskan mediator inflamasi. Karena zat-zat inilah permeabilitas dinding pembuluh meningkat, dan proses inflamasi berkembang.
Tetapi peradangan hanyalah salah satu mekanisme perkembangan asma bronkial. Selain dia, kejang pada bronkus mengambil bagian dalam pengembangan serangan. Otot-otot halus organ tubular ini berkurang tajam, yang menyebabkan tumpang tindih lumennya.
Peran yang sama pentingnya dalam pengembangan serangan asma dimainkan oleh peningkatan sekresi lendir oleh sel-sel epitel bronkial yang melapisi permukaan bagian dalam dindingnya. Dengan demikian, dalam patogenesis asma bronkial dan pengembangan mati lemas, tiga faktor utama dapat dibedakan:
Secara umum, patogenesis asma bronkial dapat dibagi menjadi tiga tahap:
Pada penderita asma, seperti pada penderita alergi, jumlah eosinofil dalam darah meningkat. Sel-sel ini termasuk dalam kelompok sel darah putih..
Mereka merusak silia pada epitel bronkus, sehingga memperburuk evakuasi lendir, dan memicu perubahan pada jaringan. Jumlah mereka dalam tes darah umum lebih dari 6% mendukung diagnosis asma bronkial.
Etiologi dan patogenesis asma bronkial saling terkait erat. Faktor yang menyebabkan serangan menentukan mekanisme perkembangannya. Selanjutnya, kami akan menganalisis secara rinci mekanisme pengembangan berbagai bentuk AD.
Ini adalah bentuk penyakit yang paling umum. Ini berkembang dengan peningkatan sensitivitas bronkus terhadap alergen yang bersifat tidak menular: domestik, hewan, tanaman.
Keunikan dari mekanisme pengembangan asma bronkial berdasarkan tipe atopik terletak pada sifat multi-tahapnya. Fase imunologis dan imunokimiawi berlalu seperti yang dijelaskan pada bagian sebelumnya. Dan tahap patofisiologis dibagi menjadi dua tahap: awal dan akhir.
Reaksi awal dimulai antara beberapa menit dan 2 jam setelah terpapar alergen. Pada saat yang sama, selaput lendir dari dinding bronkial membengkak, sekresi meningkat, otot-ototnya spasmodik. Penyumbatan lumen organ terjadi, saluran udara sulit.
Tahap akhir berkembang sekitar 6 jam setelah aksi stimulus. Hal ini ditandai dengan adanya peradangan persisten pada bronkus bahkan setelah edema mereda dan kejang berhenti. Jika Anda tidak memulai perawatan tepat waktu, jaringan otot organ digantikan oleh ikat. Proses ini tidak dapat dipulihkan..
Bentuk AD yang bergantung pada infeksi adalah tipikal untuk orang usia dewasa. Ini adalah komplikasi dari infeksi virus pernapasan akut sebelumnya, pneumonia, bronkitis dan penyakit pernapasan lainnya.
Bentuk asma ini ditandai dengan perkembangan yang lambat. Edema bronkus meningkat secara bertahap, kondisi pasien memburuk dari waktu ke waktu. Puncak penyakit terjadi dua hingga tiga minggu setelah infeksi.
Perjalanan bentuk tergantung infeksi lebih parah. Edema, meskipun meningkat perlahan, tidak mereda untuk waktu yang lama. Bentuk AD ini sulit diobati dengan obat konvensional (agonis beta-adrenergik, glukokortikoid).
Ada beberapa mekanisme untuk pengembangan asma bronkial setelah terpapar agen infeksi:
Reaksi tipe tertunda, sesuai dengan namanya, ditandai dengan peningkatan edema yang berkepanjangan. Selain itu, untuk peluncurannya membutuhkan paparan berulang terhadap agen alergi. Sel-sel tubuh mengeluarkan protein khusus - mediator inflamasi kerja lambat.
Eosinofil juga terlibat dalam proses ini. Mereka mensintesis protein yang merusak epitel silia bronkus. Akibatnya, sel-selnya tidak mampu mengevakuasi dahak dari lumen organ..
Reaksi non-imunologis berkembang dengan kerusakan langsung pada sel bronkial oleh agen infeksi.
Glukokortikoid adalah hormon yang diproduksi oleh korteks adrenal. Mereka memiliki efek anti-inflamasi yang kuat, menghambat reaksi alergi. Karena itu, kekurangan hormon-hormon ini dalam tubuh dapat memicu serangan pertama, dan menyebabkan kekambuhan yang konstan.
Patogenesis efek dari kurangnya glukokortikoid pada asma bronkial adalah sebagai berikut:
Bentuk asma bronkial ini paling sering berkembang dengan pengobatan jangka panjang dengan glukokortikoid. Asupan hormon yang tidak terkontrol memengaruhi kelenjar adrenal, sehingga menghambat fungsinya.
Pada anak perempuan, AD hormon dapat terjadi ketika keseimbangan hormon seks terganggu. Serangan itu dipicu oleh penurunan jumlah progesteron dalam darah dan peningkatan kadar estrogen, yang khas untuk paruh kedua siklus menstruasi.
Bentuk neuropsik dari asma bronkial termasuk dalam kelompok penyakit psikosomatis. Ini adalah patologi di mana stres berkepanjangan, depresi, kecemasan memanifestasikan diri dalam bentuk pelanggaran fungsi organ dan sistem apa pun.
Berbagai asma neuropsik ditandai dengan tidak adanya perubahan organik di dinding bronkial pada tahap awal. Serangan berkembang karena kejang otot-otot halus. Hanya dengan perjalanan penyakit yang panjang, perubahan yang menetap terjadi pada jaringan organ.
Pengembangan bentuk AD ini didasarkan pada hipersensitivitas epitel bronkial terhadap histamin dan asetilkolin. Zat-zat ini adalah neurotransmiter yang mentransmisikan impuls dari perifer ke sistem saraf pusat.
Selain itu, serangan asma dapat dipicu oleh beban apa pun, disertai dengan napas dalam-dalam.
Patogenesis asma tipe aspirin didasarkan pada hipersensitif terhadap sediaan yang mengandung asam asetilsalisilat. Zat tersebut menyebabkan pelanggaran pertukaran asam arakidonat.
Ini, pada gilirannya, menstimulasi sintesis leukotrien, yang menyebabkan kejang pohon bronkial. Efek serupa diberikan tidak hanya oleh Aspirin, tetapi juga oleh obat antiinflamasi non-steroid lainnya.
Properti negatif lain dari salisilat adalah penurunan aktivitas trombosit. Sel-sel ini memainkan peran penting dalam pembekuan darah selama trauma pembuluh dan dalam nutrisi pembuluh darah. Oleh karena itu, penghambatan fungsi trombosit meningkatkan permeabilitasnya, yang memicu perkembangan edema.
Bentuk asma ini paling sering diamati pada wanita berusia 30 hingga 40 tahun. Seringkali pasien dengan asma aspirin minum obat antiinflamasi karena rasa sakit di punggung, sendi, dll..
Serangan asma stres fisik berkembang dengan peningkatan aktivitas fisik, 5 hingga 20 menit setelah onsetnya. Beberapa pasien melaporkan mati lemas 5 hingga 10 menit setelah berolahraga.
Dalam kebanyakan kasus, serangan asma dari upaya fisik tidak terlalu intens. Namun, terkadang Anda harus menggunakan bantuan inhaler.
Sebagian besar waktu seseorang bernafas melalui hidungnya. Udara yang lembab, dibersihkan, dan hangat lebih baik memengaruhi saluran udara dan tidak menyebabkan iritasi. Dengan aktivitas fisik aktif, pernapasan hilang, udara masuk melalui mulut. Itu mengering dan mengiritasi mukosa bronkial..
Sel epitel mulai aktif melepaskan mediator inflamasi, dan pembengkakan mukosa berkembang. Kejang otot polos dinding bronkial juga terlibat dalam pengembangan serangan.
Patogenesis asma bronkial pada anak-anak adalah keuntungan berdasarkan reaksi alergi. Bentuk ketergantungan infeksi jauh lebih jarang terjadi. Ini biasanya menyerang anak-anak yang lebih besar.
Pada anak-anak, lumen bronkus lebih sempit daripada pada orang dewasa, dan otot-ototnya kurang berkembang. Oleh karena itu, peran utama dalam pengembangan serangan di dalamnya dimainkan oleh edema dan hipersekresi lendir. Pada saat yang sama, pada orang dewasa, bronkospasme adalah yang utama. Izin jalan nafas yang sempit dapat menjelaskan perjalanan AD yang lebih parah di masa kanak-kanak.
Tempat signifikan dalam etiopatogenesis asma bronkial pada anak-anak dimainkan oleh kecenderungan genetik. Kehadiran riwayat diatesis alergi, demam, AD pada orang tua meningkatkan risiko mengembangkan penyakit pada anak.
Pada banyak anak, produk makanan bertindak sebagai alergen. Serangan pertama mati lemas sering terjadi dalam 5-6 bulan, ketika bayi mulai memberikan makanan pendamping. Terkadang nutrisi buatan menjadi faktor pemicu.
Pada asma bronkial, etiologi dan patogenesis terkait erat. Tetapi terlepas dari faktor awal, mekanisme perkembangan serangan asma akan mencakup tiga proses: edema mukosa, kejang otot polos, peningkatan sekresi lendir.
Penyakit ini sering ditentukan oleh kecenderungan genetik. Tetapi Anda perlu memahami bahwa seseorang tidak akan mewarisi asma bronkial dari orang tua.
Hanya peningkatan sensitivitas sistem kekebalan terhadap alergen tertentu yang akan ditularkan kepadanya. Artinya, keberadaan asma pada orang tua tidak menjamin perkembangannya pada anak.
Dengan demikian, patogenesis DA adalah kompleks dan multifaset. Kami berharap artikel ini mengklarifikasi fitur dari mekanisme perkembangan penyakit ini..
Identifier 123/265/1 / Vykhristenko-LR_Bronkhialnaia astma_2016.pdf tidak cocok dengan file yang benar dari arsip sumber daya elektronik. Ini bisa terjadi karena salah satu alasan berikut:
Jika Anda memiliki masalah atau jika Anda berpikir bahwa ID harus berfungsi, maka hubungi administrator situs.
Etiologi asma bronkial dan patogenesis segala bentuk asma mengungkapkan faktor penampilan dan membantu merumuskan terapi dasar yang benar. Etiologi asma - menyebabkan hiperaktif bronkus. Patogenesis asma bronkial pada anak-anak dan orang dewasa adalah alasan utama untuk perkembangannya. Jenis penyakit dan faktor manifestasi tidak masalah.
Secara singkat, skema asma bronkial dibagi menjadi beberapa fase, tingkat keparahan bentuk dan komplikasi. Bentuk penyakitnya adalah:
Tingkat keparahan asma adalah:
Fase-fase penyakit dibagi menjadi eksaserbasi dan remisi.
Patogenesis asma didasarkan pada reaksi patofisiologis dan imunologis. Dengan sensitivitas patofisiologis, bronkus muncul sebagai respons terhadap proses inflamasi. Penyempitan lumen membuat sulit bernafas. Ada reaksi:
Reaksi imunologis disebabkan oleh penetrasi faktor iritasi (alergen) ke saluran pernapasan.
Banyak pasien menderita kerusakan sistem saraf pusat. Refleks patologis memicu kejang bronkus yang melewati saraf vagus. Gejalanya memerlukan perawatan kompleks dan paparan simultan pada beberapa kelompok organ.
Etiologi dan patogenesis asma bronkial pada anak disertai oleh:
Anak-anak sering mengalami serangan malam hari dengan sakit kepala parah, tekanan darah tinggi, takikardia, mengi dan kulit pucat. Patogenesis penyakit ditentukan oleh derajat gejala dan respons terhadap terapi dasar. Perubahan terjadi dari sebulan hingga beberapa tahun. Anak-anak dengan asma rentan terhadap kekurangan adrenal - penyakit yang terjadi sebagai reaksi terhadap sekresi korteks adrenal yang tidak mencukupi. Pigmentasi perunggu muncul pada kulit dan selaput lendir.
Gejala lain termasuk:
Penyakit ini menyebabkan gangguan metabolisme air-elektrolit dan mengganggu jantung.
Patogenesis asma bronkial tergantung pada jenisnya. Dalam bentuk eksogen, faktor-faktor yang mengiritasi berinteraksi dengan imunoglobulin dari kelompok E. sel Mast diaktifkan, mediator secara intensif bertindak pada membran mukosa. Proses memicu perkembangan peradangan kronis, ada pembengkakan dan mati lemas.
Dengan bentuk asma endogen, infeksi berkembang, aktivasi enzim lisosomal dimulai. Mereka mempengaruhi selaput lendir, mengeluarkan sel-sel inflamasi. Kerentanan pembuluh darah, pembengkakan dan mati lemas muncul.
Etiologi asma bronkial dikaitkan dengan:
Faktor-faktor yang tercantum dalam klasifikasi memprovokasi perkembangan asma bronkial, mempengaruhi keparahan kejang, keteraturannya dan perjalanan penyakit. Perhatian diberikan pada kondisi tubuh dan faktor keturunan. Beresiko adalah orang-orang dengan gangguan sistem kekebalan atau endokrin..
Dalam pengembangan serangan asma, tiga faktor utama dibedakan:
Patogenesis dibagi menjadi tiga tahap:
Dalam darah penderita asma, eosofinil yang terkait dengan leukosit meningkat. Evakuasi lendir memburuk karena kerusakan pada silia pada epitel. Hal ini menyebabkan perubahan jaringan, jumlah eosofinils yang melebihi 6% dalam tes darah menjadi dasar untuk diagnosis asma bronkial..
Etiologi dan patogenesis asma bronkial saling berhubungan. Faktor yang memprovokasi serangan menentukan perkembangannya. Kami daftar pengembangan patogenesis, berdasarkan klasifikasi asma bronkial.
Ini berkembang sebagai akibat dari hiperaktifitas bronkus terhadap faktor-faktor asal tidak menular: hewan peliharaan dan tanaman. Perkembangan asma atopik terjadi dalam banyak tahap: fase imunologis, imunokimia tetap tidak berubah, patofisiologis dibagi menjadi dua tahap tambahan:
Ini muncul pada orang usia dewasa dengan latar belakang penyakit menular yang ditransfer. Ini berkembang perlahan, dengan peningkatan edema secara bertahap. Puncaknya jatuh pada minggu kedua atau ketiga setelah infeksi. Edema tidak mereda untuk waktu yang lama, yang memperburuk kesejahteraan pasien, sulit untuk mengobati asma dari tipe yang tergantung infeksi dengan obat-obatan. Ini ditandai oleh beberapa jenis reaksi:
Glukokortikoid - sejenis hormon yang diproduksi oleh korteks adrenal, yang memiliki efek anti-inflamasi yang menghambat reaksi alergi. Kekurangan mereka memicu serangan dan menyebabkan kambuh. Patogenesis ditandai oleh:
Ini berkembang dengan pengobatan jangka panjang dengan glukokortikosteroid. Asupan hormon yang tidak terkontrol menghambat fungsi adrenal. Pada anak perempuan, jenis hormon asma bronkial terjadi dengan ketidakseimbangan hormon seks. Serangan terjadi sebagai akibat dari penurunan produksi progesteron dalam darah dengan peningkatan produksi estrogen.
Penyakit psikosomatik - stres berkepanjangan mengganggu fungsi normal organ. Pada awalnya, tidak ada tanda-tanda perubahan organik di dinding bronkus. Serangan itu disebabkan oleh kejang otot polos. Perubahan terus-menerus terjadi dalam formulir yang berjalan. Bentuk asma bronkial ini berkembang sebagai akibat dari kepekaan epitel bronkial terhadap histamin, asetilhodin. Mereka mengirimkan impuls ke sistem saraf pusat. Serangan memicu aktivitas fisik, disertai dengan napas dalam-dalam.
Hal ini disebabkan oleh hipersensitivitas terhadap obat-obatan berbasis asam asetilsalisilat. Ini mengganggu pertukaran asam arakidonat. Sintesis leukotreins yang menyebabkan kejang pohon bronkial distimulasi. Aktivitas trombosit menurun, perkembangan edema terpicu. Sebagian besar wanita, antara usia 30-40 tahun, meminum obat pereda nyeri tergantung pada asma aspirin..
Serangan asma dari upaya fisik terjadi beberapa menit setelah aktivitas fisik aktif dan setelahnya. Intensitas serangan kecil, dihilangkan oleh inhaler. Beban aktif membuat pernafasan bingung, seseorang bernafas melalui mulutnya. Udara dingin dan kering mengiritasi selaput lendir dan mengeringkannya. Sel-sel epitel mengeluarkan mediator inflamasi, mengembangkan pembengkakan mukosa. Ada kejang pada otot polos bronkus.
Etiologi DA pada anak-anak mirip dengan orang dewasa. Iritasi umum meliputi:
Faktor menjengkelkan utama adalah debu, itu berkontribusi pada pengembangan jamur dan kutu. Tungau debu hidup di furnitur berlapis dan kamar dengan kelembaban tinggi. Melalui debu, bayi yang baru lahir biasanya terinfeksi, untuk pencegahan, Anda sering perlu berada di udara dan ventilasi ruangan.
Etiologi dan patogenesis asma bronkial terkait erat. Terlepas dari faktor yang mempengaruhi perkembangan penyakit, itu disertai oleh: edema mukosa bronkial dengan kejang otot polos, peningkatan sekresi lendir.
Etiologi dan patogenesis asma bronkial disebabkan, pertama-tama, oleh adanya bronkospasme, yang diamati dengan peningkatan pemisahan lendir dan pembengkakan selaput lendir. Ini disertai dengan gangguan obstruksi bronkial, mengi, sesak napas, dada tersumbat dan batuk yang menyakitkan, yang paling sering terjadi saat tidur atau di pagi hari.
Penyebab asma bronkial adalah bawaan atau didapat.
Sejumlah studi imunologis dan klinis mengkonfirmasi sifat alergi asma bronkial, yang menurutnya etiologi penyakit ini secara langsung tergantung pada faktor endogen (di dalam tubuh) dan eksogen (datang dari luar).
Faktor Endo-alergi dari asma bronkial termasuk produk dari perubahan jaringan yang terbentuk sebagai akibat dari penyakit radang infeksi pada organ pernapasan (paru-paru, bronkus). Kadang-kadang sifat penyakit menular diamati di sistem dan organ lain. Sebagai aturan, pada pasien dengan asma, hipersensitivitas terhadap beberapa alergen ditentukan sekaligus (polyallergy).
Alasan untuk reaksi ini tergantung pada adanya alergen rumah tangga (debu, dll.) Dan alergen industri. Selain itu, obat-obatan dan makanan dapat memicu asma bronkial..
Mekanisme perkembangan asma bronkial dibagi menjadi 2 bentuk:
Bentuk asma bronkial ini muncul sebagai akibat pneumonia, bronkitis akut, influenza, serta dalam proses kronis sistem bronkopulmoner. Jenis asma ini merujuk pada reaksi yang tertunda dengan peningkatan gejala secara bertahap..
Jenis penyakit ini ditandai dengan reaksi langsung dan paling sering diamati pada pasien dengan kecenderungan herediter terhadap jenis alergen yang tidak menular..
Sebagai aturan, dasar patogenesis dalam pengembangan asma bronkial adalah mekanisme aksi autoimun atau autoalergik. Yang tidak kalah pentingnya adalah faktor non-imunologis dalam perkembangan penyakit.
Studi yang dikonfirmasi mengkonfirmasi bahwa asma bronkial paling sering disebabkan oleh alasan berikut:
Sebuah studi menyeluruh tentang patogenesis asma pada aspirin tidak mengungkapkan mekanisme spesifik dari etiologi alergi. Ada asumsi bahwa serangan asma terjadi pada pelanggaran produksi prostaglandin, yang melakukan fungsi pengaturan nada pada bronkus. Selain itu, faktor pencetus asma bronkial dapat meningkatkan pembentukan leukotrien (mediator dari reaksi alergi) dan gangguan metabolisme dalam produksi asam arakidonat..
Sebagai aturan, manifestasi berikut ini menyertai perkembangan asma bronkial:
Gejala ini ditandai oleh bronkospasme dengan batuk paroksismal, produksi dahak minimal dan mengi. Seringkali gejala ini disertai oleh rinitis alergi, urtikaria, dll..
Manifestasi klinis dari asma bronkial sejati ditandai oleh mati lemas dengan berbagai tingkat keparahan: dari serangan ringan hingga hampir terus menerus. Paling sering, gejala ini diamati pada bayi dan selama masa pubertas, serta dengan menopause.
Serangan asma, sebagai suatu peraturan, muncul secara tak terduga, paling sering pada malam hari dan disertai dengan sesak napas dengan napas yang bising. Seringkali sebelum serangan, prekursor asma terjadi (batuk, bersin, nyeri di belakang tulang dada). Pasien dapat menempati posisi yang dipaksakan (dalam posisi duduk, berfokus pada lengan, yang memfasilitasi aktivitas pernapasan).
Perkusi (ketukan) mengeluarkan bunyi kotak. Auskultasi (mendengarkan) mengungkapkan mengi memanjang saat bernafas.
Serangan asma bronkial disertai dengan sianosis, vena menggembung di leher, takikardia tajam, gangguan fungsi jantung dan hati hiperemik. Serangan dapat berlangsung beberapa menit dan hingga 1,5-2 minggu dengan atenuasi dan eksaserbasi berkala.
Kondisi asma bronkial ditentukan oleh serangan asma yang berkepanjangan yang tidak dapat dihentikan dengan obat bronkodilator.
Kondisi ini disertai dengan batuk yang menyakitkan, peningkatan fungsi jantung dan pernapasan yang terganggu akibat penyumbatan dahak pada saluran bronkial. Auskultasi menunjukkan adanya sedikit mengi dan nafas yang lemah. Dalam kasus yang jarang terjadi, pernapasan sama sekali tidak ada. Kondisi ini disebut "silent lung syndrome." Di masa depan, ada pelanggaran pada sistem saraf pusat (hiper eksitasi, sindrom kejang, pingsan dan kematian).
Status asmatik dibagi menjadi dua tahap:
Perbedaan pada tahap ini adalah perjalanan progresif karena tidak adanya atau perawatan yang tidak memadai pada awal penyakit.
Jenis status asma ditandai dengan cepat, dan dalam beberapa kasus peningkatan instan mati lemas, yang ditandai dengan kesulitan menghembuskan napas. Bentuk asma bronkial ini paling sering diamati sebagai akibat paparan obat (penggunaan antibiotik, sulfonamid, enzim, aspirin, dll.).
Sebagai aturan, klarifikasi diagnosis tidak menimbulkan kesulitan khusus. Diagnosis didasarkan pada riwayat dan perkembangan khas penyakit. Dalam beberapa situasi, pemeriksaan laboratorium tambahan diperlukan (analisis dahak, urin, darah, dll.).
Pemeriksaan dahak pada asma bronkus mengungkapkan adanya eosinofil, kristal Charcot-Leiden (octahedra transparan mengkilap yang terjadi selama peluruhan eosinofil), dan juga spiral Kurschmann (benang lendir berkerut yang muncul pada bronkus). Kehadiran eosinofil dalam tes darah menunjukkan sifat alergi dari penyakit ini.
Yang tidak kalah pentingnya adalah melakukan pemeriksaan alergi terhadap asma bronkial dengan mempelajari latar belakang hormonal pasien, serta keadaan sistem kekebalan tubuh dan analisis klinis umum yang luas..
Di hadapan sindrom asma, pasien harus diperiksa untuk mengidentifikasi penyebab dan mekanisme patogenetik asma bronkial. Semua prosedur dilakukan selama periode pelemahan, yang akan lebih akurat menentukan gambaran penyakit dan meresepkan perawatan yang sesuai..
Sejarah dan analisis terperinci memungkinkan kami untuk membedakan asma sejati dari penyakit serupa yang dimanifestasikan oleh fenomena bronkospastik, perjalanan kronis bronkitis dan pneumonia.
Seringkali serangan asma menyerupai gejala jantung (kardiosklerosis, hipertensi, angina pektoris, dll.). Pada saat yang sama, ada nafas pendek dan nafas panjang. Dalam kasus yang jarang terjadi, pernafasan mungkin sulit. Saat mendengarkan, rales basah muncul, biasanya di bagian bawah paru-paru.
Asma bronkial adalah penyakit yang cukup umum dan rejimen khusus telah dikembangkan untuk pengobatannya. Perawatan darurat disediakan oleh tenaga medis yang terlatih khusus.
Dengan perkembangan asma bronkial yang ringan, pasien dapat mengambil tindakan independen untuk menghentikan serangan. Untuk memperluas pembuluh dan meningkatkan aktivitas pernapasan, disarankan untuk minum secangkir teh panas, menghangatkan tangan dan kaki Anda dalam air panas. Jika perlu, Anda perlu mengambil beberapa napas bronkodilator aerosol (Salbutamol, Berotek, Astmopent, dll.), Yang harus selalu ada pada setiap pasien dengan asma bronkial.
Perawatan obat melibatkan:
Dengan gejala asma bronkial yang parah, dokter mungkin meresepkan glukokortikosteroid (Hidrokortison, Prednisolon, dll.). Namun, harus diingat bahwa penggunaan jangka panjang dari obat-obatan tersebut dapat berkontribusi pada kegagalan fungsi sistem hormonal dan munculnya ketergantungan steroid pada pasien, yang disertai dengan resistensi yang stabil terhadap tindakan terapi yang sedang berlangsung..
Penting! Obat penenang, obat tidur, analgesik narkotik dan b-blocker dikontraindikasikan dalam memberikan perawatan darurat jika terjadi serangan asma.!
Kondisi serius dari pasien menyediakan rawat inap yang mendesak di unit perawatan intensif dengan perawatan lebih lanjut, yang menyediakan skema. Untuk melakukan ini, gunakan semua metode yang diperlukan, termasuk obat-obatan, penggunaan anestesi terapeutik, bronkoskopi (pembersihan dahak dari bronkus), dan ventilasi paru-paru buatan..
Dengan serangan bronkial berulang, emfisema sekunder, atelektasis, dan pneumotoraks mendadak mungkin terjadi.
Etiologi penyakit pada usia ini sering dinyatakan oleh asma atonic dengan perkembangan demam pada tanaman berbunga, debu dan produk limbah hewan peliharaan, obat-obatan, produk makanan..
Sangat sering, bentuk infeksi alergi dapat bergabung dengan atopi turun-temurun di antara anak-anak, yang mengarah pada jenis campuran pengembangan asma bronkial..
Kelompok risiko yang meningkat untuk prevalensi manifestasi asma pada anak termasuk:
Di antara anak-anak, gejala utama penyakit diamati dalam periode 2 hingga 6 tahun. Penyebab asma bronkial adalah hubungan yang erat dengan manifestasi alergi yang parah. Selain itu, penyakit pada sistem pernapasan, komplikasi setelah tonsilitis, dan konsekuensi trauma mental atau fisik menjadi faktor pemicu. Seringkali memprovokasi munculnya asma dapat mencegah vaksinasi atau pengenalan gamma globulin.
Pada anak-anak, peran penting dalam patogenesis asma bronkial dimainkan oleh terjadinya edema pada selaput lendir selaput bronkial, serta peningkatan produksi dahak, yang disebabkan oleh karakteristik perjalanan asma bronkial..
Paling sering di masa kanak-kanak, serangan asma disertai oleh prekursor.
Ini termasuk:
Gejala bronkial seperti itu dapat muncul dari 10 menit sebelum serangan terjadi hingga 2 hari. Ada kasus-kasus ketika manifestasi seperti itu hilang dengan sendirinya, tidak dimanifestasikan oleh mati lemas. Selanjutnya, kondisi bayi dinormalisasi, tetapi kelesuan, kelemahan, sakit kepala dan batuk dengan dahak diamati selama beberapa hari lagi.
Asma bronkial dapat terjadi pada semua usia. Pada anak-anak, ini dapat diperumit oleh atelektasis paru, serta perkembangan proses infeksi pada paru-paru dan bronkus..
Tindakan pengobatan pada anak-anak dilakukan dengan mempertimbangkan usia dan tingkat keparahan gejala.
Dengan pertanda jelas serangan asma, bayi perlu ditawari pose paling nyaman (setengah duduk). Bantal atau selimut yang dilipat harus diletakkan di bawah kepala dan duri. Di kaki Anda perlu meletakkan bantal pemanas dan mencoba menenangkan bayi dengan menawarkan permainan yang tenang.
Kamar di mana anak itu berada harus berventilasi terlebih dahulu dan dibersihkan secara basah. Dianjurkan untuk menanamkan dalam hidung 2-3 tetes larutan efedrin (2%) setiap 2, 5-4 jam. Pemberian oral bubuk khusus diresepkan yang mengandung dosis campuran aminofilin dengan efedrin yang berkaitan dengan usia..
Penting untuk diingat bahwa dengan asma bronkial, Anda tidak boleh menggunakan plester mustard dan melakukan prosedur termal dengan mustard, karena aroma tertentu dapat memperburuk kondisi umum anak. Selain itu, preparat aerosol dikontraindikasikan untuk anak kecil.
Perkembangan asma yang parah memerlukan rawat inap wajib anak, terutama pada masa bayi, saat ini etiologi penyakit ini identik dengan gambaran klinis berbagai penyakit dengan bronkospasme yang jelas (pneumonia, batuk rejan, dll.). Diagnosis komprehensif, termasuk pemeriksaan rontgen, membantu mengidentifikasi penyebab pasti asma bronkial dan mencegah berkembangnya mati lemas..
Sangat penting dalam pelaksanaan tindakan untuk mencegah dan mengobati status asma milik tindakan fisioterapi.
Ini termasuk aeroionoterapi, perawatan ultrasound, refleksiologi dan akupunktur, menghirup udara garam, dll..
Sebagai pengobatan tambahan, terapi latihan digunakan (latihan fisioterapi), yang memberikan kontribusi pada pengembangan resistensi tubuh, normalisasi nada bronkial, dan penghapusan dahak. Selain itu, kelas memiliki efek positif pada patensi impuls saraf dan mengembalikan respirasi fisiologis..
Latihan fisioterapi termasuk kursus senam, yang meliputi prosedur penguatan umum (berjalan, jogging, latihan pagi, pijat dan pijat sendiri di daerah dada). Direkomendasikan untuk remisi yang berkepanjangan, berenang, bermain ski, mendayung, dll. Selain itu, dengan asma bronkial dalam remisi, perawatan spa diindikasikan.
Latihan fisioterapi harus dilakukan di bawah pengawasan dokter, terutama pada anak-anak dengan asma bronkial.
Dalam pencegahan munculnya asma bronkial, peran penting dimainkan oleh pencegahan tepat waktu, yang terdiri dari kondisi berikut:
Efektivitas keseluruhan dalam pengobatan penyakit asma ditentukan oleh komplikasi gejala dan perawatan yang tepat.
Tindakan medis modern, dalam kombinasi dengan profilaksis, yang dilakukan, mengingat etiologi perkembangan asma bronkial, dapat mencegah serangan asma bronkial pada tahap awal. Ini mempromosikan pemulihan lebih cepat..
Asma bronkial adalah penyakit alergi berdasarkan proses inflamasi kronis di saluran udara dan hiperresponsivitas bronkial terhadap berbagai rangsangan.
Penyakit ini ditandai dengan episode obstruksi bronkus berulang, sebagian atau seluruhnya reversibel, disertai dengan batuk paroksismal, mengi dan mengi dan perasaan kompresi di dada..
Prevalensi asma bronkial pada anak-anak di berbagai negara bervariasi 1,5 hingga 8-10%. Perbedaan antara statistik resmi tentang reversibilitas dan hasil studi epidemiologis terkait dengan underdiagnosis asma bronkial pada kelompok umur yang berbeda. Penyakit ini dapat mulai pada usia berapa pun. Pada 50% anak-anak yang sakit, gejalanya berkembang 2 tahun, pada 80% - pada usia sekolah.
Peningkatan prevalensi asma bronkial yang tercatat saat ini pada semua kelompok umur dijelaskan oleh faktor-faktor berikut.
Etiologi dan patogen
Perkembangan asma bronkial pada anak-anak disebabkan oleh kecenderungan genetik dan faktor lingkungan. Tiga kelompok utama faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit ini dibedakan..
Sensitisasi pernapasan disebabkan oleh alergen inhalan (rumah tangga, epidermal, jamur, serbuk sari). Salah satu sumber alergen adalah hewan rumah tangga (air liur, sekresi, rambut, sisik horny, epitel yang diturunkan). Asma bronkial serbuk sari disebabkan oleh alergen dari pohon berbunga, semak, dan sereal. Pada beberapa anak, serangan asma dapat disebabkan oleh berbagai obat (misalnya, antibiotik, terutama seri penisilin, sulfonamid, vitamin, asam asetilsalisilat). Peran kepekaan terhadap alergen industri tidak dapat disangkal. Selain efek langsung pada sistem pernapasan, polusi udara teknogenik dapat meningkatkan imunogenisitas serbuk sari dan alergen lainnya. Seringkali, faktor pertama yang memicu sindrom obstruktif adalah ARVI (parainfluenza, infeksi saluran pernapasan, dan rhinovirus, influenza, dll.). Dalam beberapa tahun terakhir, peran infeksi klamidia dan mikoplasma telah dicatat..
Pada anak-anak, asma bronkial merupakan manifestasi atopi dan disebabkan oleh kecenderungan turun temurun terhadap produksi IgE yang berlebihan. Proses inflamasi kronis dan disregulasi nada bronkus berkembang di bawah pengaruh berbagai mediator. Pelepasannya dari sel mast yang diaktifkan oleh IgE mengarah pada pengembangan bronkospasme segera dan tertunda. Peran kunci dalam sensitisasi tubuh dimainkan oleh limfosit CD4 +. Aktivasi dan proliferasi Th terjadi di bawah pengaruh rangsangan alergenik.2-Subpopulasi CD4 + Limfosit T diikuti oleh pelepasan sitokinnya (interleukin-4, interleukin-6, interleukin-10, interleukin-13), menginduksi produksi berlebih IgE total dan spesifik. Yang terakhir terbentuk di bawah pengaruh berbagai alergen lingkungan yang dihirup. Asupan alergen yang diulang menyebabkan pelepasan mediator yang terbentuk sebelumnya oleh sel-sel dan pengembangan respons alergi, yang memanifestasikan dirinya sebagai pelanggaran patensi bronkial dan serangan asma. Obstruksi bronkus yang terjadi selama serangan asma adalah hasil dari penumpukan kejang otot polos dari bronkus kecil dan besar, edema dinding bronkial, akumulasi lendir di lumen saluran pernapasan, infiltrasi sel submukosa dan penebalan selaput basement. Karena adanya hiperreaktivitas bronkial, eksaserbasi asma dapat terjadi di bawah pengaruh faktor alergi dan non-alergi..
Gambaran klinis asma pada anak-anak
Gejala utama serangan asma bronkial adalah sesak napas, perasaan kekurangan udara, mengi, batuk paroxysmal dengan dahak kental jernih (dahak hilang terlalu keras), sesak napas ekspirasi, kembung, dalam kebanyakan kasus parah - mati lemas. Pada anak-anak, ekuivalen serangan asma bronkial dapat berupa episode batuk pada malam hari atau dini hari, dari mana anak bangun, serta sindrom obstruktif berulang yang berkepanjangan dengan efek positif bronkodilator. Asma bronkial pada anak-anak sering dikombinasikan dengan rinitis alergi (musiman atau sepanjang tahun) dan dermatitis atopik.
Harus diingat bahwa ketika memeriksa pasien, mungkin tidak ada perubahan auskultasi. Di luar serangan dengan napas tenang, mengi hanya terdengar di sebagian kecil pasien.
Serangan hebat disertai dengan sesak napas yang parah (anak sulit bicara, tidak bisa makan) dengan NPV lebih dari 50 per menit (lebih dari 40 per menit pada anak-anak yang lebih dari 5 tahun), denyut jantung lebih dari 140 per menit (lebih dari 120 per menit setelah 5 tahun), sebuah denyut paradoks, dengan partisipasi otot tambahan dalam aksi pernapasan (pada bayi, yang setara dengan partisipasi otot tambahan adalah pembengkakan sayap hidung saat inspirasi). Posisi anak pada saat serangan asma terpaksa (ortopnea, keengganan untuk berbohong). Pembengkakan vena serviks dicatat. Kulit pucat, sianosis segitiga nasolabial dan akrosianosis mungkin terjadi. Auskultasi mengungkapkan mengi kering di semua bidang paru-paru, pada anak-anak kecil sering terdapat berbagai jenis basah (disebut "asma basah"). Peak volume expiratory flow (PIC) kurang dari 50% dari norma usia. Gejala yang mengancam jiwa termasuk sianosis, pernapasan melemah, atau paru-paru "bisu", PIC kurang dari 35%.
Tingkat keparahan asma (ringan, sedang, berat) dinilai berdasarkan gejala klinis, frekuensi serangan asma, kebutuhan bronkodilator, dan penilaian obyektif patensi jalan nafas..
Klasifikasi klinis asma bronkial