Peradangan hemoragik - ditandai dengan kerusakan pembuluh darah yang parah dan pembentukan eksudat dengan dominasi sel darah merah.
Alasan: bakteri dan virus yang sangat patogen (agen penyebab antraks, pasteurelosis, erisipelas, wabah, dll.), zat kuat (arsenik, antimon, dll.) dan racun tanaman dan hewan.
Patogenesis. Hal ini ditentukan oleh peningkatan sensitivitas (alergi) tubuh terhadap zat-zat dengan sifat antigenik, efek destruktifnya pada endotelium dan lapisan dasar pembuluh darah mikro-pembuluh darah, peningkatan tajam dalam porositasnya dan pelepasan darah (sel darah merah) ke dalam jaringan di sekitar pembuluh darah. Karena perubahan sifat fisikokimia darah dan jaringan dalam fokus peradangan (peningkatan pH dan sifat hidrofilik, dll.), Eksudat hemoragik tetap cair, tidak seperti pembekuan darah selama perdarahan.
Secara makroskopis jaringan yang meradang, disusupi dengan eksudat hemoragik, berwarna merah tua, bengkak, dengan cairan berdarah di permukaan dan di rongga alami tubuh (alveoli?). Di paru-paru, eksudat hemoragik mengisi alveoli yang membeku. Bagian pneumatik memperoleh warna merah gelap dan konsistensi padat. Cairan berdarah mengalir dari permukaan luka.
Di bawah mikroskop pembuluh darah melebar dan penuh terlihat, di sekitar mana sel-sel darah merah terletak dan di antara elemen jaringan yang diperpanjang. Sel-sel jaringan lokal dalam keadaan distrofi dan nekrosis.
Peradangan hemoragik adalah salah satu proses inflamasi yang paling parah, seringkali berakhir dengan kematian..
Hidronefrosis (sakit ginjal)) berkembang karena aliran keluar urin yang terhambat dari panggul ginjal. Di bawah tekanan urin, atrofi parenkim ginjal dan ekspansi bertahap dari pelvis ginjal.
Alasan berbagai: penyempitan ureter, batu obstruktif, anomali kongenital saluran kemih (kurangnya ureter atau lumen di dalamnya).
Perubahan patologis dan mekanisme pengembangan: Hidronefrosis adalah satu sisi dengan penyempitan panggul dan pembengkakan ginjal, pembengkakan ginjal, permukaan sayatan lembab, berair, merah keabu-abuan. Selanjutnya, atropi lengkap dan kerutan ginjal terjadi karena penghentian aktivitasnya (kerutan ginjal hidronefrotik). Isi kantung hidronefrotik pada awalnya, sementara urin masih diekskresikan oleh ginjal, mempertahankan karakter urin. Sebagai atrofi parenkim ginjal, isinya kehilangan sifat urin dan memperoleh sifat cairan serosa - transudat. Jika hidronefrosis disertai dengan perdarahan, maka cairan tersebut akan berwarna pucat. Dalam kasus komplikasi hidronefrosis dengan peradangan purulen, kantung hidronefrotik mengandung cairan purulen berlumpur - hidropionefrosis.
Hidronefrosis bilateral terjadi dengan retensi urin baik di ureter atau uretra. Dalam kasus terakhir, kandung kemih dan kedua ureter secara bersamaan dilatasi. Penyumbatan saluran kemih yang tiba-tiba menyebabkan kematian yang relatif cepat akibat uremia, dan dengan penutupan tiba-tiba; Dari ureter, penghentian ekskresi urin oleh ginjal yang sesuai mengarah pada perkembangan edema (tetapi bukan hidronefrosis; oleh karena itu, kasus hidronefrosis yang diucapkan dapat diamati hanya dengan perkembangan proses yang lambat, mis., Perkembangan yang lambat dari hambatan untuk keluar dari urin / dengan kesulitan periodik) arus keluar.
Gambaran patoanatomis tentang perubahan hidronefrosis dapat diekspresikan dengan derajat yang bervariasi. Tahap-tahap awal dimanifestasikan oleh perluasan hanya pelvis ginjal dan calyces ginjal karena atrofi papila. Pada tahap selanjutnya dari pengembangan hidronefrosis, atrofi yang tidak merata dari lapisan otak ginjal, di mana takik yang dalam terbentuk, dicatat. Kemudian lapisan otak atrofi penuh, dan secara bertahap lapisan kortikal di belakangnya.
Perubahan patologis pada nefrolitiasis bervariasi. Sebuah batu di panggul dapat menyebabkan pyeloectasia dan hidronefosis. Jika batu terlokalisasi di kelopak ginjal, maka pelanggaran aliran keluar dari itu mengarah ke perluasan hanya kelopak ini (hidrokalsosis), dan hanya sebagian parenkim ginjal yang mengalami atrofi. Batu yang menghalangi ureter menyebabkan dilatasi pelvis, dan lumen ureter di atas penyumbatan (hydrourethronephrosis). Ada peradangan. dinding ureter (uretritis), yang mungkin berakhir dengan pembentukan striktur. Adjunct Infection rumit oleh pielitis, pielonefritis, nefritis abses.
Pneumonia hemoragik adalah penyakit berbahaya yang terjadi akibat komplikasi. Ini adalah bentuk pneumonia influenza. Gejala diucapkan, keracunan diamati. Pada hari pertama, timbulnya batuk, munculnya dahak berdarah, jumlah yang meningkat di hari-hari berikutnya. Suhunya tinggi, penderita sesak napas, ada sianosis, pneumonia akut. Gejala sekunder terjadi - napas berat, pembengkakan. Ini semua dapat menyebabkan koma hipoksemik. Pneumonia hemoragik dengan tidak adanya perawatan langsung profesional menyebabkan kematian.
Jadi, gejala utama dapat dibentuk dalam daftar terpisah, yang akan membantu untuk segera berkonsultasi dengan dokter dan mencegah konsekuensi yang tidak dapat diubah:
Ciri khas dari jenis penyakit ini adalah mencairnya jaringan paru-paru. Faktor-faktor yang dapat mengarahkan pasien ke kelompok risiko:
Anatomi patologis menganggap pneumonia hemoragik sebagai berikut: ini adalah proses inflamasi selama eksudat eksudat serosa dan hemoragik ke dalam alveoli terjadi, dan juga dimasukkan ke dalam jaringan interstitial yang terhubung. Ini didiagnosis sebagai edema serosa-hemoragik, infark lobular atau lobar. Kadang-kadang terjadi dalam kombinasi dengan pneumonia fibrotik.
Rumit dengan gangren, formasi purulen-nekrotik.
Agen penyebab pneumonia tidak hanya virus itu sendiri, itu juga bisa menjadi flora virus dan bakteri yang telah muncul. Pengobatan berkaitan dengan masalah terjadinya komplikasi ini, menentukan perubahan struktural apa yang mendahului ini, dan apa yang mempengaruhi perkembangan penyakit..
Kesimpulan berikut ditarik: peribronchitis, tracheobronchitis, bronchiolitis, yang disertai dengan ulserasi, dapat di jaringan paru-paru. Ini menciptakan lingkungan yang menguntungkan bagi munculnya abses. Dalam kasus seperti itu, terjadinya pleurisy eksudatif sering dapat diamati..
Pertimbangkan deskripsi pneumonia hemoragik yang muncul akibat flu. Baru-baru ini, komplikasi ini paling sering muncul karena virus A / H1N1.
Jika pasien jatuh sakit dengan SARS biasa, ia mungkin mengalami sakit kepala, demam, lemah, tetapi jika gejalanya berubah setelah beberapa hari, ini adalah argumen yang bagus untuk menyarankan terjadinya komplikasi - pneumonia. Pasien harus segera melakukan rontgen. Di hadapan penyakit ini, pemadaman total atau total di daerah paru-paru, deformasi pola vaskular diekspresikan di atasnya, yang menyebabkan kebanyakan.
Selain itu, perlu untuk melakukan tes darah, dengan peradangan hemoragik, hasilnya adalah sebagai berikut:
Selain A / H1N1, pneumonia ini terjadi karena infeksi bakteri yang parah dan beberapa infeksi virus yang belum disebutkan namanya. Penyakit bakteri yang dapat berkembang menjadi pneumonia tipe hemoragik adalah wabah dan antraks paru. Infeksi virus - cacar, infeksi staph.
Penting untuk mengingat fakta bahwa semakin cepat perawatan medis diberikan, semakin besar kemungkinannya untuk mengatasi penyakit tersebut.
Pasien harus dirawat di rumah sakit dalam perawatan intensif segera.
Hasil fatal tanpa rawat inap dan perawatan terjadi setelah 3 hari.
Ada langkah-langkah komprehensif yang membantu mengatasi masalah tersebut. Pasien harus mengonsumsi obat antiviral dalam dosis yang lebih tinggi, sehingga perlu terus menerus bernapas. Untuk ini, terapi oksigen diresepkan, jika kasusnya kritis, diperlukan ventilasi buatan paru-paru. Pasien harus menerima antibiotik, tindakan mereka diharapkan menjadi spektrum yang luas.
Interferon, glukokortikoid, imunoglobulin manusia, antikoagulan berat molekul rendah - inilah yang dibutuhkan pasien dalam pengobatan. Transfusi plasma yang baru beku mungkin diperlukan. Terapi infus terapan.
Perawatan berkualitas tinggi akan membantu mengatasi kondisi serius dalam 2 minggu. Fibrosis dan alveolitis akan dihilangkan dalam beberapa bulan.
Pemeriksaan mikroskopis yang akan membantu mempelajari dan mengklasifikasikan pneumonia hemoragik menunjukkan manifestasi penyakit berikut:
Agen penyebab pneumonia hemoragik mengeluarkan produk beracun, yang pada gilirannya merusak membran pembuluh darah, mengganggu aliran darah, membentuk kebanyakan dan trombosis.
Permeabilitas pembuluh darah di wilayah alveoli meningkat, sebagian besar sel darah merah diamati, dan ini mengarah pada sifat hemoragik eksudat..
Video ini berbicara tentang pneumonia dan perawatannya:
Juga, dengan sedikit peningkatan, hal-hal berikut dapat dilihat: alveoli paru dan salurannya mengalami razvolennosti, serat kolagen membengkak, menebal. Jika mungkin untuk mengamati kombinasi pneumonia fibrotik dan hemoragik, maka mikropreparasi menunjukkan stadium penyakit, dan dengan komplikasi, Anda dapat mempertimbangkan fokus nekrosis dan peluruhan gangren dari jaringan paru-paru..
Jika kita memeriksa bagian paru yang meradang dengan metode makroskopis, kita dapat menemukan kerapatan konsistensi ini, melihat bahwa ia telah berubah menjadi merah tua, yang sangat mirip dengan perdarahan, Anda dapat melihat bagaimana zat berdarah keluar dari bagian tersebut..
Harus diingat bahwa gambar makro dapat mengubah penampilannya, ini disebabkan berbagai bentuk, sifat peradangan. Sebuah studi histologis dari obat ini memungkinkan Anda untuk menentukan impregnasi difus dari eksudat parenkim paru. Dimungkinkan juga untuk menyelidiki perdarahan pada lumen alveoli.
Video ini berisi daftar gejala dan perawatan untuk pneumonia:
Lebih jarang, tetapi kadang-kadang ditemukan dalam persiapan makro, penghancuran jaringan paru-paru (mereka diwakili oleh nekrosis, gangren). Permukaan sayatan menunjukkan jaringan ikat yang menonjol. Ini memiliki bentuk agar-agar, berwarna kuning pucat atau merah tua, yang menunjukkan bahwa itu dipengaruhi oleh penyakit.
Fig. 130. Peradangan hemoragik dari limfa mesenterika
simpul ternak
Hal ini ditandai dengan dominasi sel darah putih neutrofilik dalam eksudat, yang mengalami degenerasi (granular, lemak, dll.), Berubah menjadi tubuh purulen. Eksudat purulen adalah keruh, tebal, cairan, dengan warna kuning pucat, putih, kehijauan. Ini terdiri dari 2 bagian: tubuh purulen (sel darah putih yang terdegenerasi), produk peluruhan jaringan dan sel dan serum purulen, yang, ketika sel darah putih, jaringan, sel dan elemen lainnya rusak, diperkaya dengan enzim, zat aktif secara biologis, yang menghasilkan kemampuan untuk melarutkan jaringan. Oleh karena itu, sel-sel organ, jaringan, yang kontak dengan eksudat purulen, mengalami pencairan.
Tergantung pada rasio tubuh purulen dan serum, nanah dibedakan sebagai jinak dan ganas. Tubuh kecil jinak purulen mendominasi dalam komposisinya, konsistensinya tebal krem. Pembentukannya mencirikan reaktivitas tubuh yang tinggi. Nanah ganas memiliki penampilan yang keruh, cairan berair, tubuh kecil dan limfosit purulen mendominasi. Biasanya, nanah seperti itu diamati dalam proses inflamasi kronis (ulkus trofik lama yang tidak dapat disembuhkan, dll.) Dan menunjukkan reaktivitas tubuh yang rendah..
Etiologi peradangan purulen dalam banyak kasus dikaitkan dengan paparan jaringan mikroorganisme piogenik (stafilokokus, brucellosis dan kelenjar, bakteri tuberkulosis, aktinomiset, dll.), Patogen invasi (parasit dan larva mereka), tetapi juga bisa aseptik ketika jaringan dipengaruhi oleh bahan kimia iritan (introduksi terpentin, minyak puring, dll. di bawah kulit). lokalisasi peradangan bernanah sangat beragam. itu berkembang pada membran serosa mukosa, di jaringan dan organ apa pun.
Akibatnya, bentuk utama dari peradangan purulen dibedakan: katarak purulen, serositis purulen. Dengan perkembangan peradangan bernanah di jaringan atau organ, dua jenis dibedakan: dahak dan abses.
Katul purulen - membran mukosa diresapi dengan eksudat serosa-purulen (degenerasi mukosa dan nekrosis sel epitel, hiperemia, edema stroma dengan infiltrasi tubuh purulennya).
Gambar makro. Eksudat purulen yang melimpah dengan campuran lendir pada permukaan mukosa. Ketika eksudasi dilakukan, erosi terdeteksi (bagian dari mukosa tanpa epitel integumen), mukosa bengkak, memerah dengan pendarahan dari sifat yang terikat dan berbintik-bintik..
Serositis purulen - radang purulen dari integumen serosa rongga alami (pleura, perikardium, peritoneum, dll.). Sebagai hasil dari proses ini, nanah terakumulasi dalam rongga yang sesuai, yang disebut empyema. Integral serosa bengkak, kusam, memerah karena erosi dan pendarahan bercak berbintik-bintik.
Phlegmon - radang purulen difus dari serat lepas (subkutan, intramuskuler, retroperitoneal, dll.). Proses ini ditandai pada awalnya dengan pengembangan edema inflamasi serosa dan serosa-serabut serat, diikuti oleh nekrosis yang cepat, dan kemudian infiltrasi purulen dan fusi jaringan. Phlegmon lebih sering diamati di mana infiltrasi purulen terjadi dengan mudah, misalnya di sepanjang lapisan intramuskuler, sepanjang tendon, fasia di jaringan subkutan, dll. Jaringan yang dipengaruhi oleh peradangan phlegmonous, bengkak, padat pada awal perkembangan proses dan kemudian dari konsistensi seperti pucat, berwarna kebiru-biruan, jenuh dengan nanah di bagian tersebut..
Makrograf phlegmon ditandai oleh akumulasi eksudat purulen antara elemen jaringan yang terpisah. Pembuluh darah melebar dan dipenuhi dengan darah.
Peradangan supuratif fokus-abses, yang ditandai dengan pembentukan fokus terbatas, yang terdiri dari massa purulen - cair. Di sekitar abses yang dihasilkan, poros terbentuk dari jaringan granulasi yang kaya akan kapiler, melalui dinding-dinding yang meningkatkan emigrasi leukosit..
Cangkang ini di bagian luar terdiri dari lapisan-lapisan jaringan ikat dan berdekatan dengan jaringan yang tidak berubah. Di dalamnya, terbentuk oleh jaringan granulasi dan lapisan nanah kental yang melekat erat pada granulasi dan terus diperbarui, berkat pelepasan benda-benda purulen. Selaput nanah penghasil abses ini disebut membran piogenik. Secara makroskopis, abses bisa dari hampir tidak terlihat sampai besar (dengan diameter 15-20 cm atau lebih). Bentuknya bulat, ketika merasakan permukaan abses, fluktuasi (pembengkakan) dicatat, dan dalam kasus lain, ketegangan jaringan yang intens.
Gambar 131. Peradangan supuratif fokal hati (abses)
Fig. 132. Beberapa abses di paru-paru domba
Hasil peradangan bernanah
Dalam kasus di mana tidak ada pembatasan proses inflamasi purulen, zona inflamasi reaktif, yang terjadi ketika resistensi tubuh melemah, generalisasi infeksi dapat terjadi dengan perkembangan piosepsis dan pembentukan beberapa bisul pada organ dan jaringan. Jika kekuatan reaktif cukup, maka proses purulen dibatasi oleh zona peradangan reaktif dan bentuk abses, maka itu dibuka baik secara spontan atau pembedahan. Rongga yang dihasilkan diisi dengan jaringan granulasi, yang, ketika matang, membentuk bekas luka. Tetapi mungkin ada hasil seperti itu: nanah menebal, berubah menjadi nekrotik detritus, menjalani proses membatu. Dalam kasus lain, adalah mungkin untuk melisensikan abses, ketika eksudat purulen larut lebih cepat daripada jaringan ikat tumbuh, dan kista terbentuk di tempat abses (rongga diisi dengan cairan). Peradangan phlegmonous sering lewat tanpa jejak (eksudat larut), tetapi kadang-kadang abses membentuk atau menyebar proliferasi jaringan ikat di tempat phlegmon (elephantiasis kulit).
Peradangan bernanah. Definisi suatu konsep. Karakterisasi eksudat purulen. Bentuk patologis peradangan bernanah. Hasil. Nilai untuk tubuh.
Fokusnya adalah pada masalah-masalah berikut:
Daftar persiapan museum:
Nefritis emboli purulen terjadi ketika bakteri asing dari fokus purulen primer (endokarditis ulseratif, endometritis purulen, bronkopneumonia, dll.) Dimasukkan ke dalam ginjal melalui rute hematogen. Mikroba piogenik lebih sering menetap di arteriol glomerulus dan mulai berkembang biak di sini, menyebabkan fusi purulen dari jaringan glomerulus, diikuti oleh pembentukan abses. Abses kecil, berkembang, bergabung menjadi abses besar. Dalam kasus lain, ketika mikroba asing menyumbat cabang arteri, serangan jantung berkembang, yang mengalami pelunakan purulen. Infiltrasi purulen mengalami jaringan ikat interstitial. Perubahan distrofik dan nekrotik diamati pada epitel tubulus yang berbelit-belit, terutama di tubulus yang mengelilingi abses..
Di bawah mikroskop, dengan peningkatan kecil pada tahap awal pengembangan proses, kami menemukan fokus nekrosis jaringan ginjal (glomeruli atau tubulus), pada saat yang sama kami mencatat hiperemia kapiler dan pembuluh darah yang lebih besar. Dari pinggiran situs nekrotik, kami mencatat infiltrasi leukosit. Sel darah putih mengisi celah tubulus dan kapsul glomerulus. Emboli terlihat seperti formasi bernoda basofilik kasar dengan berbagai ukuran dalam bentuk bintik-bintik, tumpukan. Pada pembesaran tinggi, mereka adalah massa berbutir halus. Pada tahap selanjutnya dari proses inflamasi, dengan peningkatan kecil, kami mencatat dalam parenkim lapisan kortikal dan otak dari berbagai ukuran bagian yang terdiri dari kelompok elemen seluler, sangat biru (pewarnaan hematoxylin-eosin). Area-area ini dari fusi purulen jaringan ginjal (abses). Sebagai aturan, di lapisan kortikal mereka bulat atau oval, di medula oblong (sepanjang tubulus langsung). Struktur jaringan ginjal pada abses tidak berbeda.
Gambar 133. Nefritis purulen emboli:
1. Eksudat serius;
2. Embolus dalam bentuk formasi kasar warna biru;
3. Infiltrasi leukosit pada jaringan ginjal;
4. Kemacetan pembuluh darah
Dengan peningkatan besar dalam abses, mereka terdiri dari akumulasi leukosit polimorfonuklear, nukleusnya diubah (deformasi, disintegrasi menjadi benjolan, munculnya vakuola). Ini menunjukkan distrofi mereka. Di antara leukosit kami menemukan sel-sel epitel membusuk, sisa-sisa serat jaringan ikat, campuran sel-sel darah merah. Dengan pewarnaan khusus pada abses, mikroba dapat dideteksi. Subgrain mesh antara elemen seluler terlihat di beberapa area - ini adalah eksudat serosa. Semua komponen ini membentuk nanah. Pada jaringan di sekitar abses, pembuluh dan kapiler penuh dengan darah, perdarahan terjadi di beberapa tempat. Sel-sel epitel dalam beberapa kasus dalam keadaan distrofi granular, dalam kasus lain nekrosis.
Dalam kasus peradangan bernanah yang berkepanjangan, banyak limfosit muncul dalam eksudat daripada neutrofil, dan sel limfoid, fibroblast dan sel lain yang membentuk jaringan granulasi di sekitarnya terlihat pada pinggiran abses. Seiring waktu, itu berubah menjadi kapsul jaringan ikat (enkapsulasi).
Gambar makro. Ginjal diperbesar dalam volume, konsistensi lembek, perdarahan, dan banyak pustula dengan berbagai ukuran dari biji poppy hingga kacang polong dan lebih banyak lagi (di lapisan kortikal yang membulat, di medula oblong) berwarna abu-abu-kuning dan memiliki tepi di sekeliling pinggiran. Parenkim berwarna tidak merata, daerah merah gelap bergantian dengan abu-abu putih (hiperemia, perdarahan, distrofi granular). Ketika pustula dipotong, nanah berwarna hijau kekuningan seperti krim dikeluarkan dari mereka. Dalam bentuk kronis peradangan di sekitar pustula, tepi kelabu pucat dengan berbagai lebar terlihat - ini adalah kapsul jaringan ikat (enkapsulasi).
Dengan itu, proses inflamasi menyebar terutama di sepanjang bronkus, melewati alveoli. Dengan lesi yang luas, jaringan paru mengalami pencairan di area yang luas, dan kemudian digantikan oleh jaringan ikat (carnifikasi dan pengerasan fibrinous paru-paru). Dalam kasus komplikasi lain, abses paru yang terkena terjadi atau gangrennya berkembang. Bronkopneumonia purulen berkembang dengan pemberian pakan ke paru-paru, dengan nanah dari abses terbuka di tenggorokan dan laring, dan sebagai komplikasi dari pneumonia lainnya..
Dengan peningkatan kecil, kami menemukan bronkus yang terkena (lumennya tidak ditentukan), diisi dengan eksudat purulen, yang sangat berwarna. Hematoxylin berwarna biru, karena kandungan sejumlah besar sel darah putih di dalamnya. Di sekitar bronkus, alveoli terlihat, direntangkan oleh eksudat purulen, yang komposisinya mirip dengan isi bronkus. Batas antara alveoli tidak dibedakan dengan baik dan hanya ditentukan oleh benang merah kapiler hiperemis alveoli. (Dengan peningkatan besar dalam celah mereka, sel darah merah terlihat).
Gbr. 134. Bronkopneumonia purulen:
1. Lumen bronkus diisi dengan eksudat purulen;
2. Alveoli diisi dengan eksudat purulen;
3. Eksudat serius di alveoli
Gbr. 135. Pneumonia purulen:
1. Eksudat purulen di alveoli;
2. Hiperemia pembuluh darah;
3. Hiperemia kapiler septa alveolar dari alveoli;
4. Pertumbuhan jaringan ikat peribronkial;
5. Bronkus.
Dengan peningkatan eksudat yang besar dalam lumen bronkus terutama terdiri dari leukosit polimorfonuklear, inti dari sebagian besar dari mereka berada dalam keadaan membusuk. Di antara leukosit, sel deskuamasi dari epitel bronkial, histiosit tunggal dan sel darah merah, cairan serosa-mukosa. Selaput lendir membengkak, diresapi dengan leukosit polimorfonuklear, epitel integumen didekamamasi (deskuamasi). Jaringan ikat rebronkial diinfiltrasi oleh sel darah putih. Eksudat dalam alveoli yang terletak di sekitar bronkus yang terkena terdiri dari eksudat serosa, leukosit polimorfonuklear, histiosit tunggal dan sel darah merah, dan sel deskuamasi dari epitel alveolar (merah muda dengan inti biru). Dinding alveoli menebal karena ekspansi kapiler alveolar yang kuat, yang diameternya sama dengan diameter 2-3 sel darah merah. Leukosit polimorfonuklear juga terlihat pada celah kapiler. Di daerah fusi purulen lengkap dari dinding alveolar tidak membedakan.
Gambar makro. Cahaya mengantuk, memerah tajam dengan banyak perdarahan; daerah purulen dengan berbagai ukuran mulai dari kacang polong hingga kemiri terlihat dari permukaan dan pada bagian tersebut. Massa purulen berwarna abu-abu atau kuning. Massa purulen yang tebal dikeluarkan dari bronkus. Sampel untuk daya apung bagian yang terkena - sepotong paru-paru tenggelam dalam air.
Fig. 136. Bisul di paru-paru seekor domba jantan
Gambar 137. Beberapa fokus purulen di ginjal anak kuda (septikopiemia)
Phlegmon dalam jaringan subkutan sering berkembang dengan cedera parah atau luka yang dalam, diikuti oleh pengenalan bakteri piogenik dan fusi purulen berikutnya pada area yang mati.
Dengan peningkatan kecil, kami mencatat bahwa perubahan paling khas dicatat dalam jaringan subkutan, sementara epidermis sedikit berubah (terutama infiltrat perivaskular di dalamnya). Dalam jaringan subkutan, bundel jaringan ikat diinfiltrasi dengan leukosit dan cairan serosa, akibatnya mereka tampak menebal. Di tempat-tempat, akumulasi leukosit terus menerus terlihat, dan garis-garis serat jaringan ikat tidak berbeda. Gumpalan darah terlihat di beberapa pembuluh darah. Jaringan adiposa juga diinfiltrasi dengan sel darah putih. Pembuluh darah dan kapiler berdilatasi dan dipenuhi dengan darah, kelompok sel juga terlihat di sekitar pembuluh darah. Pembuluh limfatik juga melebar dan meluap dengan sel darah putih. Di beberapa dari mereka, gumpalan darah ditemukan. Bundel jaringan ikat nekrotik yang terlihat dikelilingi oleh sel darah putih.
Gambar 138. Jaringan subkutan phlegmon:
1. Area nekrotik bundel jaringan ikat;
2. Menyusup dari leukosit polimorfonuklear
Dengan peningkatan yang besar, kami mempertimbangkan infiltrat sel inflamasi, terdiri dari leukosit polimorfonuklear, limfosit, eksudat serosa. Di daerah nekrosis ikatan jaringan ikat, terlihat massa berwarna merah muda tanpa struktur dengan gumpalan kromatin nuklir berwarna biru (inti yang membusuk) terlihat.
Gambar makro. Area kulit yang terkena edematous, padat di awal dan konsistensi seperti tes di masa depan. Kulit yang mengalami depigmentasi dan tidak berambut memiliki bintik-bintik merah atau difus, tali penebalan pembuluh getah bening terlihat. Dengan perkembangan abses, saluran fistula terbuka di tempat-tempat yang tepat di mana nan dikeluarkan. Ketika sayatan terlihat, nekrosis dan infiltrasi purulen dari serat lepas terlihat..
Peradangan katarak berkembang pada selaput lendir dan yang paling signifikan untuk komposisi eksudat catarrhal adalah adanya lendir dalam komposisi dengan komponen lain (produk perubahan, eksudasi, proliferasi).
Tergantung pada dominasi komponen tertentu dalam eksudat, katarak dibedakan (serosa, lendir, purulen atau deskuamatif, hemoragik).
Katarak mukosa - dalam eksudat, lendir dan sel degenerasi deskuamasi dari epitel integumen menonjol. Ini pada dasarnya adalah jenis peradangan alternatif. Mukosa biasanya bengkak, memerah karena pendarahan yang berbintik-bintik dan ditutupi dengan sejumlah besar massa lendir yang keruh.
Perahu serosa - keruh, cairan serosa tidak berwarna mendominasi dalam eksudat. Selaput lendir bengkak seperti kaca, memerah, kusam.
Katul purulen - tubuh purulen (degenerasi sel darah putih) mendominasi dalam eksudat. Nanah eksudat pada permukaan mukosa, setelah pengangkatan erosi yang terdeteksi (cacat mukosa superfisial). Lendir bengkak, memerah karena pendarahan.
Katarak hemoragik - dominasi sel darah merah pada eksudat, yang memberikan eksudat pada penampilan berdarah. Pada permukaan selaput lendir sejumlah besar eksudat berdarah lendir, yang di bawah pengaruh asam klorida, enzim saluran pencernaan mengambil bentuk massa kopi atau hitam. Selaput lendir dengan cepat menjadi abu-abu kotor.
Menurut beratnya saja, kaum Kathar membedakan antara akut dan kronis. Pada peradangan katarak akut, selaput lendir membengkak, memerah, disertai perdarahan bercak dan berbalut, ditutupi dengan lendir kental, cairan, keruh (eksudat catarrhal) dengan campuran tubuh purulen atau sel darah merah, tergantung pada jenis katarak, yang mudah dicuci dengan air..
Pada peradangan katarak kronis, mukosa menebal atau tidak merata, tergantung pada sifat fokal atau difus dari proses inflamasi, memiliki penampilan seperti umbi. Warna pucat, hampir terlipat. Itu ditutupi dengan lendir kental berlumpur yang sulit untuk dicuci dengan air. Lipatan tidak diluruskan dengan tangan.
Tema pengaturan target
Fitur morfologis peradangan katarak dan lokalisasi. Semacam selaput lendir pada sifat eksudat. Manifestasi morfologis pneumonia katarak. Gambaran morfologis peradangan katarak akut dan kronis. Hasil. Dalam penyakit infeksi apa jenis peradangan ini paling umum.
Fokusnya adalah pada masalah-masalah berikut:
Gbr. 139. Catarrh dari perut babi
Gbr. 140. Radang selaput lendir usus akut