Penyakit paru non-spesifik kronik (PPOK) adalah sekelompok penyakit kronis pada sistem bronkopulmoner yang berbeda karena alasan dan mekanisme perkembangan, tetapi memiliki sejumlah manifestasi klinis, fungsional dan morfologis yang umum: batuk, sesak napas, gangguan patensi bronkial, fibrosis, dikombinasikan dengan perubahan destruktif dan inflamasi pada saluran pernapasan., pembuluh, parenkim paru. Istilah "COPD" diadopsi pada simposium di London (1959) untuk bronkitis kronis difus, asma bronkial, emfisema; pada tahun 1962, pada simposium internasional di Moskow, pneumonia kronis), pneumosclerosis, dan bronkiektasis juga dimasukkan dalam komposisi infeksi pernapasan kronis. Lesi paru-paru umum dengan infeksi spesifik (TBC, dll.), Debu dari proses tumor tidak termasuk dalam kelompok ini.
KNZL memainkan peran yang semakin meningkat di antara penyebab morbiditas dan mortalitas di banyak negara. Peningkatan COPD dijelaskan oleh polusi udara, penyebaran rokok, bronkitis akut dan pneumonia yang disebabkan oleh influenza dan infeksi lainnya, dan perubahan reaktivitas tubuh manusia..
Isolasi COPD sampai batas tertentu bersifat sewenang-wenang: bentuk-bentuk utama kelompok ini (bronkitis kronis, pneumonia kronis, asma bronkial) independen secara nosokologis, memerlukan pendekatan terapi yang berbeda dan dipelajari secara terpisah; bentuk lain (pneumosclerosis, diperoleh bronkiektasis, emfisema paru) memiliki arti sindrom dan merupakan komplikasi terutama bentuk dasar COPD yang sama..
Pencegahan: perlindungan lingkungan, perang melawan merokok, pengembangan pendidikan jasmani, penyembuhan dini dan tuntas pneumonia akut dan bronkitis, pengawasan medis berkala untuk mengidentifikasi bentuk awal penyakit paru-paru kronis.
Penyakit paru-paru non-spesifik kronis (COPD) meliputi:
Bronkitis kronis adalah lesi progresif difus pada pohon bronkial dengan reorganisasi aparatus sekretori membran mukosa dengan perkembangan proses inflamasi, disertai dengan hipersekresi sputum, gangguan pembersihan, dan fungsi proteksi bronkus. Bronkitis dianggap kronis jika batuk berdahak berlangsung setidaknya tiga bulan dalam setahun selama dua tahun atau lebih. Bronkitis kronis (CB) adalah penyakit nonspesifik kronis yang paling umum pada sistem pernapasan..
Bronkitis kronis adalah bentuk paling umum dari penyakit paru non-spesifik kronis, dengan kecenderungan meningkat.
Emfisema paru adalah penyakit pada saluran pernapasan, yang ditandai dengan ekspansi patologis ruang udara bronkiolus distal, yang disertai dengan perubahan morfologis destruktif pada dinding alveolar; salah satu bentuk umum penyakit paru non-spesifik kronis.
Dyspnea, dada berbentuk tong, penurunan kunjungan pernapasan, perluasan ruang interkostal, penonjolan area supraklavikula, bunyi perkusi kotak, pernapasan pernafasan, penurunan area jantung yang relatif kusam, rendahnya diafragma, dan penurunan mobilitas radiograf pulmonal merupakan ciri khas. Emfisema primer, pada tingkat yang jauh lebih besar daripada sekunder, ditandai oleh sesak napas yang parah, yang dengannya (tanpa batuk sebelumnya) penyakit dimulai; pada pasien yang sudah istirahat, volume ventilasi sangat besar, oleh karena itu toleransi mereka terhadap aktivitas fisik sangat rendah.
Bronchiaml amstma adalah penyakit radang kronis pada saluran pernapasan yang melibatkan berbagai elemen seluler. Kuncinya adalah obstruksi bronkus karena mekanisme imunologis atau spesifik spesifik, dimanifestasikan oleh episode berulang mengi, sesak napas, sesak dada, dan batuk. Obstruksi bronkial dapat dibalik sebagian atau seluruhnya, secara spontan atau di bawah pengaruh pengobatan. Prevalensi di dunia adalah dari 4 hingga 10%.
Bronkiektasis - ekspansi patologis bronkus dengan perubahan struktur dindingnya. B. dapat terbatas (dalam satu segmen atau bagian dari paru-paru) atau menyebar (menangkap seluruh paru-paru dan bahkan kedua paru-paru). Lebih sering diamati di lobus bawah paru-paru, dan kekalahan bronkus lobus bawah paru kiri sering dikombinasikan dengan kekalahan bronkus segmen buluh. Di sebelah kanan, mereka sering terlokalisasi di lobus tengah dan segmen medial (VII) dari lobus bawah.
Dengan apa yang disebut bronkiektasis kering, ketika manifestasi infeksi pada bronkus yang terkena tidak dinyatakan dan pasien tidak memiliki dahak, gejala klinis sering tidak ada; hemoptisis dan perdarahan paru kadang-kadang diamati. Dalam kebanyakan kasus, proses infeksi yang memperburuk secara berkala berkembang di bronkus yang terkena. Pada anak-anak, pneumonia sering terjadi. Terutama sering eksaserbasi diamati pada anak kecil.
Pneumonia kronis adalah proses inflamasi kronis nonspesifik dengan perubahan morfologis yang nyata dalam bentuk kelainan bronkial dan pneumosklerosis dalam satu atau lebih segmen paru-paru, disertai kambuh atau eksaserbasi peradangan..
Prevalensi pneumonia kronis pada anak usia 1 tahun hingga 15 tahun adalah 0,93 per 1000.
Penyakit paru-paru interstitial (LLL) terutama penyakit kronis dari jaringan paru-paru, dimanifestasikan oleh peradangan dan gangguan struktur dinding alveolar, endotelium kapiler paru, jaringan perivasal dan perilymphatic. Gejala khas penyakit paru interstitial adalah sesak napas, yang merupakan cerminan dari kegagalan paru-paru.
Sebagian besar penyakit paru interstitial menyebabkan pneumofibrosis. Saat ini, istilah "pneumofibrosis" tidak identik dengan ILI, tetapi masih digunakan dalam arti ini. Ungkapan "pneumofibrosis idiopatik" digunakan untuk menunjuk fibrosing FMD dengan akar penyebab yang tidak jelas..
Pneumosclerosis adalah pertumbuhan berlebih dari jaringan ikat di paru-paru sebagai hasil dari berbagai penyakit. Istilah ini juga digunakan dalam arti yang lebih luas - untuk menggabungkan berbagai etiologi dan patogenesis kondisi yang mengarah ke pengembangan P. Dalam interpretasi terakhir P. mirip dengan konsep kolektif pneumonia kronis - bronkitis Prancis dan kronis - penulis Inggris. Perbedaan dalam terminologi mempersulit analisis insiden P., tetapi pertumbuhannya tidak diragukan. Alasan pengembangan P. beragam: pneumonia, bronkitis kronis, asma bronkial, influenza, tuberkulosis, pneumokoniosis, gagal jantung, infeksi pada anak-anak (campak, batuk rejan), cedera traumatis dan radiasi, dll. Seringkali, pneumosclerosis didasarkan pada reaksi alergi dari sistem bronkopulmoner (misalnya, kerusakan obat pada paru-paru). Paru-paru dengan P. konsistensi padat, jaringan elastis digantikan oleh jaringan ikat, yang dalam kasus yang parah mengarah pada deformasi parah dan rekonstruksi jaringan paru-paru (pneumocirrhosis).
Manifestasi utama dari pneumosklerosis difus adalah sesak napas (awalnya selama aktivitas fisik, kemudian saat istirahat) dan sianosis (sianosis) - konsekuensi dari emfisema dan gangguan fungsi pernapasan; batuk karena bronkitis. latihan pernapasan non-spesifik yang kronis
Statistik mengatakan bahwa penyakit pernapasan pada anak-anak adalah alasan paling umum untuk mencari bantuan medis. Bagian mereka sekitar 70% dalam struktur morbiditas total anak. Masalah pernapasan dapat terjadi sejak detik pertama setelah kelahiran dan sepanjang masa kanak-kanak.
Mengapa saluran udara anak-anak rentan terhadap penyakit? Departemen mana yang lebih sering terpengaruh? Apa yang perlu Anda ketahui untuk melindungi bayi Anda dari komplikasi parah, terkadang fatal? Dokter sering mengajukan pertanyaan ini..
Saluran pernafasan anak sepenuhnya matang pada awal masa pubertas. Hingga saat ini, ada perbedaan dalam sistem pernapasan anak-anak dan orang dewasa. Fitur utama dari pasien kecil adalah sebagai berikut:
Ini adalah prasyarat untuk masuk angin sering pada saluran pernapasan bagian atas, bronkitis, dan pneumonia..
Klasifikasi dapat didasarkan pada penyebab penyakit pernapasan di masa kecil. Di antara mereka menonjol:
Menurut lokalisasi proses patologis, ada:
Laring menempati posisi tengah, sehingga sebagian mengaitkan laringitis dengan penyakit pada saluran pernapasan bawah.
Untuk penyakit pernapasan pada anak-anak, transisi dari satu bentuk penyakit ke yang lain adalah karakteristik.
Misalnya, dimulai dengan rinitis, penyakit dalam kondisi buruk berubah menjadi bronkitis atau pneumonia. Peran penting dimainkan oleh kondisi kehidupan, ekologi, sifat nutrisi anak, hipovitaminosis, dan fitur-fitur yang disebutkan di atas dari struktur sistem pernapasan.
Gejala utama yang menunjukkan masalah pada sistem pernapasan bayi adalah sebagai berikut:
Kombinasi gejala bervariasi tergantung pada keterlibatan berbagai bagian sistem pernapasan dalam penyakit..
Pada tahap pertama penyakit anak, dokter anak mengamati dokter, di masa depan seorang ahli paru, alergi, spesialis THT dapat terlibat dalam proses perawatan.
Metode diagnosis umum digunakan untuk menegakkan diagnosis, dimulai dengan menanyai orang tua dan anak tentang gejala dan timbulnya penyakit. Pemeriksaan memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi sianosis segitiga nasolabial, adanya keluarnya hidung, tingkat keterlibatan otot-otot pernapasan dalam tindakan bernapas, kesulitan bernapas masuk atau keluar.
Pemeriksaan rongga hidung dilakukan menggunakan rhinoscope. Perkusi (penyadapan) dan auskultasi (mendengarkan) paru-paru memberikan gambaran tentang kondisi bronkus dan jaringan paru-paru. Metode penelitian X-ray adalah salah satu yang paling informatif. Diagnostik laboratorium meliputi tes darah umum, pemeriksaan bakteriologis sputum, tes alergi dan imunologi.
Pada bayi baru lahir, lebih sering daripada sebelum tanggal kelahiran, malformasi kongenital terjadi yang mempengaruhi lobus individu atau paru-paru sepenuhnya. Membedakan:
Dengan agenesis, ada kekurangan bronkus dan paru-paru, dengan aplasia, tunggul bronkus dipertahankan, tetapi tidak ada jaringan paru-paru. Hipoplasia ditandai oleh keterbelakangan bronkus dan paru-paru. Prognosis untuk cacat lahir serius, sering dikombinasikan dengan malformasi lain.
Bayi prematur sering mengalami atelektasis paru - area jaringan paru yang tidak mengembang atau kolaps setelah napas pertama. Ini disebabkan oleh ketidakdewasaan pusat pernapasan bayi, serta produksi surfaktan yang tidak mencukupi, suatu zat khusus yang membuat alveoli dalam keadaan lurus. Dengan tidak adanya infeksi, atelektase dalam segmen paru meluruskan selama beberapa hari, tersebar selama sebulan. Anak berada di inkubator, oksigen diberikan, obat diberikan, sesuai indikasi, ventilasi mekanis, atau bantuan pernapasan.
Saat melahirkan, segera dan 5 menit setelah lahir, kondisi bayi baru lahir dievaluasi pada skala Apgar Virginia, salah satu kriteria untuk bernapas. Jika tidak ada tangisan yang keras, bayi tidak bernapas, atau ada nafas tunggal yang lemah, maka mereka mengatakan bahwa anak tersebut mengalami sesak napas. Ini terjadi secara akut selama persalinan, misalnya, dengan simpul tali pusat atau loop di sekitar tali pusat di sekitar leher anak. Atau itu merupakan kelanjutan dari kekurangan oksigen kronis pada janin selama kehamilan, misalnya dengan anemia pada ibu. Langkah-langkah resusitasi diambil untuk anak dengan asfiksia, dimulai dengan sanitasi saluran udara dari lendir, cairan ketuban dan mekonium..
Salah satu penyebab asfiksia adalah bronkiektasis bawaan. Ini adalah ekspansi saccular dari bronkus. Dengan bronkiektosis tunggal yang tidak diekspresikan, klinik tidak diamati, tetapi anak memiliki kecenderungan untuk masuk angin di masa depan. Dalam bentuk yang parah, kematian akibat asfiksia terjadi pada hari pertama.
Patologi mengerikan - fibrosis interstitial bawaan. Alasannya belum diteliti. Dengan itu, kembung, penebalan atau penipisan dinding di dalam paru-paru terjadi. Gejala gagal napas mulai muncul pada bulan pertama setelah kelahiran. Radiografi membantu dalam diagnosis. Terapi simptomatis yang dilakukan pada 70% tidak efektif, anak meninggal.
Di antara bayi prematur, penyebab umum kematian adalah penyakit membran hialin. Inti dari penyakit ini adalah bahwa pada permukaan bagian dalam gelembung udara - alveoli dan bronkiolus yang tipis, zat seperti hialin mulai tersimpan secara total atau dalam benjolan.
Kista paru bawaan jarang terjadi. Perkiraan dipengaruhi oleh ukurannya..
Dengan penyakit dari klasifikasi ini, seseorang dihadapkan dengan sangat sering. Secara khusus, belum ada kasus tunggal dalam praktik dokter anak sehingga selama setidaknya 1 tahun seorang anak tidak pernah mengeluh hidung meler. Karena itu, ada baiknya mempertimbangkan secara lebih rinci penyakit saluran pernapasan bagian atas..
Pada anak-anak dari segala usia sering harus mengamati gejala rinitis - radang mukosa hidung. Mukosa hidung menjadi pintu masuk bagi virus parainfluenza, adenovirus dan lainnya. Pertemuan dengan patogen terjadi dalam kelompok anak-anak, konfirmasi ini adalah bahwa semua orang tua akrab dengan situasi ketika bayi yang sehat jatuh sakit segera setelah mulai menghadiri taman kanak-kanak.
Gejala rinitis pada anak:
Taktik orang tua dengan gejala awal rinitis paling sering turun ke pengobatan aktif dari tetes di hidung obat vasokonstriktor untuk penggunaan antibiotik. Apa hasilnya? Antibiotik tidak bertindak terhadap virus, tetes vasokonstriktor dengan cepat menjadi kecanduan. Anak masuk ke kelompok sakit yang sering dan jangka panjang. Komplikasi terjadi dalam bentuk otitis media, sinusitis, radang jaringan limfoid.
Algoritma untuk tindakan yang benar dari orang tua selama rhinitis adalah sebagai berikut:
Jika semuanya jelas dengan paragraf pertama, maka aturan meniup hidung tidak diketahui semua orang. Setelah menjepit kedua mink, anak disarankan untuk meniup. Ini tidak berkontribusi pada sekresi lendir, tetapi dapat mendorong infeksi ke dalam tabung pendengaran, yang akan menghasilkan perkembangan otitis media. Hal ini diperlukan untuk melepaskan bulu dari lendir secara bertahap - memegang lubang hidung kiri, anak meniupkan yang kanan dan sebaliknya. Baik menundukkan hidung tanpa menutup cerpelai.
Dan jika lendirnya tetap mengental dan sulit keluar? Di hidung bayi, perlu untuk menanamkan bukan antibiotik, bukan tetes vasokonstriksi, tetapi larutan garam, yang mudah disiapkan di rumah. 1 sendok teh garam meja ditambahkan per liter air matang. Anda bisa memberi air yang sama untuk diminum.
Ada indikasi yang jelas untuk penanaman tetes vasokonstriktor:
Efek penggunaan Interferon, salep oxolinic untuk rhinitis pada anak tidak terbukti secara klinis.
Ini adalah radang mukosa atau amandel faring. Penyebab peradangan adalah infeksi bakteri atau virus. Anak itu khawatir sakit tenggorokan, batuk, sakit saat menelan, mungkin ada sedikit kenaikan suhu. Seringkali faringitis terjadi sebagai manifestasi dari SARS.
Pada pemeriksaan, kemerahan, pembengkakan, ruam di belakang faring ditentukan. Tidak seperti tonsilitis dan tonsilitis, tidak ada pembesaran dan kemerahan pada amandel. Ini membantu untuk membedakan satu gejala dari yang lain. Dengan faringitis, rasa sakit diamati ketika menelan makanan padat, anak menelan air dengan mudah. Sementara dengan radang amandel dan radang amandel, sulit menelan makanan dan cairan apa pun.
Perbedaan penting kedua adalah kenaikan suhu. Dengan infeksi streptokokus atau difteri, reaksi suhu diucapkan, muncul segera dari awal penyakit. Dengan faringitis, suhunya rendah, terjadi dengan latar belakang gejala yang sudah berkembang.
Plak purulen membuat faktor bakteri dicurigai.
Jika kita berbicara tentang etiologi virus, maka penunjukan antibiotik tidak dibenarkan. Tetapi dalam kasus sifat streptokokus penyakit, mereka tidak dapat melakukannya tanpa mereka.
Anak-anak sekolah dapat disarankan untuk berkumur dengan larutan antiseptik. Yang paling sederhana adalah larutan soda-garam. Untuk semua orang dengan etiologi virus - minuman hangat dan berlimpah, udara segar yang lembab.
Ini adalah peradangan pada mukosa laring. Pada anak-anak, itu terjadi dengan latar belakang alergi, infeksi atau inhalasi uap panas. Dalam perjalanan laringitis biasa, peningkatan suhu, batuk menggonggong, suara serak atau hilangnya suara dicatat. Titik diagnostik penting - dalam perjalanan normal laringitis, tidak ada sesak napas. Jika gejala ini muncul (berbeda dengan asma, itu adalah inhalasi yang sulit), maka kita berbicara tentang laringitis stenosis menular yang diperumit oleh kelompok. Dalam kasus kesulitan bernafas, perhatian medis darurat diperlukan.
Apa yang perlu diketahui orang tua jika anak memiliki penyakit pernapasan seperti radang tenggorokan stenotik:
Orang tua harus berhati-hati agar tidak memberikan anak dengan laringitis ekspektoran dan inhalasi uap panas, karena penyakit ini dapat diperumit dengan croup.
Kategori ini termasuk trakeitis, bronkitis, dan pneumonia. Banyak orang tua mulai mengobati penyakit secara independen, dan dengan demikian hanya memperburuk situasi. Obat tradisional dalam kasus ini tidak dapat dilakukan, dan dokter harus meresepkan obat. Oleh karena itu, perlu mempertimbangkan secara lebih terperinci apa yang menyebabkan penyakit, dan apa bantuan orangtua kepada anak.
Peradangan trakea biasanya terjadi setelah peradangan sebelumnya pada saluran pernapasan bagian atas. Namun, mungkin ada lesi primer terisolasi dari trakea.
Alasannya dibagi menjadi:
Keluhan utama adalah batuk yang kasar dan rendah dengan latar belakang rasa sakit dan terbakar di belakang tulang dada. Pemisahan sputum tidak seperti biasanya, jika ya, jarang dan kental. Batuknya bersifat paroksismal, dipicu oleh posisi berbaring, kegembiraan, tawa atau menangis. Frekuensi serangan menurun setelah 4-5 hari.
Pendekatan pengobatan mirip dengan penyakit pada saluran pernapasan bagian atas - minum, pelembab, antipiretik pada suhu tinggi. Ketika dahak purulen muncul dalam kombinasi dengan demam tinggi, antibiotik diindikasikan dapat diberikan dengan nebulizer. Dokter akan meresepkan obat antitusif, pengencer dahak, multivitamin.
Ditemukan bahwa lebih dari 99% bronkitis memiliki etiologi virus. Penularannya dari pasien ke anak yang sehat dilakukan oleh tetesan udara melalui hidung atau mulut. Hipotermia tidak berperan dalam perkembangan penyakit.
Paling sering, penyakit pernapasan pada anak-anak ini disebabkan oleh virus influenza, yang habitat favoritnya adalah mukosa bronkial, sedangkan saluran pernapasan bagian atas dipengaruhi oleh jenis virus lain. Itu sebabnya salah untuk mengatakan bahwa infeksi "turun" ke dalam bronkus - awalnya berbeda di sana.
Perlu dicatat bahwa bakteri, bronkitis mikroba jauh lebih sulit daripada virus. Begitu berada di sistem pohon bronkial bercabang, agen infeksi (dan mungkin alergen) menyebabkan peradangan pada selaput lendir, yang dimanifestasikan oleh edema dan peningkatan pembentukan lendir. Ruang bebas dari tabung hampa yang disebut bronkus berkurang secara signifikan. Untuk memfasilitasi pengangkatan lendir, bronkus cenderung berkontraksi, menjadi kram, yang semakin mempersempit lumen. Selain itu, pada anak-anak, kemampuan bronkus untuk berkontraksi lebih jelas daripada pada orang dewasa. Bronkospasme bergabung dengan pembengkakan selaput lendir, peningkatan pembentukan lendir di dalam bronkus - ini adalah bagaimana bronkitis terjadi.
Bronkitis anak-anak lebih parah daripada orang dewasa. Ini karena dahak dari keadaan cair dengan cepat berubah menjadi kental dan kental. Untuk secara efektif membersihkan bronkus lendir tersebut, yang menembus jauh ke dalam bagian tersempit dari pohon bronkial, seorang anak hanya dapat dengan batuk yang hebat, dan ini sulit baginya karena lemahnya perkembangan otot-otot pernapasan. Terutama sulit produktif, pembersihan bronkus, batuk terjadi pada anak-anak prasekolah.
Apa itu bronkitis berbahaya:
Bagaimana bronkitis bermanifestasi pada anak? Terhadap latar belakang demam dan kemunduran kesejahteraan umum, diekspresikan oleh kelesuan, kelelahan, kehilangan nafsu makan, kantuk, batuk dan sesak napas muncul. Sulit bagi seorang anak untuk menarik napas, sementara "efek suara" dari pernapasan seperti itu sering terdengar dari kejauhan. Di dada bayi, semuanya bersiul dan gelembung. Semakin tebal dahak, semakin sakit batuknya.
Jika pelakunya bukan virus, tetapi bakteri, kondisinya semakin memburuk:
Dengan bronkitis yang berasal dari bakteri, rawat inap dan penunjukan antibiotik diindikasikan, yang karena alasan yang jelas tidak diresepkan untuk penyakit yang dipicu oleh virus..
Bagaimana cara membantu anak? Penting untuk mengingat hal-hal berikut:
Inti dari pijatan adalah memastikan posisi drainase tubuh bayi, yaitu cukup untuk meletakkannya di atas lutut Anda menghadap ke bawah dan dengan posisi kepala di bawah pendeta. Dengan mengetuk gerakan jari-jari yang ditekuk di antara tulang belikat ke arah dari punggung bawah ke kepala, Anda membantu dahak bergerak ke bagian bronkus yang lebih luas. Kemudian dengan tajam letakkan anak itu di pangkuan Anda dan minta batuk. Ulangi 2-3 kali.
Kapan sebaiknya Anda tidak memijat? Dalam dua kasus: pada fase akut penyakit dan demam tinggi, dan jika bayi masih tidak tahu bagaimana batuk sesuai permintaan.
Ada 4 "tabu" lagi yang, sayangnya, dilanggar oleh banyak orang tua, meningkatkan keparahan gangguan pernapasan pada anak dengan bronkitis. Benar-benar terlarang:
Setelah ditransfer bronkitis tidak menjamin penyakit kembali, oleh karena itu, tindakan pencegahan sangat tepat.
Peradangan jaringan paru-paru disertai dengan keracunan, batuk dan kegagalan pernapasan disebut pneumonia. Peningkatan karakteristik dalam insiden selama munculnya SARS. Penyakit rentan terhadap anak-anak dari segala usia, mulai dari periode neonatal.
Meskipun obatnya berhasil, angka kematian akibat pneumonia memaksa kami untuk mencari cara pengobatan baru. Tidak sulit untuk membuat diagnosis, dipandu oleh data auskultasi, analisis darah, dan radiografi.
Penyebab pneumonia bervariasi dan tergantung pada usia. Pada bayi baru lahir, seringkali virus herpes, klamidia, cacar air dan sitomegalovirus. Pada tahun pertama kehidupan - pneumococcus; pada anak-anak prasekolah - Escherichia coli Proteus, staphylococcus; anak-anak sekolah menderita mikoplasma dan klamidia. Penyebab pneumonia nosokomial adalah streptococcus, staphylococcus, Escherichia coli, Klebsiella. Menaburkan cairan hidung dan tenggorokan, kultur sputum, ELISA dan PCR dapat membantu menentukan penyebabnya..
Ada pneumonia nosokomial dan rumah. Timbulnya penyakit dalam 3 hari pertama setelah masuk ke rumah sakit atau 3 hari pertama setelah pulang memberikan alasan untuk mempertimbangkan pneumonia seperti nosokomial. Kasus yang tersisa dianggap sebagai kasus domestik.
Radiografi dapat mengklarifikasi tingkat kerusakan:
Bentuk rumit ditemukan dalam bentuk pleuropneumonia, edema paru, abses, fibrosis, gagal pernafasan, pneumotoraks, kegagalan banyak organ, sepsis.
Gambaran klinis terkait dengan tingkat kerusakan - semakin banyak jaringan paru terlibat dalam proses inflamasi, semakin parah gejala penyakitnya. Dengan pneumonia fokal di tengah peningkatan suhu dalam 38 derajat, ada gejala umum keracunan, batuk, sesak napas. Otot interkostal terlibat dalam tindakan bernafas. Ketika proses ini menyebar, tanda-tanda kegagalan pernapasan meningkat - nyeri dada, menggigil, batuk menjadi nyeri, dahak jarang, kadang berkarat.
Anak-anak di bawah 3 tahun, serta anak-anak dengan faktor-faktor yang memberatkan dalam bentuk berbagai patologi yang terjadi bersamaan, dapat langsung dirawat di rumah sakit. Tetapi bahkan dengan masuknya perawatan di rumah dalam periode akut, tirah baring yang ketat diperlukan.
Dasar pengobatan adalah terapi antibiotik dengan antibiotik dari kelompok yang berbeda, dan aturan mengganti antibiotik dengan inefisiensi selama 48 jam diamati. Selain itu, bronkodilator, mukolitik, antipiretik dan antihistamin digunakan. Selama masa pemulihan, pijat, fisioterapi, terapi olahraga dianjurkan.
Terapi yang memadai dan tepat waktu memberi peluang tinggi untuk sembuh. Kasus-kasus dengan flora yang sangat resisten terhadap antibiotik pada anak-anak dengan patologi somatik dan komplikasi purulen-septik, imunodefisiensi berakhir dengan sedih..
Untuk mencegah penyakit pernapasan pada anak, Anda perlu khawatir tentang hal ini pada tahap perencanaan kehamilan. Anda harus diuji keberadaan PMS, fokus infeksi yang disanitasi. Selama kehamilan, makan dengan benar, minum vitamin dan mineral kompleks, hindari kontak dengan pilek sakit, jangan menghadiri acara massa selama periode kebangkitan influenza dan SARS.
Dari saat kelahiran, perlu untuk mengikuti rekomendasi dari dokter anak dan perawat pelindung, untuk tidak mengabaikan prosedur menyusui dan tempering. Anak harus makan secara penuh dan rasional, menerima vitamin dan mineral, memiliki rutinitas harian yang benar.
Siswa dianjurkan melakukan aktivitas fisik tertutup, pembatasan dari penggunaan komputer yang berlebihan dan gadget lainnya. Berjalan di hutan, taman, perjalanan ke laut jauh lebih bermanfaat!
Jangan lupa tentang vaksinasi.
Dalam hal penyakit, Anda tidak dapat melakukannya tanpa pengawasan medis. Namun, sebelum dokter datang, berusahalah memastikan rejimen minum dan kondisi nyaman bagi pasien untuk tinggal di ruangan yang sejuk dan lembab.
Diterbitkan: 20 Oktober 2018
Hampir setiap saat sepanjang tahun, pencegahan penyakit pernapasan merupakan masalah mendesak bagi orang dengan sistem kekebalan yang lemah. Penyakit infeksi saluran pernapasan yang paling luas, umum, dan paling sering terjadi adalah sakit tenggorokan, radang tenggorokan, berbagai infeksi virus, yaitu penyakit yang ditularkan melalui udara. Yang paling rentan terhadap penyakit semacam itu adalah orang-orang yang memiliki penyakit kronis, anak-anak, pensiunan lanjut usia - mereka yang memiliki kekebalan lemah. Para ahli mencatat bahwa penyebab kekebalan yang lemah tidak hanya terletak pada ekologi atau keturunan yang buruk. Sebagian besar orang sering terkena hipotermia, tidak menggunakan air bersih dalam jumlah yang tepat, bekerja dalam kondisi berbahaya atau stres, dan tidak mendapatkan vitamin, mineral, nutrisi dan jumlah sinar matahari yang diperlukan. Di antara penyebab utama penyakit paru-paru pada anak-anak, dokter anak mencatat bronkitis kronis, trakeitis, batuk lanjut, infestasi cacing, dan kebersihan yang tidak memadai. Dan meskipun sistem pernapasan manusia memiliki mekanisme perlindungannya sendiri, pencegahan komprehensif penyakit pernapasan harus selalu dilakukan setidaknya dua kali setahun.
Penyakit infeksi saluran pernapasan secara kondisional dibagi menjadi dua jenis: penyakit akut dan kronis.
Sekelompok penyakit yang disebabkan oleh patogen spesifik: virus (ARVI) dan bakteri (ARI). Penyakit radang akut termasuk radang tenggorokan, rinitis akut, sinusitis catarrhal dan purulen, adenoiditis, radang amandel, radang selaput lendir, folikel, tonsilitis lakunar atau flegmik (radang amandel akut) dan faringitis akut. Penyakit seperti itu ditularkan dari orang yang terinfeksi oleh tetesan udara, yaitu melalui air liur, ketika batuk, berbicara atau bersin untuk jarak jauh. Setiap penyakit di atas disertai dengan perkembangan proses infeksi. Gambaran klinis setiap penyakit, lamanya pengobatan dan hasilnya tergantung secara individual pada karakteristik tubuh manusia (usia, keadaan kekebalan, fisiologi, ciri-ciri genetik, dll.).
Menurut lokasi lesi, penyakit infeksi akut pada saluran pernapasan dapat terjadi dalam bentuk faringitis (proses terlokalisasi pada mukosa faring), dalam bentuk rinitis (pada mukosa hidung), nasofaringitis (nasofaring dipengaruhi), laringitis (proses di lakitis, trakea, trakea) (bronkus).
Sebagai aturan, sebagian besar penyakit memiliki tahapan sebagai berikut: periode inkubasi (2-3 hari), prodromal (periode awal) - gejala umum (sakit kepala, malaise umum, kedinginan, terkadang mual, demam, nyeri otot atau persendian). Ini diikuti oleh periode manifestasi utama penyakit..
Penyakit pernapasan pada anak-anak dan orang dewasa yang bersifat kronis - rinitis kronis (catarrhal, hypertrophic dan atrophic), sinusitis, radang tenggorokan, radang tenggorokan dan radang amandel (bentuk kompensasi dan dekompensasi). Perawatan konservatif pada saluran pernapasan bagian atas pada anak hampir sama: teknik inhalasi, penggunaan koleksi tanaman obat dengan sifat antimikroba, dan obat-obatan tradisional yang diresepkan oleh dokter spesialis. Mengingat fakta bahwa penyakit kronis pada saluran pernapasan bagian atas memiliki efek negatif pada tubuh, berkontribusi terhadap alergi dan melemahnya, dan juga berkontribusi terhadap terjadinya penyakit paru-paru pada anak-anak, sangat penting bahwa perawatan ditujukan untuk:
Sistem pernapasan anak berada di bawah pengaruh konstan berbagai mikroorganisme: virus dan bakteri yang masuk ke dalam tubuh dengan udara yang dihirup. Karena ini, mekanisme pertahanan yang kompleks telah terbentuk di bronkus dan paru-paru yang setiap hari melawan serangan berbagai infeksi. Statistik menunjukkan bahwa yang paling sering dirujuk ke klinik dan departemen terapeutik rumah sakit adalah anak-anak yang menderita penyakit pada saluran pernapasan bagian atas.
Perlu diketahui bahwa gambaran perkembangan penyakit pernapasan pada anak-anak agak berbeda dari pada orang dewasa, sehubungan dengan karakteristik morfofungsional tubuh. Pada dasarnya, peningkatan sensitivitas bronkus dan paru-paru pada anak-anak terhadap berbagai infeksi berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan, hiperreaktivitas bronkial, struktur dada ekspirasi, kecenderungan alergi, dan faktor-faktor lainnya. Itulah sebabnya pencegahan merupakan tugas penting dalam mencegah penyakit paru-paru pada anak..
Pencegahan penyakit pernapasan pada anak-anak harus mencakup serangkaian tindakan:
Kompleks tindakan pencegahan yang ditujukan untuk mencegah penyakit menular pada orang dewasa harus termasuk berhenti merokok dan minum alkohol, mengubah diet, berolahraga, menghabiskan waktu di udara segar, latihan pernapasan, tidur yang tepat, dan prosedur inhalasi. Juga, Anda pasti harus mulai menggunakan phyto-teh, tincture, ramuan ramuan obat, jahe, viburnum dengan madu, mengambil sorben, vitamin, air bersih.
AKADEMI MEDIS NEGARA DNIPROPETROVSK
pada pertemuan metodis |
Jurusan Pediatri Fakultas
dan | ya | genetika medis
Profesor ____________ A.E. Abaturov
"____" ___________________ 2008.
PANDUAN
UNTUK SISWA UNTUK INDEPENDEN
| Disiplin akademik | Pediatri |
| Modul No. 1 | PENYAKIT SOMATIK YANG PALING UMUM PADA ANAK-ANAK AWAL, PENYAKIT PERNAPASAN DAN PENYAKIT ALLERGI PADA ANAK-ANAK |
| Modul tematik №2 | PENYAKIT PERNAPASAN ANAK |
| Pelajaran 6 | Bawaan | nee | cacat dan penyakit kronis bronkopulmoner | sistem pada anak-anak |
| Tentu saja | |
| Fakultas | medis |
Pilihan klinis untuk malformasi kongenital bronkopulmonalis | sistem dan penyakit keturunan paru-paru sangat banyak | kaya | dan tidak selalu di masa kecil | abad | adalah mungkin untuk membedakan | identifikasi | kondisi patologis | stan | kelompok ini dari penyakit paru-paru lainnya.
Menurut | bersama | data dari berbagai penulis dalam beberapa tahun terakhir, PENYAKIT DAN PENYAKIT HEREDITARY PENGEMBANGAN SISTEM BRONPULOPHYNOSIS didiagnosis pada 1,4-14% pasien dengan | KNZL. Diagnosis terlambat kelainan bawaan dari sistem broncho-pulmonary di masa kanak-kanak | abad | mengarah pada fakta bahwa lebih banyak | lebih | 40% operasi pada orang dewasa dilakukan | dilakukan | dalam kondisi keracunan bernanah dan dengan komplikasi yang ada | Selain itu, masalah PPOK rumit | rumit | fakta bahwa sangat sering ada pelapisan proses tertentu (TBS) pada penyakit paru purulen kronis non-spesifik kronis.
Saat ini, mengingat situasi epidemiologis di Ukraina pada tuberkulosis, perbedaan | diagnosis antara COPD dan penyakit tertentu adalah prioritas. | tugas |
TUJUAN PELAJARAN
A. Pelatihan Siswa harus tahu:
a) klasifikasi modern bronkopulmoner nonspesifik kronik | penyakit pada anak-anak;
b) fitur | fitur | pembentukan pneumosclerosis dan bronkiektasis pada anak-anak;
c) patogenesis bronkitis kronis dan fitur | fitur | jalurnya pada anak-anak;
d) semiotika penyakit bawaan dan keturunan dari sistem bronkopulmoner, metode pemeriksaan, dasar-dasar diferensial | diagnostik
e) fitur pengobatan, pencegahan dan tindak lanjut pasien dengan bronchopulmonary herediter dan kongenital | penyakit.
II Pendidikan: Pembentukan pemikiran klinis seorang dokter, aspek deontologis seorang dokter.
Rencana dan struktur organisasi pelajaran
1. Klasifikasi bronkopulmoner kronis non-spesifik | penyakit
2. Definisi bronkitis kronis
3. Substansiasi patomorfologis dan patogenetik dari manifestasi klinis, dan kriteria diagnostik:
a) bronkitis kronis primer;
b) bronkiolitis obliterasi kronis;
c) tracheobronchomalacia | dan trakeobronkomegali;
d) malformasi kongenital (sindrom Cartagener, aplasia dan hipoplasia paru-paru, polikistik | paru, dll.)
4. Konsep, kriteria diagnostik dan algoritma diagnosis diferensial untuk cystic fibrosis.
5. Dif. diagnosis antara nosologis | nosologi | spesifik bronkopulmoner kronis | penyakit, dan antara spesifik dan non-spesifik.
6. Metode pemeriksaan anak-anak dengan dugaan penyakit kronis, bawaan dan herediter pada sistem bronkopulmoner
7. Terapi modern: konservatif, bedah, indikasi untuk | ke | perawatan bedah, istilah | istilah | perawatan bedah;
Klasifikasi penyakit paru-paru kronis non-spesifik.
Perlu dicatat bahwa bagian | banyak | masalah yang berhubungan dengan definisi dan klasifikasi penyakit paru-paru kronis pada anak-anak adalah subyek perdebatan bertahun-tahun dan debat ilmiah, tetapi bahkan sekarang tidak ada pendapat tegas tentang masalah kontroversial. Ini cukup alami, terutama jika kita berbagi posisi klinis A. A. Kisel, yang menulis bahwa “klasifikasi adalah sesuatu yang bergerak | bergerak | dan tidak stabil | tidak stabil | dan harus terus berubah di bawah pengaruh dominan | dilihat. " K | to | "Setiap minat hilang dalam masalah yang diselesaikan," kata pemenang Saint-Dierdi dari Hadiah Nobel dalam fisiologi dan kedokteran, dan tidak mungkin untuk tidak setuju dengan ini
Istilah | istilah | "KNZL" diadopsi pada simposium di London (1959) untuk menentukan bronkitis kronis difus, asma bronkial, emfisema; dan pada tahun 1962 di simposium internasional di Moskow, pneumonia kronis, pneumosclerosis, dan bronkiektasis juga dimasukkan dalam komposisi infeksi paru-paru kronis. Namun, lesi paru umum dengan infeksi spesifik (TBC, dll.), Debu |, proses tumor di | ke | grup ini tidak termasuk.
COPD memainkan peran utama di antara penyebab morbiditas dan mortalitas di banyak negara | negara anggota |. Peningkatan COPD dijelaskan oleh polusi udara, penyebaran merokok, bronkitis akut dan pneumonia yang disebabkan oleh influenza dan infeksi lainnya, perubahan | perubahan | reaktivitas manusia
Klasifikasi.
Penyakit non-spesifik kronis pada sistem paru-paru meliputi:
1. Bronkitis kronis primer;
2. Bronchiolitis yang melenyapkan kronis;
3. Malformasi trakea, bronkus, paru-paru, pembuluh darah (agenesis |, aplasia, hipoplasia paru-paru, anomali percabangan dan arsitektonik bronkus, trakeobronchomegaly (sindrom Mounier - Kuhn), sindrom trakeobronkomalacia | (Williams - Campbell syndrome, congenitalemays, dll).
4. Penyakit bawaan sistem B / L (fibrosis kistik, sindrom Goodpasture, sindrom Cartagener, dll.)
5. Penyakit bronkiektasis;
6. Penyakit interstitial:
dan. Alveolitis kronis |; idiopatik | berserat | alveolitis | (Sindrom Hamman-Rich, dll.)
b | b |. Histiocytosis X
di. sindrom hipereosinofilia
di. penyakit limfoproliferatif yang tidak berdiferensiasi: pseudolymphoma, lymphangiomyomatosis |, proteinosis alveolar |, bronkosentris | granulomatosis
Menurut klasifikasi yang disajikan, ini adalah kelompok penyakit yang heterogen yang memiliki etiologi, patogenesis, dan klinik yang berbeda, dan kombinasi mereka ke dalam kelompok PPOK bersyarat, karena kategori utama penyakit pada kelompok ini (bronkitis kronis, asma bronkial) secara nosologis independen, memerlukan pendekatan berbeda dalam terapi dan dipelajari secara terpisah. ; bentuk lain - pneumosclerosis, diperoleh bronkiektasis, emfisema paru - memiliki tanda sindrom dan merupakan komplikasi dari bentuk dasar yang sama dari penyakit paru kronis. Masalah terminologi dan klasifikasi COPD tetap kontroversial. Tidak ada metode standar untuk mencatat COPD dan, oleh karena itu, sulit untuk membandingkan dan mengevaluasi tingkat insiden dan mortalitas COPD di berbagai negara. Namun, pada kelompok penyakit ini ada banyak kesamaan. Umum untuk semua:
1. Panjang | berlanjut | batuk saat ini
3. Kronis dan kambuh | inflamasi | mudah terbakar | proses di jaringan paru-paru dan bronkus
4. Adanya mengi di paru-paru, pneumofibrosis, bronkiektasis, dan pernapasan kegagalan |.
5. semua penyakit ini | dimulai pada masa kanak-kanak | abad |, dan hasilnya pada orang dewasa selalu dikaitkan dengan kecacatan
Dalam terjadinya penyakit kronis, bawaan dan herediter pada bronkus dan paru-paru, peran penting dimainkan oleh faktor genetik dan usia | usia | fitur | fitur |. Namun, terjadinya penyakit pernapasan ditentukan tidak hanya oleh aksi patogen dan adanya faktor latar belakang, tetapi juga oleh negara | hambatan pelindung sistem pernapasan, di antaranya | yang | memancarkan filtrasi aerodinamis, faktor humoral dan seluler perlindungan umum dan lokal.
Beberapa | beberapa | mekanisme perlindungan sistem paru-paru, | yang | memberikan anak yang sehat dengan sterilitas saluran pernapasan, tidak memungkinkan agen patologis memasuki saluran pernapasan | respirator | bronkiolus dan alveoli dan menyebabkan peradangan | proses. Pada saat yang sama, dekompensasi mekanisme ini sangat penting dalam terjadinya bronkopulmoner | patologi, termasuk sindrom obstruksi bronkus. Sanogenesis keseluruhan | alat pernafasan disediakan karena komponen perlindungan yang saling berhubungan seperti:
1. Penyejuk udara (pemanasan, pendinginan, pelembab) di rongga hidung, hidung faring, trakea, dan bronkus utama.
2. Mekanik | mekanis | pemurnian | pemurnian | udara (fungsi drainase bronkus) dilakukan dengan menggunakan:
dan). menyaring udara di rongga hidung;
b | b |). transportasi mukosiliar tracheo | sekresi -bronkial (mekanisme eskalator)
di). refleks batuk dan bersin;
d). peristaltik bronkus aktif dan pasif;
e). energi kinetik dari pergerakan udara;
g). sistem paru surfaktan
3. Mekanisme neuroreflektif dan humoral yang mempertahankan nada otot bronkial dalam keadaan adekuat |.
4. Endositosis dari isi | isi | bronkus dengan sel epitel saluran pernapasan;
5. Pengaruh faktor-faktor perlindungan paru spesifik nonspesifik:
dan). sistem makrofag alveolar, yang | yang | melakukan | mencapai | fagositosis dan pengangkutan alien | partikel | partikel | | apa | tersangkut di paru-paru saat bernafas;
b | b |). aksi antivirus dan antibakteri dari faktor non-spesifik dari hubungan humoral perlindungan paru lokal (lisozim, laktoferin, fibronektin, interferon, faktor proteolitik dan antiproteolitik, dll.).
6. Sistem kekebalan mukosa, yang | apa | bekerja | bekerja | terlepas dari kekebalan umum (sistemik).
7. Faktor kekebalan lokal (T - limfosit, sekresi Ig |).
Transportasi (izin masuk) mukosiliar | - sekresi bronkial (mekanisme eskalator)
Di antara faktor-faktor perlindungan paru-paru lokal, yang | yang | melakukan | mencapai | trakeobronkial clearance, besar | hebat | aparatus ciliary penting.
Seluruh permukaan selaput lendir bronkus, hingga bronkiolus, adalah lapisan kontinu bersilia | epitel. Trakea dan besar | hebat | bronkus berserakan dengan multilayer ciliated | ciliated | epitel, sedang dan kecil - epitel dua lapis. Pada bronkiolus terminal, beberapa sel kehilangan bulu mata mereka. Di situs ini ada pulau | pulau | sel epitel alveolar. Dalam epitel pernapasan | respirator | bronkiolus 1-3 urutan sel besarnya epitel silia hampir tidak ada | absen |.
Epitel atrium terdiri dari 4 jenis sel dengan berbeda | berbeda | fitur:
a) sel dengan bergerak | bergerak | silia, yang | yang | menyediakan alokasi dari pihak ketiga | partikel | partikel | dari | s | saluran udara (sel bersilia)
b) sel piala (mukoid |), yang | yang | menghasilkan | menghasilkan | lendir
c) menengah dan basal.
Setiap sel bersilia dari epitel bersilia memiliki sekitar 200 silia di permukaannya, yang melakukan hingga 250 getaran per menit (4 - osilasi dalam 1 detik). Gerakan silia menyerupai sapuan tangan perenang - dari posisi horizontal dengan cepat masuk ke posisi vertikal (fase dampak), kemudian perlahan kembali ke posisi awalnya (fase gerakan mundur). Getaran silia di seluruh lapisan epitel terjadi dalam urutan yang sesuai: gerakan dimulai di bagian distal bronkus, kemudian gelombang seperti ditransmisikan ke bagian proksimal.
Antara sel bersilia adalah skifoid (rata-rata 1 skypoid pada 5 bersilia).
Dalam selaput lendir trakea dan bronkus berbentuk tabung - akustik | kelenjar bronkial. Kebanyakan dari mereka terletak di bagian membran trakea, di atas bifurkasi dan di divisi | kepala | berbagi tabung bronkial.
Sel-sel piala dan kelenjar bronkial mengeluarkan lendir, yang | yang | lapisan tipis menutupi selaput lendir bronkus (silia). Sebuah studi tentang struktur rahasia ini menunjukkan bahwa ia memiliki 2 lapisan | sha | |, yang berbeda dalam komposisi | gudang | dan viskositas.
Gel Lapisan bawah, tebal 2 mikron, adalah substrat cair dengan viskositas rendah. Lapisan ini dibentuk terutama oleh rahasia yang dikeluarkan sel piala. Tidak bergerak dan fungsi utamanya adalah untuk memfasilitasi osilasi silia dan melindungi epitel silia dari kekeringan dan kerusakan..
Lapisan sol-atas bersifat mobile, memiliki tingkat viskositas tinggi dan sifat perekat yang nyata. Lapisan atas (seluler) ini, seperti selimut (selimut) terletak di bagian bawah. Selama fase stroke, silia dari bawah mendorong lapisan atas lendir, yang sepenuhnya menutupi seluruh epitel silia. Berbagai partikel asing dan mikroorganisme yang terdispersi dengan mudah menempel pada lapisan atas, yang, seperti pada eskalator, bergerak dari bawah ke atas dan dikeluarkan dari tubuh. Lapisan ini dapat menahan permukaannya dan mengangkut partikel dengan berat hingga 12 μg. Kecepatan pergerakan lendir di trakea dan bronkus besar adalah 10-15 mm / mnt., Dan pada bronkus kecil - 1 mm / mnt. Biasanya, aliran ini kontinu. Sekitar 50-100 ml dahak dikeluarkan (tergantung pada usia anak) diam-diam, tanpa partisipasi refleks batuk, sepanjang hari. Pada saat yang sama, partikel mikroba dapat melewati jalur dalam 1 detik, yang sama dengan panjang 10 sel epitel membran mukosa. Artinya, waktu kemungkinan kontak mikroorganisme dengan setiap sel epitel tidak melebihi 0,1 detik. Untuk periode waktu yang singkat (di mana mikroorganisme menghubungi sel-sel selaput lendir), mikroorganisme tidak memiliki waktu untuk menempel pada sel dan menyebabkan peradangan. Sekitar 10.000 liter udara berventilasi melalui paru-paru per hari.
Dengan demikian, fungsi normal aparatus siliaris dan sekresi lendir dari viskositas tertentu dan dalam jumlah tertentu memberikan mukosiliar yang cukup | izin yang | yang | mencegah patogen memasuki saluran pernapasan | respirator | bronkiolus dan alveoli, sehingga melindungi | melampirkan | broncho | - sistem paru dari peradangan | pengapian |.
Di antara mekanisme perkembangan penyakit paru obstruktif kronik, bronkogenik |, pneumogenik | dan pneumonitogenik. Di dasar | dasar | bronkogenik | Mekanisme KNZL adalah pelanggaran fungsi drainase bronkus dan saluran bronkial | lumayan | Penyakit yang dikombinasikan dengan mekanisme ini diwakili oleh bronkitis kronis, bronkiektasis (bronkiektasis), asma bronkial dan emfisema (terutama | terutama | obstruktif difus kronis).
Mekanisme pneumogenik yang terkait dengan PPOK | diikat | dengan pneumonia akut dan komplikasinya | komplikasi | Ini mengarah ke | ke | perkembangan kelompok penyakit paru non-obstruktif kronik, misalnya abses paru kronis, pneumonia kronis.
Mekanisme pneumonitogenik dari infeksi pernapasan kronis menentukan perkembangan penyakit paru interstitial kronis, diwakili oleh berbeda | berbeda | formulir | formulir | alveolitis berserat (fibrosing |) | atau pneumonitis. Di final, ketiga mekanisme COPD mengarah ke | ke | perkembangan pneumosklerosis, bronkiektasis, hipertensi paru sekunder, hipertrofi ventrikel kanan, dan gagal jantung-paru.
Bronkitis kronis
Bronkitis adalah patologi yang cukup umum dari pohon bronkial di masa kecil | abad | Paling umum | manifes | bronkitis akut, tetapi bronkitis kronis adalah yang paling sulit untuk didiagnosis dan diobati.
TRACHEOBRONCHOMALATION
Penyakit ini disebabkan oleh kelembutan patologis atau tidak adanya kerangka tulang rawan trakea dan bronkus. TRACHEOBRONCHOMALATION dibagi menjadi bentuk difus dan terlokalisasi. Perwakilan klasik dari kelompok penyakit ini adalah sindrom WILLIAMS CAMPBELL
Sindroma WILLIAMS-CAMPBELL - Perkembangan kartilago bawaan ke-3 ke-8 pada jaringan tulang rawan zona distal muncul lagi. Kelemahan jaringan tulang rawan menyebabkan ekspansi signifikan dari lumen bronkus selama inspirasi dan penyempitan selama pernafasan, dan kadang-kadang untuk menyelesaikan penutupan lumen mereka selama ekspirasi paksa. Kekalahan bronkus, sebagai suatu peraturan, bersifat bilateral dan luas. Perubahan pada trakea dan bronkus ini, seperti pada kasus sebelumnya, menyebabkan insufisiensi mukosiliar dan perlekatan infeksi bakteri (peradangan kronis pada bronkus).
Gejala klinis pertama | gejala | muncul di anak usia dini, dan pertama menyerupai | menyerupai | klinik sulit | sulit | pneumonia, di masa depan, terutama | terutama | pada anak-anak di tahun pertama kehidupan, pneumonia terjadi 2-3 kali setahun.
Pada anak-anak di tahun pertama kehidupan, reversible | reversible | bentuk tracheobronchomalacia | yang dimanifestasikan secara klinis | dimanifestasikan | dalam bentuk stridorosa | pernafasan. Pada saat yang sama, kelembutan tulang rawan laring dan daun telinga terjadi pada saat yang sama. Gejala | Gejala | penyakit dengan bentuk ini hilang dalam 1-2 tahun kehidupan. Tracheobronchoscopy dapat mendeteksi | mengungkapkan | mobilitas patologis dari dinding trakea dan (atau) utama | kepala | bronkus. Pada pernafasan, terjadi penyempitan tajam pada lumen trakea, yang | yang | dapat memperoleh berbeda | berbeda | bentuk (seperti celah, berbentuk sabit, dll.).
Pada anak yang lebih tua | abad | gejala muncul ke depan | symptom | berat | sulit | bronkitis kronis sekunder umum, yang | apa | pada gilirannya, selama bertahun-tahun menyebabkan perubahan obstruktif | shift | pada bronkus, emfisema, obliterasi parsial bronkiolus terminal. Terhadap latar belakang ini, atelektasis dapat terjadi, dan kemudian bronkiektasis. Mengingat bahwa | bronkus yang dihembuskan jatuh ke bawah, dalam gambaran klinis, terutama | di bulan-bulan pertama | bulan | hidup penyakit berlanjut dengan sulit | sulit | obstruktif | sebuah sindrom. Dengan bronkoskopi, endobronkitis purulen difus ditentukan.
Dalam mempelajari fungsi eksternal | eksternal | deteksi pernapasan | mengungkapkan | gangguan ventilasi yang diucapkan dalam bentuk gabungan, biasanya dengan derajat III dan IV. Untuk pasien dengan | s | ICS ditandai dengan perubahan | shift | kurva ekspirasi paksa, yang | yang | biphasic, hipoksemia arteri diucapkan pada pasien.
Deteksi X-ray | ungkap | kasar | perubahan | perubahan | pola paru, pembengkakan yang tidak merata pada masing-masing bagian jaringan paru, pemadatan dinding bronkial, dan rongga kecil.
Bronkografi memberikan tipikal | tipikal | gambar baggy | bronkiektasis, untuk yang | apa | tidak berubah atau cacat, tetapi bagian yang tidak melebar dari bronkus dapat dilacak. Lesi pada bronkus biasanya bilateral | bilateral | umum.
Diagnosa. Berdasarkan kombinasi gejala klinis dan fungsional | symptom |, serta tipikal | tipikal | perubahan radiologis | pergeseran |.
Kursus dan ramalan. Terhadap latar belakang terapi yang memadai pada kebanyakan pasien berhasil | resort | untuk mencapai stabilisasi bronkopulmonalis | proses, pengurangan | eksaserbasi | eksaserbasi | dan kurangi | deduksi | keparahan mereka. Prognosis secara signifikan diperburuk dengan pembentukan jantung paru.
Pengobatan. Metode utama adalah terapi konservatif yang bertujuan meningkatkan fungsi drainase dan ventilasi bronkus dan paru-paru, dan rehabilitasi organ THT. Sistematis | sistematis | latihan pernapasan medis, meminum obat mukolitik (mucosolvin |, mucosolvan |, lasolvan |, bi-solvon |, acetylcysteine |, fluimucil |, dll.), diikuti oleh drainase postur, pijatan, terapi latihan, simptomatik | simtomatik | terapi. Menurut indikasi - sanitasi | bronkoskopi, terapi antibiotik dengan mempertimbangkan sensitivitas mikroflora yang diisolasi dari | s | dahak atau sekresi mukosa hidung, bronkus.
Hipoplasia - ini adalah tidak adanya atau keterbelakangan bronkiolus kecil dan parenkim paru dalam satu atau lebih lobus kecil (setelah 10-14 generasi). Hipoplasia klinis paru-paru | bentuk | dibagi menjadi dua bentuk - sederhana dan kistik.
Bentuk sederhana - tanpa kista di tempat paru-paru terbelakang.
Kistik hipoplasia adalah kegagalan perkembangan di mana bronkus dilatasi segmental atau subsegmental kistik terletak di lokasi departemen pernapasan yang terbelakang.
Klinik hipoplasia sederhana,Tergantung pada penyebaran proses. Dengan proses yang sama (di segmen | share | atau di beberapa segmen), klinik ini nyata | Anak-anak sering mengalami peradangan | pengapian | paru-paru. Di masa depan, mereka mengeluh batuk terus-menerus, sesak napas. Sindrom keracunan berkembang sebagai akibat | karena | endobronkitis purulen yang sering |. Setelah diperiksa gejala hipoksia kronis sering diamati (penebalan falang kuku jari, kuku dalam bentuk gelas arloji), kadang-kadang Anda dapat menentukan gejala pengurangan paru-paru - asimetri dada, keterlambatan dalam tindakan pernapasan sisi yang terkena, penyempitan ruang interkostal, penyempitan ruang interkostal, kedudukan tinggi diafragma, pergeseran organ mediastinum, pergeseran organ mediastinum ke sisi yang sakit. Perkusi - Anda bisa untuk menentukan pemendekan suara paru-paru di zona hipoplasia, auskultasi - komponen alveolar pernapasan di zona yang rusak tidak terdengar, pernapasan melemah di sana, dan skala konstan berbagai ukuran berbeda.
Dan sebaliknya, dengan sejumlah kecil kerusakan (satu segmen), tanpa gejala diamati untuk waktu yang lama | perjalanan penyakit. Manifestasi manifestasi klinis biasanya terjadi setelah infeksi virus pernapasan akut, atau setelah pneumonia pertama. Penyakit ini membutuhkan waktu lama | saja, dan kemudian inflamasi | berdarah panas | proses di zona hipoplasia terus berulang. Pasien mengeluh batuk terus-menerus dengan produksi dahak. Seperti pada kasus sebelumnya, sindrom intoksikasi berkembang sebagai akibat dari | endobronkitis purulen yang sering terjadi. Selama auskultasi, basah konstan, lebih sering gelembung sedang, kadang-kadang gelembung halus mengi di area kerusakan. Jumlah mengi tergantung pada ada atau tidaknya bronkiektasis, serta pada jenis yang terakhir.
Hipoplasia kistik.
Hipoplasia kistik atau polikistik | paru-paru, lebih umum daripada sederhana, dan dalam manifestasi klinis itu adalah bentuk yang lebih parah.
Ada tiga bentuk perjalanan klinis penyakit:
1. Bentuk bronkitis - | menyerupai | menyerupai | klinik bronkitis berulang atau kronis.
2. Bentuk yang | menyerupai | menyerupai | pneumonia yang berulang berulang. Tanda-tanda klinis pertama polikistik | muncul sebagai | biasanya di bawah usia 3 tahun. Timbulnya penyakit orang tua | ayah | sering dikaitkan dengan pneumonia sebelumnya setelah | yang | pemulihan penuh tidak terjadi. Stratifikasi infeksi mengarah ke | ke | infeksi pada daerah polikistik paru-paru, dan penyakit ini sering kali memiliki sifat kambuh terus menerus. Gejala utama dan konstan dari polycystic yang terinfeksi | paru-paru - batuk basah, sering dengan dahak bernanah.
3. Bentuk obstruktif bronkial - dengan eksaserbasi | eksaserbasi | proses (SARS, pelapisan infeksi bakteri), gejala klinis utama adalah obstruksi bronkial, | karakter | apa | menyerupai | menyerupai | klinik asma bronkial yang | menyebabkan | memegang diferensial | diagnosis antara penyakit-penyakit ini.
Dalam diagnosis polikistik | paru-paru sangat penting radiologis dan bronkologis | belajar.
Sindrom Kartegenera, atau sindrom silia | diskinesia adalah kelainan bawaan yang ditandai oleh tiga serangkai gejala: | symptom |
2. Proses bronkopulmoner kronis
3. RHINOSINUSITIS KRONIS
Esensi | esensi | penyakit adalah imobilitas | imobilitas | silia epitel bersilia |, yang menyebabkan | ke | pelanggaran mekanisme pembersihan sendiri pada bronkus. Gejala Klinis | Gejala | manifes pada anak usia dini dan manifes | manifes | seringnya penyakit pada saluran pernapasan bagian atas (rinitis | rinitis |, sinusitis, frontitis |), bronkitis, pneumonia berkepanjangan, yang menyebabkan | ke | perkembangan sinusitis kronis | sinusitis |, bronkiektasis, pneumosclerosis |. Berbeda dengan pneumonia kronis, proses ini dua sisi |.
Fibrosis kistik
Cystic fibrosis - penyakit monogenik yang paling umum dengan manifestasi dini, parah | sulit | kursus dan prognosis serius. Fibrosis kistik ditularkan | mentransmisikan | tipe resesif autosomal, risiko kelahiran dalam keluarga pasien adalah | penyerahan | 25% untuk setiap kehamilan baru. Frekuensi pembawa heterozigot dari gen cystic fibrosis adalah sekitar 5%, ada lebih banyak | lebih | 8 juta.
Diketahui bahwa cystic fibrosis adalah hasil dari mutasi | mutasi | dalam gen (terletak di tengah | tengah | lengan panjang kromosom ke-7), yang bertanggung jawab atas struktur molekul protein yang terletak di membran sel kelenjar yang melapisi saluran ekskretoris | saluran | pankreas, usus, bronkopulmonalis | sistem, saluran urogenital, dan mengatur transpor elektrolit (terutama klorida |) antara sel-sel ini dan cairan antar sel. Protein yang rusak dihancurkan dalam sel, yang mengarah ke | ke | dehidrasi rahasia, yaitu sekresi peningkatan viskositas, perkembangan gejala klinis | symptom | dan sindrom dari organ dan sistem di atas. Sekarang | Sekarang | jumlah total mutasi yang diketahui | mutasi | melebihi 500 opsi. Menurut frekuensi kejadian, bentuk campuran (paru-usus) dibedakan (76,5% kasus), terutama paru | (21%) dan sebagian besar berupa fibrosis kistik usus (2,5%). Perubahan bronkopulmoner | bergeser | mendominasi gambaran klinis, menentukan arah dan prognosis pada 90-95% pasien dengan fibrosis kistik.
Sindrom pernapasan paling sering mulai muncul pada usia 2 bulan hingga 1 tahun, atau terlepas dari sindrom usus, atau bersamaan dengan itu. Sindrom paru dapat dimulai dengan pneumonia, atau dengan sindrom obstruktif bronkial, atau kombinasi keduanya.
Penyakit ini dimulai dengan batuk yang tidak produktif, batuk rejan, menyakitkan. Dahak dan air liur pada anak yang sakit kental, lengket, kental. Genesis obstruksi bronkial pada cystic fibrosis disebabkan oleh pelanggaran pembersihan mukosiliar sehubungan dengan fenomena dyskrinia, dyskinesia, edema dan proses hiperplastik.
Sindrom obstruktif broncho segera | semalaman | memperoleh karakter yang berlarut-larut atau kambuh. Meningkatkan obstruksi purulen endobronchitis |, yang berkembang sebagai akibat dari pelapisan infeksi. Bronki kecil dan bronkiolus terlibat dalam proses ini. Sebagai akibat dari obstruksi jalan napas persisten, anak-anak yang sakit mengalami kembung, yang merupakan tanda awal dan konstan obstruksi. Sebagai hasil dari bronkopulmoner | proses terbentuk | molding | bronkiektasis dan pneumosklerosis. Dengan cystic fibrosis | sering terjadi atelektasis, yaitu | yang | bisa multipel, "migrasi" (subsegmental |, segmental), yang | yang | untuk waktu yang lama jangan diluruskan. Sebagian besar anak dengan fibrosis kistik tertinggal dalam perkembangan fisik. Keterlambatan perkembangan fisik disebabkan bukan oleh sindrom usus, yang | dikompensasi dengan baik oleh persiapan enzim, berapa banyak kehadiran hipoksia kronis dan keracunan purulen, sebagai akibat dari | karena | bronkopulmonalis | perubahan | perubahan |. Deformasi jari | jari | tangan dan kaki dalam bentuk "stik drum", paku dalam bentuk "gelas arloji". Khas | khas | untuk cystic fibrosis adalah adanya campuran lembab | mengi yang terdengar terus-menerus. Beberapa anak, terutama | terutama | selama eksaserbasi | eksaserbasi | proses, mengi mungkin tidak terdengar, tetapi melemahnya pernapasan yang signifikan ditentukan terutama di bagian-bagian dasar paru-paru karena akumulasi besar | hebat | jumlah dahak kental. Pada pasien-pasien dengan cystic fibrosis, eksaserbasi seringkali dicatat | bronkopulmonalis | proses bronkitis | atau tipe pneumonik. Dengan eksaserbasi | eksaserbasi | bronkopulmonalis | proses muncul atau mengintensifkan | memperburuk | sindrom obstruktif, sesak napas muncul, sianosis (perioral | akrosianosis |) takikardia. Dalam beberapa kasus, peningkatan sindrom obstruktif terjadi karena perkembangan bronkospasme berat, yang kemungkinan besar disebabkan oleh pathoreceptor | terganggu dan kurang terkait | terikat | dengan alergi.
Diagnosis fibrosis kistik berdasarkan tanda-tanda klinis sulit karena | karena | bagus | bagus | polimorfisme gejala | gejala | tidak hanya dari bronkopulmonalis | sistem, tetapi juga dari saluran pencernaan.
BRONCHOECTASIA
Bronkiektasis atau bronkiektasis - ekspansi patologis persisten dari lumen bronkus tengah dan kecil dengan pelanggaran evakuasi sekresi bronkial dan perkembangan peradangan | di dinding bronkus dan jaringan di sekitarnya. Penyakit ini paling sering terjadi pada usia muda (10-30 tahun). Wanita | istri | dan laki-laki | suami | sering sakit sama.
Saya. Oleh asal:
a) primer (bawaan)
b) sekunder (diperoleh);
II Menurut distribusi:
b) bilateral | bilateral | (menunjukkan segmen, bagikan | bagikan |, sisi lesi.)
AKU AKU AKU. Dengan fitur morfologi | fitur |:
IV. Dengan ada atau tidak adanya atelektasis:
b | b |) tanpa atelektasis.
V. Menurut tahapan penyakit (I; IIa, b | b |; III a, b | b |).
a) periode remisi;
b) periode eksaserbasi | eksaserbasi |.
VII. Untuk komplikasi | komplikasi |:
b) rumit (perdarahan, empiema pleura, piopneumotoraks, amiloidosis, dan sebagainya).
KLINIK
Perjalanan penyakit ini ditandai oleh periode eksaserbasi | eksaserbasi | inflamasi | mudah terbakar | proses di bronkus dan paru-paru, yang terus-menerus bergantian, dan periode remisi.
Gejala karakteristik | gejala | periode eksaserbasi | eksaserbasi |: batuk dengan dahak sebesar-besarnya di pagi hari, hemoptisis, demam, nyeri dada, sesak napas. Dahak pada sebagian besar pasien berangkat dengan mudah, terutama di pagi hari. Jumlahnya dari tidak signifikan hingga 500 ml | dan lebih banyak per hari, sangat purulen. Dalam remisi, radang | proses dalam bronkus mereda, batuk berkurang atau hampir sepenuhnya menghilang, dan dahak menjadi | selaput lendir.
Dengan fisik | Pemeriksaan dicatat | manifes | tipikal | tipikal | untuk bronkiektasis | deformasi akhir | akhir | phalanx jari | jari | tangan dalam bentuk stik drum dan deformasi kuku dalam bentuk gelas arloji. Pemendekan ditentukan pada bagian paru yang terkena | perkusi | suara, melemahnya pernapasan dengan semburat bronkial, mengi banyak kering dan basah. Mengi lebih baik didengar dalam posisi pasien, berbaring, terutama | terutama dalam posisi di sisi yang sehat | sisi | Selama remisi, mengi mungkin tidak terdengar..
Panjang | berlanjut | intoksikasi purulen dengan bronkiektasis | sering mengarah ke | ke | pengembangan amiloidosis organ internal.
Diagnosis akhir bronkiektasis dilakukan dengan menggunakan | melalui | metode penelitian khusus - bronkoskopi dan bronkografi, komputer | tomografi, MRI karena pemeriksaan X-ray memungkinkan Anda mendeteksi | mengungkapkan | hanya peningkatan pola paru karena peribronkial | sklerosis.
Bronkoskopi menggunakan bronkoskop kaku atau fibrobronkoskop | pada kebanyakan pasien dengan mendeteksi bronkiektasis | bronkitis lokal, adanya patologis | patologis | bronkus melebar, dari | s | yang | yang | purulen atau dahak purulen disekresikan oleh mukosa. Selaput lendir bronkus ini ditandai dengan tanda-tanda peradangan kronis | - edema, hiperemia, atrofi atau hipertrofi.
Bronkografi dilakukan dengan menggunakan obat kontras iodlipol |, yang | yang | dimasukkan langsung ke pohon tracheobronchial. Dalam hal ini, kehadiran bronkiektasis dicatat, lokalisasi anatomis dan bentuknya yang tepat (silindris, saccular | campuran) dibuat, dievaluasi | negara | stan | bronkus, keparahan pneumofibrosis |, adanya atelektasis.
Diagnosis banding bronkiektasis dilakukan dengan bronkitis deformasi kronis, kanker bronkial, tuberkulosis paru, abses paru, pneumosklerosis fokal, pneumonia kronis. Diagnosis banding antara bronkitis deformasi kronis dan bronkiektasis, di mana fenomena bronkitis hampir selalu ada, hanya mungkin terjadi dengan bronkografi kontras. Tidak adanya tanda-tanda utama bronkiektasis - perluasan dan akhir bronkus, serta konvergensi cabang bronkial di antara mereka bersaksi mendukung deformasi bronkitis. Dimungkinkan untuk mengecualikan kanker bronkial, TBC paru, abses selama studi khusus yang digunakan untuk penyakit-penyakit ini..
A. Gambaran klinis
1. Dari 80 hingga 100% pasien mengalami sesak napas (pertama dengan aktivitas fisik, kemudian | dan kemudian | konstan) dan batuk kering. Gejala-gejala ini | gejala | biasanya muncul 1-2 tahun sebelum kunjungan pertama ke dokter. Perubahan X-ray | perubahan | jarang diamati tanpa adanya manifestasi klinis. Setengah dari pasien memiliki gejala umum | gejala | - peningkatan kelelahan, kekurusan, demam, mialgia dan artralgia. Dari bagian bawah paru-paru terdengar kering nyaring "berdengung |" mengi. Pada tahap akhir penyakit, stik drum dicatat, hipertensi paru dan jantung paru berkembang (aksen nada II di atas arteri paru-paru, irama berpacu, hipertrofi ventrikel kanan).
2. Studi laboratorium. Pada 80% pasien hipergamaglobulinemia tercatat, 50% peningkatan ESR, pada 30% kasus terjadi peningkatan faktor reumatoid, pada 15-25% - antibodi antinuklear. Kompleks imun yang bersirkulasi sering ditemukan dalam serum pasien. Namun, semua tanda ini tidak spesifik untuk alveolitis fibrosing idiopatik. Eritrositosis jarang diamati.
Terakhir diubah pada halaman ini: 2016-07-11; Pelanggaran Hak Cipta Halaman