Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) - Gejala dan Pengobatan

Pengobatan

Apa itu penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)? Penyebab, diagnosis dan metode perawatan akan dibahas dalam artikel oleh Dr. Nikitin I. L., seorang dokter ultrasound dengan pengalaman 25 tahun.

Definisi penyakit. Penyebab penyakit

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit yang mendapatkan momentum, memajukan peringkat pada penyebab kematian bagi orang di atas 45 tahun. Saat ini, penyakit ini berada di posisi ke-6 di antara penyebab utama kematian di dunia, menurut perkiraan WHO pada tahun 2020, COPD sudah akan menempati posisi ke-3..

Penyakit ini berbahaya karena gejala utama penyakit ini, khususnya ketika merokok, muncul hanya 20 tahun setelah dimulainya merokok. Untuk waktu yang lama ia tidak memberikan manifestasi klinis dan dapat tanpa gejala, namun, dengan tidak adanya pengobatan, obstruksi jalan nafas berlangsung tanpa terlihat, yang menjadi ireversibel dan mengarah pada kecacatan dini dan pengurangan harapan hidup pada umumnya. Oleh karena itu, topik COPD tampaknya sangat relevan saat ini..

Penting untuk diketahui bahwa COPD adalah penyakit kronis primer di mana diagnosis dini pada tahap awal adalah penting, karena penyakit ini cenderung berkembang..

Jika dokter telah mendiagnosis Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK), pasien mengajukan sejumlah pertanyaan: apa artinya, seberapa berbahaya itu, apa yang harus berubah dalam gaya hidup, apa prognosis perjalanan penyakit?

Jadi, penyakit paru obstruktif kronik atau COPD adalah penyakit radang kronis dengan kerusakan pada bronkus kecil (saluran udara), yang menyebabkan kegagalan pernapasan karena penyempitan lumen bronkus. [1] Seiring waktu, emfisema berkembang di paru-paru. Ini adalah nama dari kondisi di mana elastisitas paru-paru menurun, yaitu kemampuan mereka untuk berkontraksi dan mengembang selama bernafas. Pada saat yang sama, paru-paru terus-menerus dalam keadaan terilhami, mereka selalu, bahkan selama pernafasan, memiliki banyak udara yang tersisa, yang mengganggu pertukaran gas normal dan mengarah pada perkembangan kegagalan pernapasan.

Penyebab COPD adalah:

paparan faktor lingkungan yang berbahaya;
merokok;
bahaya pekerjaan (debu yang mengandung kadmium, silikon);
polusi lingkungan umum (knalpot mobil, SO₂, TIDAK₂);
infeksi pernapasan sering;
keturunan;
defisiensi α₁-antitripsin.

Gejala penyakit paru obstruktif kronik

COPD adalah penyakit pada paruh kedua kehidupan, sering berkembang setelah 40 tahun. Perkembangan penyakit ini merupakan proses yang bertahap dan panjang, seringkali tidak terlihat oleh pasien.

Muncul sesak napas dan batuk membuat Anda menemui dokter - gejala yang paling umum dari penyakit (sesak napas hampir konstan; batuk sering terjadi dan setiap hari, dengan keluarnya dahak di pagi hari). [2]

Pasien tipikal dengan COPD adalah seorang perokok berusia 45-50 tahun yang sering mengeluh sesak napas saat berolahraga.

Batuk adalah salah satu gejala awal penyakit ini. Ini sering diremehkan oleh pasien. Pada tahap awal penyakit, batuk episodik, tetapi kemudian menjadi setiap hari.

Dahak juga merupakan gejala penyakit yang relatif dini. Pada tahap pertama, diekskresikan dalam jumlah kecil, terutama di pagi hari. Karakternya berlendir. Dahak banyak purulen muncul selama eksaserbasi penyakit.

Dispnea terjadi pada tahap akhir penyakit dan awalnya diamati hanya dengan aktivitas fisik yang signifikan dan intens, dan meningkat dengan penyakit pernapasan. Di masa depan, sesak napas dimodifikasi: perasaan kekurangan oksigen selama aktivitas fisik normal digantikan oleh kegagalan pernapasan yang parah dan meningkat dari waktu ke waktu. Ini adalah sesak napas yang menjadi alasan yang sering untuk berkonsultasi dengan dokter.

Kapan saya bisa mencurigai adanya COPD?

Berikut adalah beberapa pertanyaan dari algoritma untuk diagnosis awal COPD: [1]

Apakah Anda batuk beberapa kali setiap hari? Apakah itu mengganggumu?
Apakah dahak atau lendir terjadi selama batuk (sering / setiap hari)?
Anda memiliki sesak napas lebih cepat / lebih sering dibandingkan dengan teman sebaya?
Anda berusia di atas 40 tahun?
Apakah Anda merokok dan harus merokok sebelumnya?

Dengan jawaban positif untuk lebih dari 2 pertanyaan, spirometri dengan tes bronkodilatasi diperlukan. Dengan skor tes FEV₁/ FVC ≤ 70 diduga COPD.

Patogenesis penyakit paru obstruktif kronik

Dengan COPD, baik saluran udara dan jaringan paru-paru itu sendiri menderita - parenkim paru.

Penyakit ini dimulai di saluran udara kecil dengan penyumbatan lendir mereka, disertai dengan peradangan dengan pembentukan fibrosis peribronkial (pengencangan jaringan ikat) dan obliterasi (pertumbuhan berlebih rongga).

Dengan patologi yang terbentuk, komponen bronkitis meliputi:

hiperplasia kelenjar mukosa (neoplasma sel yang berlebihan) [4];
peradangan dan edema mukosa;
bronkospasme dan obstruksi jalan napas oleh sekresi, yang menyebabkan penyempitan saluran udara dan peningkatan resistensi mereka.

Komponen emphysematous mengarah pada penghancuran bagian akhir dari saluran pernapasan - dinding alveolar dan struktur pendukung dengan pembentukan ruang udara yang diperluas secara signifikan. Tidak adanya kerangka jaringan saluran pernapasan menyebabkan penyempitan karena kecenderungan penurunan dinamis selama pernafasan, yang menyebabkan kolaps ekspirasi bronkus. [4]

Selain itu, penghancuran membran alveolar-kapiler mempengaruhi proses pertukaran gas di paru-paru, mengurangi kapasitas difusnya. Akibatnya, terjadi penurunan oksigenasi (saturasi oksigen darah) dan ventilasi alveolar. Terjadi ventilasi berlebihan pada zona yang tidak cukup perfusi, yang mengarah pada peningkatan ventilasi ruang mati dan gangguan penghilangan karbon dioksida CO₂. Luas permukaan alveolar-kapiler berkurang, tetapi mungkin cukup untuk pertukaran gas saat istirahat, ketika anomali ini mungkin tidak terjadi. Namun, selama berolahraga, ketika kebutuhan akan oksigen meningkat, jika tidak ada cadangan tambahan dari unit pertukaran gas, maka terjadi hipoksemia - kekurangan oksigen dalam darah..

Hipoksemia yang muncul dengan keberadaan yang lama pada pasien dengan COPD mencakup sejumlah reaksi adaptif. Kerusakan pada unit alveolar-kapiler menyebabkan peningkatan tekanan di arteri pulmonalis. Karena ventrikel kanan jantung dalam kondisi seperti itu harus mengembangkan tekanan yang lebih besar untuk mengatasi peningkatan tekanan dalam arteri pulmonalis, maka hipertrofi dan mengembang (dengan perkembangan gagal jantung dari ventrikel kanan). Selain itu, hipoksemia kronis dapat menyebabkan peningkatan erythropoiesis, yang selanjutnya meningkatkan viskositas darah dan meningkatkan kegagalan ventrikel kanan..

Klasifikasi dan tahapan perkembangan penyakit paru obstruktif kronik

Tahap COPD	Ciri	Nama dan frekuensi penelitian yang tepat
I. cahaya	Batuk kronis dan produksi dahak biasanya tetapi tidak selalu. FEV1 / FVC ≤ 70% FEV1 ≥ 80% jatuh tempo	Pemeriksaan klinis, spirometri dengan uji bronkodilatasi Sekali setahun. Selama COPD - tes darah umum dan radiografi organ dada.
II sedang berat	Batuk kronis dan produksi dahak biasanya tetapi tidak selalu. FEV1 / FVC ≤ 50% FEV1 80% jatuh tempo. Laju aliran ekspirasi puncak yang rendah, yang sedikit bervariasi dengan bronkodilator, juga mendukung COPD. Dengan keluhan yang didiagnosis pertama dan perubahan dalam parameter FVD, spirometri diulang sepanjang tahun. Obstruksi didefinisikan sebagai kronis jika diperbaiki setidaknya 3 kali per tahun (terlepas dari perawatannya), dan COPD didiagnosis. Pemantauan FEV₁ - metode penting untuk mengkonfirmasikan diagnosis. Pengukuran spirometrik FEV₁ dilakukan berulang kali selama beberapa tahun. Tingkat penurunan tahunan FEV₁ untuk orang dewasa berkisar antara 30 ml per tahun. Untuk pasien dengan COPD, indikator karakteristik dari penurunan tersebut adalah 50 ml per tahun atau lebih. Tes bronkodilator - pemeriksaan awal yang menentukan FEV maksimum₁, tahap dan tingkat keparahan COPD ditetapkan, dan asma bronkial dikeluarkan (dengan hasil positif), taktik dan volume perawatan dipilih, efektivitas terapi dievaluasi dan perjalanan penyakit diprediksi. Sangat penting untuk membedakan COPD dari asma bronkial, karena penyakit umum ini memiliki manifestasi klinis yang sama - sindrom obstruksi bronkial. Namun, pendekatan untuk mengobati satu penyakit berbeda dari yang lain. Ciri pembeda utama dalam diagnosis adalah reversibilitas obstruksi bronkial, yang merupakan ciri khas asma bronkial. Telah ditetapkan bahwa pada orang yang didiagnosis dengan CO BL setelah mengambil bronkodilator, persentase peningkatan FEV1 - kurang dari 12% dari yang awal (atau ≤200 ml), dan pada pasien dengan asma bronkial, biasanya melebihi 15%. Rontgen toraks memiliki arti tambahan, karena perubahan hanya muncul pada tahap akhir penyakit. EKG dapat mendeteksi perubahan yang merupakan karakteristik jantung paru. Ekokardiografi diperlukan untuk mengidentifikasi gejala hipertensi paru dan perubahan pada jantung kanan. Hitung darah lengkap - dengan bantuannya Anda dapat mengevaluasi hemoglobin dan hematokrit (dapat ditingkatkan karena eritrositosis). Penentuan kadar oksigen dalam darah (SpO₂) - pulse oximetry, sebuah studi non-invasif untuk mengklarifikasi keparahan kegagalan pernapasan, sebagai suatu peraturan, pada pasien dengan obstruksi bronkial berat. Saturasi oksigen darah kurang dari 88%, ditentukan saat istirahat, menunjukkan hipoksemia berat dan kebutuhan terapi oksigen. Pengobatan penyakit paru obstruktif kronis Pengobatan COPD berkontribusi pada: pengurangan manifestasi klinis; meningkatkan toleransi olahraga; pencegahan perkembangan penyakit; pencegahan dan pengobatan komplikasi dan eksaserbasi; meningkatkan kualitas hidup; pengurangan angka kematian. Area perawatan utama meliputi: memperlemah tingkat pengaruh faktor risiko; Program edukasi; perawatan obat. Melemahnya tingkat pengaruh faktor risiko Dibutuhkan berhenti merokok. Ini adalah cara paling efektif untuk mengurangi risiko pengembangan COPD.. Bahaya pekerjaan juga harus dikontrol dan dampaknya dikurangi dengan menggunakan ventilasi dan pembersih udara yang memadai.. Program edukasi Program pendidikan untuk COPD meliputi: pengetahuan dasar tentang penyakit dan pendekatan perawatan umum, mendorong pasien untuk berhenti merokok; pelatihan tentang cara menggunakan inhaler individual, spacer, nebuliser; praktik pemantauan mandiri dengan menggunakan pengukur aliran puncak, studi tindakan darurat mandiri. Pendidikan pasien menempati tempat yang signifikan dalam perawatan pasien dan mempengaruhi prognosis berikutnya (tingkat bukti A). Metode peak flowmetry memungkinkan pasien untuk secara independen mengontrol volume puncak ekspirasi paksa setiap hari - sebuah indikator yang berkorelasi erat dengan nilai FEV₁. Pasien dengan COPD pada setiap tahap ditunjukkan program pelatihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik.. Perawatan obat-obatan Farmakoterapi untuk PPOK tergantung pada stadium penyakit, keparahan gejala, keparahan obstruksi bronkial, adanya gagal napas atau gagal ventrikel kanan, dan penyakit yang menyertai. Obat-obatan yang melawan COPD dibagi menjadi sarana untuk menghilangkan serangan dan untuk mencegah perkembangan serangan. Formulasi inhalasi lebih disukai.. Untuk menghentikan serangan bronkospasme yang jarang terjadi, diresepkan β-adrenostimulan kerja pendek yang diresepkan: salbutamol, fenoterol. Persiapan untuk pencegahan kejang: formoterol; tiotropium bromide; persiapan gabungan (berotek, beravent). Jika penggunaan inhalasi tidak dimungkinkan atau efektivitasnya tidak mencukupi, maka mungkin perlu menggunakan teofilin. Dengan eksaserbasi bakteri COPD, koneksi antibiotik diperlukan. Dapat diaplikasikan: amoksisilin 0,5-1 g 3 kali sehari, azitromisin 500 mg tiga hari, klaritromisin CP 1000 mg 1 kali sehari, klaritromisin 500 mg 2 kali sehari, amoksisilin + asam klavulanat 625 mg 2 kali sehari, cefuroxime 750 mg 2 kali sehari. Glukokortikosteroid, yang juga diberikan melalui inhalasi (beclomethasone dipropionate, fluticasone propionate), juga membantu meringankan gejala COPD. Jika COPD stabil, maka glukokortikosteroid sistemik tidak diindikasikan.. Agen ekspektoran dan mukolitik tradisional memberikan efek positif yang lemah pada pasien dengan COPD. Pada pasien berat dengan tekanan oksigen parsial (pO₂) 55 mmHg Seni. dan lebih sedikit terapi oksigen saat istirahat diindikasikan. Ramalan cuaca. Pencegahan Prognosis penyakit dipengaruhi oleh stadium COPD dan jumlah eksaserbasi berulang. Selain itu, setiap eksaserbasi berpengaruh negatif terhadap keseluruhan proses, oleh karena itu, sedini mungkin diagnosis COPD sangat diinginkan. Pengobatan untuk setiap eksaserbasi COPD harus dimulai sedini mungkin. Juga penting untuk memiliki terapi eksaserbasi penuh, dalam hal apa pun tidak diperbolehkan untuk memindahkannya “di kaki”. Seringkali orang memutuskan untuk berkonsultasi dengan dokter untuk bantuan medis, mulai dari tahap II yang moderat. Pada stadium III, penyakit mulai memiliki efek yang agak kuat pada pasien, gejalanya menjadi lebih jelas (peningkatan sesak napas dan seringnya eksaserbasi). Pada tahap IV, terjadi penurunan kualitas hidup yang nyata, setiap eksaserbasi menjadi ancaman bagi kehidupan. Perjalanan penyakit menjadi melumpuhkan. Tahap ini disertai dengan gagal napas, perkembangan jantung paru tidak dikecualikan.. Prognosis penyakit dipengaruhi oleh kepatuhan pasien dengan rekomendasi medis, kepatuhan terhadap pengobatan dan gaya hidup sehat. Merokok terus-menerus berkontribusi terhadap perkembangan penyakit. Berhenti merokok memperlambat perkembangan penyakit dan memperlambat penurunan FEV₁. Karena fakta bahwa penyakit ini bersifat progresif, banyak pasien terpaksa meminum obat seumur hidup, banyak yang membutuhkan dosis yang meningkat secara bertahap dan dana tambahan selama eksaserbasi.. Cara terbaik untuk mencegah COPD adalah: gaya hidup sehat, termasuk nutrisi yang baik, pengerasan tubuh, aktivitas fisik yang wajar, dan penghapusan paparan faktor-faktor berbahaya. Berhenti merokok adalah kondisi mutlak untuk pencegahan eksaserbasi COPD. Bahaya pekerjaan yang ada, ketika mendiagnosis COPD, adalah alasan yang baik untuk berganti pekerjaan. Tindakan pencegahan juga adalah menghindari hipotermia dan keterbatasan kontak dengan SARS yang sakit. Untuk mencegah eksaserbasi, pasien dengan COPD ditunjukkan vaksinasi influenza tahunan. Orang dengan COPD berusia 65 tahun ke atas dan pasien dengan FEV₁ Terapi lanjutan untuk penyakit paru obstruktif kronis Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit yang ditandai dengan obstruksi bronkial progresif, sebagian reversibel, yang berhubungan dengan peradangan jalan napas yang terjadi di bawah pengaruh faktor lingkungan yang merugikan. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit yang ditandai dengan obstruksi bronkial progresif, sebagian reversibel, yang berhubungan dengan peradangan saluran napas yang terjadi di bawah pengaruh faktor lingkungan yang merugikan (merokok, bahaya pekerjaan, polutan, dll.). Telah ditetapkan bahwa perubahan morfologis pada PPOK diamati pada bronkus sentral dan perifer, parenkim paru dan pembuluh darah [8, 9]. Ini menjelaskan penggunaan istilah "penyakit paru obstruktif kronik" dan bukan "bronkitis obstruktif kronik" seperti biasanya, menyiratkan lesi primer pada pasien dengan bronkus.. Rekomendasi yang baru-baru ini diterbitkan dari para ahli terkemuka dari Masyarakat Thoracic Amerika dan Eropa menekankan bahwa pengembangan COPD pada pasien dapat dicegah, dan keberhasilan dapat dicapai dengan pengobatannya [7]. Insiden dan mortalitas pasien dari COPD terus meningkat di seluruh dunia, terutama karena prevalensi merokok yang luas. Telah ditunjukkan bahwa 4-6% pria dan 1-3% wanita di atas 40 tahun menderita penyakit ini [8, 10]. Di negara-negara Eropa, setiap tahunnya menyebabkan kematian 200-300 ribu orang [10]. Pentingnya medis dan sosial yang tinggi dari COPD telah menyebabkan publikasi, atas inisiatif WHO, dari dokumen konsensus internasional mengenai diagnosis, perawatan, pencegahan dan berdasarkan pada prinsip-prinsip kedokteran berbasis bukti [8]. Rekomendasi serupa telah dikeluarkan oleh Masyarakat Pernafasan Amerika dan Eropa [7]. Program COPD Federal edisi ke-2 baru-baru ini diterbitkan di negara kita [1]. Tujuan terapi COPD adalah untuk mencegah perkembangan penyakit, mengurangi keparahan gejala klinis, mencapai toleransi yang lebih baik dari aktivitas fisik dan meningkatkan kualitas hidup pasien, mencegah komplikasi dan eksaserbasi, serta mengurangi kematian [8, 9]. Arahan utama pengobatan untuk COPD adalah untuk mengurangi dampak dari faktor lingkungan yang merugikan (termasuk berhenti merokok), pendidikan pasien, penggunaan obat-obatan dan terapi non-obat (terapi oksigen, rehabilitasi, dll.). Berbagai kombinasi metode ini digunakan pada pasien dengan COPD pada fase remisi dan eksaserbasi.. Mengurangi dampak faktor risiko pada pasien merupakan bagian integral dari pengobatan COPD, yang membantu mencegah perkembangan dan perkembangan penyakit ini. Ditetapkan bahwa berhenti merokok dapat memperlambat pertumbuhan obstruksi bronkial. Oleh karena itu, pengobatan ketergantungan tembakau relevan untuk semua pasien yang menderita COPD. Yang paling efektif dalam kasus ini adalah wawancara dengan tenaga medis (individu dan kelompok) dan farmakoterapi. Ada tiga program pengobatan untuk ketergantungan tembakau: pendek (1-3 bulan), panjang (6-12 bulan) dan program untuk mengurangi intensitas merokok [2]. Disarankan untuk meresepkan obat untuk pasien yang percakapan dokternya tidak cukup efektif. Anda harus hati-hati mempertimbangkan penggunaannya pada orang yang merokok kurang dari 10 batang per hari, remaja dan wanita hamil. Kontraindikasi terhadap terapi penggantian nikotin termasuk angina tidak stabil, ulkus peptikum duodenum yang tidak diobati, infark miokard akut baru-baru ini dan gangguan sirkulasi serebral. Meningkatkan kesadaran pasien dapat meningkatkan kinerja mereka, meningkatkan kesehatan mereka, mengembangkan kemampuan untuk mengatasi penyakit, meningkatkan efektivitas pengobatan eksaserbasi [8]. Bentuk-bentuk pendidikan pasien bervariasi dari distribusi bahan cetak hingga seminar dan konferensi. Pelatihan interaktif paling efektif, yang dilakukan sebagai bagian dari seminar kecil. Prinsip-prinsip pengobatan PPOK dalam perjalanan yang stabil [6, 8] adalah sebagai berikut. Volume pengobatan meningkat dengan meningkatnya keparahan penyakit. Pengurangan COPD, berbeda dengan asma bronkial, biasanya tidak mungkin. Terapi obat digunakan untuk mencegah komplikasi dan mengurangi keparahan gejala, frekuensi dan keparahan eksaserbasi, meningkatkan toleransi olahraga dan kualitas hidup pasien. Harus diingat bahwa tidak ada obat yang tersedia tidak mempengaruhi tingkat penurunan obstruksi bronkial, yang merupakan ciri khas dari COPD. Bronkodilator adalah pusat pengobatan COPD. Mereka mengurangi keparahan komponen reversibel obstruksi bronkial. Dana ini digunakan sesuai permintaan atau secara teratur.. Glukokortikoid inhalasi diindikasikan untuk COPD parah dan sangat parah (dengan volume ekspirasi paksa selama 1 s (FEV)₁kurang dari 50% eksaserbasi karena dan sering, biasanya lebih dari tiga dalam tiga tahun terakhir atau satu atau dua dalam satu tahun, untuk pengobatan yang steroid oral dan antibiotik digunakan. Terapi kombinasi dengan glukokortikoid inhalasi dan β₂-adrenomimetik long-acting memiliki efek tambahan yang signifikan pada fungsi paru-paru dan gejala klinis COPD dibandingkan dengan monoterapi dengan masing-masing obat. Pengaruh terbesar pada frekuensi eksaserbasi dan kualitas hidup diamati pada pasien dengan COPD dengan FEV₁ 10% selama 6 bulan atau> 5% selama bulan lalu) dan terutama kehilangan otot pada pasien dengan COPD dikaitkan dengan kematian yang tinggi. Pasien seperti itu harus direkomendasikan diet tinggi kalori dengan kandungan protein tinggi dan aktivitas fisik dosis dengan efek anabolik. Operasi Peran perawatan bedah pada pasien dengan COPD saat ini menjadi subjek penelitian. Kemungkinan menggunakan bullectomy, operasi untuk mengurangi volume paru dan transplantasi paru saat ini sedang dibahas.. Indikasi untuk bulektomi pada COPD adalah adanya emfisema paru pada pasien dengan bula besar yang menyebabkan dispnea, hemoptisis, infeksi paru dan nyeri dada. Operasi ini mengurangi dispnea dan meningkatkan fungsi paru-paru.. Pentingnya pembedahan untuk mengurangi volume paru dalam pengobatan COPD belum diteliti. Hasil penelitian baru-baru ini (National Emphysema Therapy Trial) menunjukkan efek positif dari intervensi bedah ini dibandingkan dengan terapi obat pada kemampuan untuk melakukan aktivitas fisik, kualitas hidup dan kematian pada pasien dengan PPOK yang memiliki emfisema lobus atas yang parah dan tingkat kapasitas kerja yang awalnya rendah [12]. Namun demikian, operasi ini tetap merupakan prosedur paliatif eksperimental, tidak direkomendasikan untuk penggunaan luas [9]. Transplantasi paru-paru meningkatkan kualitas hidup, fungsi paru-paru, dan kinerja fisik pasien. Indikasi untuk implementasinya adalah FEV1 ё25% dari jatuh tempo, PaCO2> 55 mm Hg. Seni. dan hipertensi paru progresif. Di antara faktor-faktor yang membatasi pelaksanaan operasi ini termasuk masalah pemilihan paru donor, komplikasi pasca operasi dan biaya tinggi (110-200 ribu dolar AS). Kematian operasi di klinik asing adalah 10–15%, kelangsungan hidup 1-3 tahun, masing-masing, 70–75 dan 60%. Terapi COPD steady-state dari kursus stabil disajikan pada gambar.. Perawatan jantung paru Hipertensi paru dan penyakit jantung paru kronis adalah komplikasi dari COPD parah dan sangat parah. Perawatan mereka melibatkan pengobatan optimal COPD, terapi oksigen yang berkepanjangan (> 15 jam), penggunaan diuretik (di hadapan edema), digoxin (hanya dengan terapi atrium dan gagal jantung ventrikel kiri bersamaan, karena glikosida jantung tidak mempengaruhi kontraktilitas dan fraksi ejeksi dari ventrikel kanan). Penggunaan vasodilator (nitrat, antagonis kalsium, dan inhibitor enzim pengonversi angiotensin) tampaknya kontroversial. Penggunaannya dalam beberapa kasus menyebabkan penurunan oksigenasi darah dan hipotensi arteri. Namun demikian, antagonis kalsium (nifedipine SR 30-240 mg / hari dan diltiazem SR 120-720 mg / hari) kemungkinan akan digunakan pada pasien dengan hipertensi paru berat dengan efektivitas bronkodilator dan terapi oksigen yang tidak mencukupi [16]. Pengobatan eksaserbasi COPD Eksaserbasi PPOK ditandai dengan peningkatan sesak napas, batuk, perubahan volume dan sifat dahak pasien, dan membutuhkan perubahan taktik pengobatan. [7]. Bedakan antara eksaserbasi penyakit ringan, sedang, dan berat (lihat tabel. 3). Pengobatan eksaserbasi melibatkan penggunaan obat-obatan (bronkodilator, glukokortikoid sistemik, indikasi antibiotik), terapi oksigen, dan dukungan pernapasan.. Penggunaan bronkodilator menyiratkan peningkatan dosis dan frekuensi pemberian. Regimen dosis untuk obat-obatan ini ditunjukkan pada tabel 4 dan 5. Pendahuluan $ beta;₂-agonis adrenergik kerja pendek dan antikolinergik menggunakan nebuliser kompresor dan inhaler dosis terukur dengan pengatur volume yang besar. Beberapa penelitian telah menunjukkan kemanjuran yang setara dari sistem pengiriman ini. Namun, dengan tingkat keparahan sedang dan eksaserbasi PPOK berat, terutama pada pasien usia lanjut, terapi nebuliser mungkin lebih disukai.. Karena sulitnya dosis dan banyaknya efek samping potensial, penggunaan teofilin kerja pendek dalam pengobatan eksaserbasi COPD adalah masalah perdebatan. Beberapa penulis mengakui kemungkinan penggunaannya sebagai obat lini kedua dengan efektivitas bronkodilator inhalasi yang tidak mencukupi [6, 9], yang lain tidak setuju dengan pandangan ini [7]. Agaknya, pengangkatan obat-obatan kelompok ini dimungkinkan tunduk pada aturan pemberian dan penentuan konsentrasi teofilin dalam serum darah. Yang paling terkenal di antaranya adalah obat aminofilin, yaitu teofilin (80%), dilarutkan dalam etilenadiamin (20%). Skema dosis ditunjukkan pada tabel 5. Harus ditekankan bahwa obat harus diberikan hanya secara intravena. Ini mengurangi kemungkinan efek samping. Ini tidak dapat diresepkan secara intramuskular dan inhalasi. Pengenalan aminofilin merupakan kontraindikasi pada pasien yang menerima teofilin kerja lama, karena bahaya overdosisnya.. Glukokortikoid sistemik efektif dalam pengobatan eksaserbasi PPOK. Mereka mengurangi waktu pemulihan dan menyediakan pemulihan fungsi paru-paru lebih cepat. Mereka diresepkan secara bersamaan dengan bronkodilator di FEV₁ 25 dalam 1 menit; asidosis (pH 7,3-7,35) dan hiperkapnia (PaCO)₂ - 45-60 mmHg. Seni.). Ventilasi mekanik invasif melibatkan intubasi saluran udara atau trakeostomi. Dengan demikian, pasien dan respirator terhubung melalui tabung intubasi atau trakeostomi. Ini menciptakan risiko kerusakan mekanis dan komplikasi infeksi. Oleh karena itu, ventilasi mekanis invasif harus digunakan ketika pasien dalam kondisi serius dan hanya jika metode pengobatan lain tidak efektif.. Indikasi untuk ventilasi mekanik invasif [8, 9]: napas pendek yang parah dengan partisipasi otot-otot tambahan dan gerakan paradoksal dinding perut anterior; laju pernapasan> 35 dalam 1 menit; hipoksemia berat (pO₂ 60 mmHg Seni.); henti pernapasan, gangguan kesadaran; hipotensi, gangguan irama jantung; adanya komplikasi (pneumonia, pneumotoraks, tromboemboli paru, dll.). Pasien dengan eksaserbasi ringan dapat dirawat secara rawat jalan.. Pengobatan rawat jalan untuk eksaserbasi ringan COPD [7-9] meliputi langkah-langkah berikut. Penilaian tingkat pendidikan pasien. Menguji teknik inhalasi. Penunjukan bronkodilator: β₂-adrenomimetik dan / atau ipratropium bromide kerja pendek melalui inhaler dosis terukur dengan spacer volume besar atau melalui nebulizer dalam mode "sesuai permintaan". Dengan inefisiensi, pemberian aminofilin intravena dimungkinkan. Diskusi tentang kemungkinan meresepkan bronkodilator kerja lama jika pasien belum menerima obat ini sebelumnya. Resep glukokortikoid (dosis dapat bervariasi). Prednisolon 30–40 mg per os selama 10–14 hari. Diskusi kemungkinan resep glukokortikoid inhalasi (setelah menyelesaikan pengobatan dengan steroid sistemik). Antibiotik yang diresepkan (seperti yang ditunjukkan). Pasien dengan eksaserbasi dengan tingkat keparahan sedang, harus dirawat di rumah sakit. Perawatan mereka dilakukan sebagai berikut [7-9]. Bronkodilator: β₂-adrenomimetik dan / atau ipratropium bromide kerja pendek melalui inhaler dosis terukur dengan spacer volume besar atau nebulizer dalam mode "sesuai permintaan". Jika tidak efektif, pemberian aminofilin intravena mungkin dilakukan. Terapi oksigen (pada Sa 60 mmHg) dan / atau asidosis pernapasan (pH Penyakit paru obstruktif kronis. Program Federal / Ed. Acad. RAM, Profesor A. G. Chuchalin. - 2nd ed., Direvisi. dan tambahkan. - M., 2004.-- 61 s. Chuchalin A. G., Sakharova G. M., Novikov Yu. K. Panduan praktis untuk pengobatan ketergantungan tembakau. - M., 2001.-- 14 dtk. Barnes P. Penyakit paru obstruktif kronis // New Engl J Med. - 2000 - Vol. 343. - N 4. - P. 269–280. Barnes P. Penatalaksanaan penyakit paru obstruktif kronik. - Science Press Ltd, 1999. - 80 hal. Calverley P., Pauwels R., Vestbo J. et al. Salmeterol dan fluticason kombinasi dalam pengobatan penyakit paru obstruktif kronis: uji coba terkontrol secara acak // Lancet. - 2003. - Vol 361. —N 9356. - P. 449–456. Penyakit paru obstruktif kronis. Pedoman klinis nasional tentang penatalaksanaan penyakit paru obstruktif kronik pada orang dewasa di layanan primer dan sekunder // Thorax. - 2004. - Vol. 59, suppl 1. - P. 1-22. Selli B.R. MacNee W dan anggota komite. Standar untuk diagnosis dan pengobatan pasien dengan COPD: ringkasan kertas posisi ATS / ERS // Eur Respir J. - 2004. - Vol. 23. - N 6. - P. 932–946. Inisiatif Global untuk Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Strategi Global untuk Diagnosis, Manajemen, dan Pencegahan Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Laporan lokakarya NHLBI / WHO. - Institut Jantung, Paru-Paru, dan Darah Nasional. Nomor publikasi 2701, 2001. - 100 hal. Inisiatif Global untuk Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Strategi Global untuk Diagnosis, Manajemen, dan Pencegahan Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Laporan lokakarya NHLBI / WHO. - Lembaga Jantung, Paru-Paru, dan Darah Nasional, perbarui 2004 // www.goldcopd.com. Loddenkemper R., Gibson G. J., Sibille et al. Buku Paru-Paru Eropa. Survei komprehensif pertama tentang kesehatan pernapasan di Eropa, 2003. - P. 34-43. Maltais F., Ostineli J., Bourbeau J. et al. Perbandingan budesonide nebulisasi dan prednisolon oral dengan plasebo dalam pengobatan eksaserbasi akut penyakit paru obstruktif kronik: uji coba terkontrol secara acak // Am J Respir Crit Care Med. - 2002. - Vol. 165. - P. 698–703. Kelompok Penelitian Trial Pengobatan Emfisema Nasional. Sebuah uji coba secara acak membandingkan operasi pengurangan volume paru-paru dengan terapi medis untuk emfisema berat // N Engl J Med. - 2003. - Vol. 348. - N 21. - P. 2059-2073. Niederman M. S. Terapi antibiotik eksaserbasi bronkitis kronis // Infeksi Respir Seminar. - 2000. - Vol. 15. - N 1. - P. 59–70. Szafranski W., Cukier A., Ramiez A. et al. Kemanjuran dan keamanan budesonide / formoterol dalam pengelolaan penyakit paru obstruktif kronis // Eur Respir J. - 2003. - Vol 21. - N 1. - P. 74–81. Tierp B., Carter R. Terapi oksigen jangka panjang // UpToDate, 2004. Widemann H.P. Cor pulmonale // UrToDate, 2004. A. V. Emelyanov, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor SPB GMU, St. Petersburg Konsekuensi dari penyakit paru obstruktif kronis Obstruksi bronkial kronis adalah kelainan paru yang parah yang terjadi dengan kerusakan pada sistem kardiovaskular dan keterlibatan seluruh tubuh ketika tubuh berkembang, pasti menyebabkan kecacatan.. Komplikasi PPOK adalah masalah medis dan sosial yang penting dan relevan, karena dianggap sebagai salah satu penyebab kecacatan dan kematian pasien yang paling umum.. Proses patologis utama yang mengarah ke komplikasi: penyempitan bronkus dan bronkiolus karena peradangan kronis mereka; penghancuran kerangka jaringan ikat jaringan paru-paru dengan enzim protease inflamasi, yang menyebabkan penurunan volume paru-paru; penurunan luas permukaan alveolar pernapasan dan kapiler; penurunan elastisitas jaringan paru-paru, yang menyebabkan kelebihan inflasi; peningkatan resistensi pembuluh darah di paru-paru, sebagai akibat dari penyempitan bagian arteri dari jaringan kapiler. Gagal pernapasan dan polisitemia Kegagalan pernafasan (DN) adalah hasil dari ketidakmampuan sistem respirasi eksternal untuk menyediakan tingkat pertukaran gas yang tepat. DN disertai dengan perubahan komposisi darah dalam aspek gas: penurunan oksigen dan peningkatan karbon dioksida. Sebagai aturan, sistem saraf, mengkoordinasikan aktivitas pernapasan, tidak memungkinkan fluktuasi yang signifikan dari gas-gas ini dalam darah, dan ini dicapai dengan hiperfungsi sistem pernapasan eksternal - sesak napas. Napas pendek yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pada kemampuan adaptif tubuh dengan perkembangan kondisi ekstrem. Dispnea emfisematosa pada COPD bersifat ekspirasi karena pembentukan mekanisme katup: udara bebas memasuki saluran pernapasan, dan pernafasan sulit terjadi karena jatuhnya bronkus kecil tepat pada pengeluaran. Bronkitis obstruktif kronis ditandai dengan kesulitan menghembuskan dan menghirup: kejang dan pembengkakan bronkus tidak memungkinkan udara bersirkulasi dengan bebas di bronkus.. Peningkatan reaktivitas dinding bronkus mengarah pada fakta bahwa bahkan pada tahap awal obstruksi penyakit berkembang dan seseorang mengalami kekurangan udara.. Napas tersengal pada obstruksi kronis ditandai oleh gejala-gejala berikut: berlangsung perlahan; berkurang dengan keluarnya dahak; diperkuat oleh eksaserbasi, dalam cuaca hujan, selama aktivitas fisik, dengan penurunan tekanan atmosfer dan aksi stimulus; puffer pink figuratif disebut pasien emphysema: sianosis tidak tipikal, tetapi untuk memudahkan bernafas, seseorang bernafas mulut dan menyatukan bibir dalam tabung, menggunakan posisi ortopnea (meletakkan tangannya di lutut dan memiringkan tubuhnya); Dokter memanggil pasien dengan edema kronis karena bronkitis biru mereka selalu bengkak dan kulitnya sianotik. Gejala DN kronis ditentukan oleh stadium dan sepenuhnya terkait dengan perkembangan insufisiensi jantung kanan. Untuk mengimbangi hipoventilasi, hipoksia, dan hiperkapnia pada gagal napas, ginjal secara intensif menghasilkan erythropoietin, stimulator produksi sel darah merah di sumsum tulang. Tingkat sel darah merah, dan karenanya, hemoglobin meningkat. Polisitemia sekunder terjadi. Polisitemia menyebabkan peningkatan volume darah, viskositas dan penebalannya, yang memperumit kerja jantung. Secara klinis, penyakit ini dimanifestasikan oleh sakit kepala persisten dan perasaan berat dan tekanan di kepala. Tekanan darah meningkat. Tingkat hemoglobin meningkat pada wanita - di atas 170 g / l. pada pria - di atas 180 g / l; hematokrit lebih tinggi dari 50, konsentrasi eritrosit lebih tinggi dari 6,5 * 10 hingga 12 derajat g / l. Gagal pernapasan akut Gagal pernapasan akut dapat terjadi dengan pneumotoraks, pneumonia hipostatik, radang selaput dada difus. DN akut sering diulang dengan fenotip emfisema penyakit paru obstruktif kronis. Ada tiga tahap kegagalan pernapasan akut: Tahap 1 SATU - tingkat pernapasan sedang - tidak melebihi 30 per menit, sianosis ringan, takikardia hingga 100 denyut. dalam menit Tekanan darah meningkat secara moderat (dari 130/90 ke 160/100 mm Hg). 2 tahap. Takipnea hingga 40 per menit., Sianosis parah, kulit tertutup keringat dingin, denyut nadi meningkat menjadi 120-130 denyut. dalam menit, tekanan meningkat menjadi 220/100 mm. HG. st. 3 tahap. Ditandai oleh takipnea lebih dari 40 per menit. atau pernapasan jarang superfisial (8-10 per menit.), tekanan darah mungkin tidak terdeteksi, kulit ditutupi dengan bintik-bintik biru, denyut nadi sering, seperti benang, irama terganggu, kejang tidak dikecualikan. isi ↑ Jantung paru kronis dan gagal jantung kongestif Ketidakcukupan pernapasan, yaitu fungsi pertukaran gas paru-paru dalam kombinasi dengan penghancuran kapiler, cepat atau lambat akan menyebabkan keterlibatan dan kerusakan sistem kardiovaskular.. Peningkatan kadar karbon dioksida dalam darah menyebabkan asidosis dan penyempitan refleks kapiler paru-paru, dan sklerosis jaringan alveolar dan bronkus menyebabkan kerusakan mikrovaskulatur. Jaringan arteriol arteri pulmonalis - pembuluh yang membawa darah vena ke paru-paru untuk pengayaan oksigen - mulai mengkompensasi menebal dinding mereka. Tekanan dalam sistem arteri paru meningkat, yang mengarah ke hipertensi paru. Perlahan-lahan, penebalan dinding mencapai ventrikel kanan (tempat arteri pulmonalis berasal) - hipertrofi. Ventrikel kanan tidak dapat sepenuhnya mendorong darah ke pembuluh sirkulasi paru. Secara bertahap, tekanan di dalamnya meningkat, yang menyebabkan kesulitan dalam aliran darah ke atrium kanan, yang terlalu meregang. Hasil dari proses tersebut adalah perkembangan jantung paru kronis patologis - hasil kompensasi dari hiperfungsi. Mengurangi keluarnya darah dari ventrikel kanan menyebabkan perubahan dalam distribusi aliran darah ke seluruh tubuh. Pertama, pengisian bagian kiri jantung dengan darah berkurang dan, sebagai akibatnya, curah jantung darah arteri dari ventrikel kiri berkurang. Akibatnya, sirkulasi darah dalam lingkaran besar terganggu: gagal jantung jantung kiri berkembang. Hasil kerja intens dan tidak efektif konstan dari ventrikel kiri adalah stagnasi darah vena dalam organ. Alasan: hipertensi paru; polisitemia. Klinik gagal jantung berkorelasi dengan pernapasan dan ditentukan oleh tahap: Tahap pertama. Tanda-tanda penyakitnya lemah: sesak napas dan takikardia tidak ada atau dengan aktivitas fisik yang parah. Tahap kedua. Awal mula stagnasi darah vena dalam lingkaran besar. Ini ditandai dengan sesak napas saat berjalan, lemah, lelah, takikardia saat istirahat, sedikit pembengkakan pada ekstremitas bawah, perasaan berat di hipokondrium kanan, kembung, dan mual. Sianosis ringan di alam. Ujung jari terlihat seperti stik drum karena gangguan aliran darah di anggota badan. Tahap ketiga. Mikrosirkulasi dalam lingkaran besar terganggu secara signifikan. Dispnea saat istirahat dengan amplifikasi pada posisi terlentang, kemungkinan hemoptisis. Segitiga nasolabial biru, anggota badan. Takikardia dan rasa sakit di belakang tulang dada di jantung, perasaan berat, kepenuhan dan rasa sakit di hipokondrium kanan, denyut epigastrium. Pembengkakan ekstremitas yang parah, difusi cairan ke dalam rongga perut (asites). Sakit kepala parah dan insomnia karena peningkatan kandungan karbon dioksida dalam darah, yang mengarah ke pengasaman lingkungan internal - asidosis. Tahap keempat. Terminal. Stagnasi absolut darah dalam lingkaran besar: distrofi organ, sirosis hati, asites, anasarca (edema seluruh tubuh), nafas pendek yang konstan. Insufisiensi jantung pada COPD dapat menyebabkan kondisi darurat: edema paru, gagal jantung akut, emboli paru. Radang paru-paru Selama eksaserbasi pada COPD, karena peningkatan obstruksi, perifocal peradangan, pneumonia fokal, dapat terjadi di sekitar bronkus yang menyempit. Proses patologis dibatasi oleh segmen atau asinus. Proses kongestif dalam sirkulasi paru menyebabkan perkembangan pneumonia hipostatik. Pada COPD, eksaserbasi proses inflamasi berkontribusi pada obstruksi dan kesulitan yang lebih besar dalam pelepasan dahak, yang berkontribusi pada penyebaran proses lebih lanjut dan mengarah ke pneumonia dengan lesi lobus.. Penyakit ini berlanjut dengan gejala yang bervariasi: Pneumonia hipostatik. Ini ditandai dengan onset akut. Suhu tubuh naik tajam ke angka demam (39 ° C ke atas), pasien sangat menggigil, kelemahan dinyatakan, denyut nadi dipercepat, sesak napas diintensifkan, yang diamati bahkan tanpa stres, kulit adalah sianotik. Keringat malam yang kuat dicatat. Batuk kering pada awal penyakit, dan kemudian produktif: lendir atau purulen membersihkan tenggorokan. Nyeri dada, sakit kepala; Pneumonia fokal perifocal. Berkembang secara bertahap. Pada awal penyakit, suhu tubuh rendah (hingga 38 ° C), kemudian naik ke angka yang lebih tinggi. Nyeri dada pada sisi yang sakit adalah karakteristik.. Dyspnea meningkat, batuk produktif dengan dahak bernanah. Kadang-kadang pasien mungkin tidak melihat kondisi yang memburuk, maka pneumonia tersebut menjadi sulit untuk disembuhkan. Eksaserbasi pneumonia lebih sering terjadi, akibatnya COPD dapat dipersulit oleh bronkiektasis dan pneumofibrosis.. Hasil pneumonia Pneumonia, sebagai komplikasi dari COPD, memiliki perjalanan yang berlarut-larut dan berkepanjangan. Dengan penurunan kapasitas adaptif tubuh pada tahap akhir COPD, pneumonia dapat menyebabkan sejumlah komplikasi: Dimungkinkan untuk melibatkan daun pleura dalam proses dengan perkembangan radang selaput dada. Mereka ditutupi dengan fibrin, dan eksudat serosa atau purulen terakumulasi dalam rongga pleura. Cairan yang terkumpul menekan paru-paru dan jantung. Eksudat dapat mengalami resorpsi (penyerapan terbalik), maka hanya fibrin (radang selaput kering) yang tersisa di permukaan pleura. Sejumlah besar nanah akan menyebabkan empiema pleura.. radang selaput dada kering ditandai dengan penambahan rasa sakit yang hebat. Rasa sakit terlokalisasi di bagian lateral dan posterior dada; dengan empiema pleura, kesehatan pasien memburuk dengan tajam: suhu tubuh sangat tinggi (39-41 ° C), nyeri dada di sisi empyema tak tertahankan. Terjadi kegagalan pernapasan akut, pneumomediastinum spontan mungkin terjadi. Bronkiektasis adalah ekspansi persisten dari bronkus distal kecil dan bronkiolus. Akuisisi bronkiektasis secara signifikan memperburuk jalannya COPD. Infeksi terus-menerus hadir dalam ekstensi bronkial, pengeluaran dahak dari mereka sangat sulit. Akibatnya, eksaserbasi lebih sering terjadi. Secara klinis, bronkiektasis tidak berbeda dengan tanda-tanda bronkitis obstruktif. Pneumofibrosis dan pneumosklerosis, sebagai hasil dari pneumonia, menyebabkan hilangnya parenkim paru-paru secara signifikan dan penutupan bagian organ dari proses pernapasan. Untai berserat adalah situs proliferasi jaringan ikat di tempat proses purulen kronis. Hasil dari pneumosclerosis adalah meningkatnya sesak nafas, perkembangan tekanan yang meningkat pada pembuluh paru-paru dan kemacetan dalam lingkaran besar sirkulasi darah. Sianosis meningkat, kelemahan bertambah, edema muncul. Bronkiektasis adalah karakteristik dari jenis bronkitis COPD, dan sclerosis paru adalah karakteristik emfisema.isi ↑ Pneumotoraks dan pneumomediastinum Kondisi yang mengancam jiwa adalah akumulasi udara di rongga pleura - pneumotoraks spontan, yang berkembang sebagai akibat dari kerusakan paru-paru. Ruptur paru-paru terjadi karena peningkatan tekanan intrabronkial di bagian akhir bronkus dan alveoli karena meningkatnya obstruksi bronkus superior. Alasan: pembentukan rongga udara subpleural (akumulasi udara langsung antara paru-paru dan pleura di sekitarnya, karena difusi udara melalui dinding alveoli yang menipis ke ruang parietal dan lebih jauh di bawah pleura); pneumofibrosis regional; emfisema bulosa; bronkiektasis marginal; bronkospasme berat. Pemicu pecahnya jaringan: stres olahraga; batuk; ketegangan (muntah, buang air besar, bersin, menangis); pemeriksaan endoskopi (bronkial, gastroskopi). Gejala penyakit ini berhubungan dengan iritasi pleura refleks. Ini dimanifestasikan oleh nyeri dada akut yang menjalar ke lengan dan leher. Karena runtuhnya jaringan paru-paru, sulit bernapas, menjadi lebih sering dan menjadi dangkal. Runtuhnya paru-paru menyebabkan perpindahan organ yang terletak di mediastinum. Kompresi udara jantung menyebabkan takikardia. peradangan pleura; gagal pernapasan akut; perdarahan intrapleural; pneumotoraks hebat dengan perkembangan pneumomediastinum, emfisema subkutan, kegagalan pernapasan progresif. Relaps pneumotoraks pada COPD terjadi pada 15-50% kasus. Emfisema mediastinum spontan atau pneumomediastinum ditandai oleh udara yang memasuki organ mediastinum dengan pneumotoraks di wilayah akar paru-paru. Karena perbedaan tekanan di mediastinum dan pinggiran rongga pleura, udara keluar didistribusikan ke gerbang paru-paru dan ke organ mediastinum (jantung, trakea, pembuluh darah besar, saraf). Selanjutnya, udara dialirkan ke serat leher, jaringan lunak dada, kantong perikardial. Secara klinis, penyakit ini dimanifestasikan oleh nyeri tekan tajam di belakang sternum, kesulitan bernapas, leher bengkak, hidung, sakit tenggorokan, punggung, bahu, lemah. Faktanya, komplikasi COPD mengikuti satu demi satu: kegagalan pernapasan menyebabkan polisitemia dan hipertensi paru. Peningkatan tekanan dalam sistem lingkaran kecil menimbulkan jantung paru kronis dan gagal jantung kongestif. Sering memperburuk COPD dan pneumonia menyebabkan pneumofibrosis, sclerosis, bronkiektasis dan memicu pneumotoraks. COPD: penyebab, klasifikasi, diagnosis, cara merawat dan mencegah COPD (penyakit paru obstruktif kronis) adalah penyakit yang berkembang sebagai akibat dari reaksi inflamasi terhadap aksi rangsangan lingkungan tertentu, dengan kerusakan pada bronkus dan emfisema distal, dan yang memanifestasikan dirinya sebagai penurunan progresif dalam kecepatan udara di paru-paru, peningkatan kegagalan pernapasan, serta kerusakan pada yang lain organ. COPD menempati urutan kedua di antara penyakit kronis yang tidak menular dan keempat di antara penyebab kematian, dan indikator ini terus berkembang. Karena fakta bahwa penyakit ini tidak dapat dihindari progresif, ia menempati salah satu tempat pertama di antara penyebab kecacatan, karena mengarah pada pelanggaran fungsi dasar tubuh kita - fungsi pernapasan. Masalah COPD benar-benar global. Pada tahun 1998, sekelompok ilmuwan inisiatif menciptakan Inisiatif Global untuk Penyakit Paru Obstruktif Kronik (GOLD). Tujuan utama EMAS adalah penyebaran informasi yang luas tentang penyakit ini, sistematisasi pengalaman, penjelasan tentang penyebab dan tindakan pencegahan terkait. Gagasan utama yang ingin disampaikan oleh para dokter kepada manusia: COPD dapat dicegah dan diobati, postulat ini bahkan dibuat dalam definisi kerja modern COPD. Penyebab COPD COPD berkembang dengan kombinasi faktor predisposisi dan pemicu lingkungan. Faktor predisposisi Predisposisi herediter. Telah terbukti bahwa defisiensi bawaan dari enzim-enzim tertentu merupakan predisposisi untuk pengembangan COPD. Ini menjelaskan sejarah keluarga dari penyakit ini, serta fakta bahwa tidak semua perokok, bahkan mereka yang memiliki sejarah panjang, menjadi sakit.. Jenis kelamin dan usia. Pria di atas 40 tahun lebih menderita COPD, tetapi ini bisa dijelaskan oleh penuaan tubuh dan lamanya pengalaman merokok. Data disediakan bahwa sekarang tingkat kejadian di antara pria dan wanita hampir sama. Alasan untuk ini mungkin karena penyebaran merokok di kalangan wanita, serta peningkatan sensitivitas tubuh wanita terhadap perokok pasif. Setiap efek negatif yang mempengaruhi perkembangan sistem pernapasan bayi pada periode prenatal dan anak usia dini meningkatkan risiko PPOK di masa depan. Keterbelakangan fisik itu sendiri juga disertai dengan penurunan volume paru-paru.. Infeksi Infeksi saluran pernafasan yang sering terjadi di masa kanak-kanak, serta peningkatan kerentanan terhadap mereka pada usia yang lebih tua. Hiperreaktivitas bronkus. Meskipun hiperreaktivitas bronkial adalah mekanisme utama untuk pengembangan asma bronkial, faktor ini juga dianggap sebagai faktor risiko untuk COPD.. Faktor-faktor provokatif Merokok. 90% dari semua penderita COPD adalah perokok. Karena itu, aman untuk mengatakan bahwa merokok adalah alasan utama berkembangnya penyakit ini. Fakta ini harus disampaikan kepada jumlah maksimum orang, karena merokok adalah satu-satunya faktor yang terkontrol dalam pencegahan morbiditas dan mortalitas. Seseorang tidak dapat memengaruhi gennya, ia tidak mungkin dapat memurnikan udara di sekitarnya, tetapi ia selalu dapat berhenti merokok. Bahaya pekerjaan: debu organik dan anorganik, asap, kotoran kimia. Pekerja pertambangan, pembangun (debu semen), pekerja metalurgi, petani kapas, pekerja pengeringan biji-bijian, dan produsen kertas berada pada risiko terbesar. Ketika terkena faktor-faktor yang merugikan ini, baik perokok dan non-perokok sama-sama dipengaruhi oleh COPD.. Kejenuhan udara sekitar dengan produk pembakaran biofuel (kayu, batu bara, pupuk kandang, jerami). Di daerah dengan peradaban rendah, faktor inilah yang menyebabkan timbulnya COPD. Patogenesis COPD Paparan asap tembakau dan zat iritasi lainnya pada orang yang memiliki kecenderungan menyebabkan terjadinya peradangan kronis pada dinding bronkus. Kuncinya adalah kekalahan bagian distal mereka (yaitu, terletak lebih dekat ke parenkim paru dan alveoli). Sebagai hasil dari peradangan, ada pelanggaran sekresi normal dan keluarnya lendir, penyumbatan bronkus kecil, infeksi mudah bergabung, peradangan menyebar ke lapisan submukosa dan otot, sel-sel otot mati dan digantikan oleh jaringan ikat (proses remodeling bronkus). Pada saat yang sama, parenkim jaringan paru-paru dan ligamen di antara alveoli dihancurkan - emfisema berkembang, yaitu, jaringan udara hiper paru. Paru-paru seolah-olah dipompa oleh udara, elastisitasnya menurun. Bronkus kecil saat pernafasan tidak diluruskan dengan baik - udara jarang meninggalkan jaringan emfisema. Pertukaran gas normal terganggu, karena volume inspirasi juga berkurang. Sebagai akibat dari ini, gejala utama dari semua pasien dengan COPD muncul - sesak napas, terutama diperburuk oleh gerakan, berjalan. Akibat gagal napas adalah hipoksia kronis. Seluruh tubuh menderita karenanya. Hipoksia jangka panjang menyebabkan penyempitan lumen pembuluh paru - terjadi hipertensi paru, yang mengarah pada perluasan jantung kanan (jantung paru) dan penambahan gagal jantung. Mengapa COPD adalah nosologi yang terpisah? Kesadaran akan istilah ini sangat rendah sehingga sebagian besar pasien yang sudah menderita penyakit ini tidak tahu bahwa mereka menderita COPD. Bahkan jika diagnosis seperti itu dibuat dalam dokumentasi medis, "bronkitis kronis" dan "emphysema" yang biasa masih ada dalam kehidupan sehari-hari baik pasien maupun dokter.. Komponen utama dalam pengembangan COPD adalah peradangan kronis dan emfisema. Jadi mengapa COPD disorot dalam diagnosis terpisah? Atas nama nosologi ini, kita melihat proses patologis utama - obstruksi kronis, yaitu penyempitan lumen saluran pernapasan. Tetapi proses obstruksi hadir pada penyakit lain.. Perbedaan antara COPD dan asma bronkial adalah bahwa dengan COPD, obstruksi hampir atau sepenuhnya ireversibel. Ini dikonfirmasi oleh pengukuran spirometri menggunakan bronkodilator. Pada asma bronkial setelah penggunaan bronkodilator, indikator FEV1 dan PSV meningkat lebih dari 15%. Obstruksi tersebut diperlakukan sebagai reversibel. Dalam COPD, angka-angka ini sedikit berubah.. Bronkitis kronis dapat mendahului atau menyertai COPD, tetapi merupakan penyakit independen dengan kriteria yang jelas (batuk berkepanjangan dan hipersekresi sputum), dan istilah itu sendiri hanya melibatkan kerusakan pada bronkus. Dengan COPD, semua elemen struktural paru-paru terpengaruh - bronkus, alveoli, pembuluh darah, pleura. Bronkitis kronis tidak selalu disertai dengan gangguan obstruktif. Di sisi lain, tidak selalu dengan COPD ada peningkatan pemisahan dahak. Artinya, dengan kata lain, mungkin ada bronkitis kronis tanpa PPOK, dan PPOK tidak cukup masuk dalam definisi bronkitis. Penyakit paru obstruktif kronis Dengan demikian, COPD sekarang adalah diagnosis yang terpisah, memiliki kriteria sendiri, dan sama sekali tidak menggantikan diagnosis lain.. Kriteria diagnostik untuk COPD COPD dapat dicurigai jika ada kombinasi dari semua atau beberapa tanda, jika terjadi pada orang di atas 40 tahun: Dispnea. Sesak nafas dengan COPD secara bertahap meningkat, diperburuk oleh aktivitas fisik. Ini adalah sesak napas yang biasanya menjadi alasan pertama untuk mengunjungi dokter, meskipun dalam kenyataannya ini berarti proses patologis yang luas jangkauannya dan ireversibel. Batuk. Batuk dengan penyakit paru obstruktif kronik bersifat kronis, biasanya dengan dahak, tetapi bisa menjadi tidak produktif. Batuk biasanya muncul beberapa tahun lebih awal dari sesak napas, sering diremehkan oleh pasien, dianggap biasa di kalangan perokok. Namun, perlu dicatat bahwa COPD dapat terjadi tanpa batuk.. Kombinasi dispnea progresif dan batuk dengan paparan faktor agresif: merokok, bahaya kerja, asap dari pemanasan kompor rumah. Ada yang namanya indeks merokok: jumlah rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan 12. Jika indikator ini melebihi 160, pasien dengan percaya diri ditugaskan ke kelompok risiko untuk COPD. Kombinasi gejala dengan riwayat turun-temurun. Mengi dan mendengar mengi. Gejala ini tidak konsisten dan tidak memiliki nilai diagnostik yang sama dengan asma bronkial.. Jika dicurigai COPD, pemeriksaan spirometri dilakukan.. Konfirmasi COPD yang dapat diandalkan adalah indikator spirometrik dari rasio volume ekspirasi paksa selama 1 detik dengan kapasitas vital paksa paru-paru (FEV1 / FZHEL), yang dilakukan 10-15 menit setelah penggunaan bronkodilator (simpatomimetik beta salbutamol, berotek atau 35-40 menit setelah kolinolitik kerja pendek) - ipratropium bromide). Nilai indikator ini Indikator spirometri yang tersisa - laju aliran ekspirasi puncak, serta pengukuran FEV1 tanpa tes dengan bronkodilator dapat dilakukan sebagai pemeriksaan skrining, tetapi jangan mengkonfirmasi diagnosis COPD. Di antara metode lain yang diresepkan untuk COPD, selain minimum klinis yang biasa, seseorang dapat mencatat sinar-X paru-paru, oksimetri nadi (penentuan saturasi oksigen darah), analisis gas darah (hipoksemia, hiperkapnia), bronkoskopi, CT dada, pemeriksaan dahak. Klasifikasi PPOK Ada beberapa klasifikasi COPD secara bertahap, derajat keparahan, pilihan klinis.. Klasifikasi secara bertahap memperhitungkan tingkat keparahan gejala dan data spirometri: Tahap 0. Kelompok risiko. Paparan terhadap faktor-faktor buruk (merokok). Tidak ada keluhan, fungsi paru tidak terganggu. Tahap 1. COPD Ringan. Tahap 2. COPD sedang. Tahap 3. Tentu saja parah. Tahap 4. Tentu saja sangat parah. Dalam laporan GOLD terakhir (2011), diusulkan untuk mengecualikan klasifikasi secara bertahap, klasifikasi berdasarkan derajat keparahan berdasarkan indikator FEV1 tetap: Artikel Sebelumnya Dr. Komarovsky tentang ARVI Artikel Berikutnya Berapa kali setahun dan seberapa sering Anda dapat melakukan rontgen paru-paru Publikasi Tentang Batuk Terputus-putus Pengobatan Garam dengan pilek - obati pilek dengan garam Pengobatan Algoritma Pijat Asma Pengobatan Demam tinggi (37, 38, 39 ° C) tanpa gejala Pengobatan Apa itu peak flow meter dan mengapa peak flow meter diperlukan Pengobatan Batuk pada anak 2 bulan, daripada mengobati, tanpa demam Pengobatan Jenis Pneumonia Flemoxin Solutab ® (Flemoxin Solutab®) Cara mengobati jamur di telinga? Kami mengobati gangguan penciuman anosmia, cacosmia, hyposmia: 8 resep rakyat Otitis media supuratif kronis Tetes di hidung dari pilek, daftar obat terbaik Susu dengan soda batuk Mengisap permen pelega tenggorokan dan tenggorokan Perawatan untuk batuk dengan minyak esensial Latihan Pernafasan Apa yang lebih baik untuk anak-anak - Aquamaris atau Aqualor, instruksi dan perbedaan obat Pengobatan Cara menyembuhkan sakit getah bening di leher Diagnostik Pengobatan dingin: apa yang efektif dalam memerangi penyakit? Pengobatan Mengapa dada di bagian tengah terasa sakit: alasan wanita dan pria Diagnostik Cara membersihkan telinga seseorang dengan aman di rumah Radang dlm selaput lendir Cairan kuning mengalir dari telinga, seperti ditunjukkan oleh gejalanya Pengobatan Obat flu dan pilek: memilih obat yang ampuh untuk penyakit Diagnostik Sakit tenggorokan katarak pada anak-anak dan orang dewasa Pengobatan Gejala rinitis akut dan kronis pada anak-anak, pengobatan dan pencegahan penyakit Pengobatan Apa yang harus dilakukan jika telinga Anda tersumbat, tetapi tidak sakit Pengobatan Bagaimana Anda bisa menyembuhkan sinusitis maksilaris Pengobatan Suara serak: cara mengembalikan pita suara dengan cepat Radang dlm selaput lendir Jenis reaksi Mantoux pada orang dewasa dan anak-anak Faringitis 16 Oktober 2017Batuk tanpa suhu pada orang dewasa adalah gejala penyakit radang, gangguan fungsi sistem tubuh. Dimungkinkan untuk mengatasi patologi jika penyebab kejadiannya ditetapkan dan tindakan terapeutik yang diperlukan diambil. Direkomendasikan Terkunci dan muncul di telinga: penyebab, gejala, pengobatan Diagnostik Batuk tenggorokan pada anak: cara mengobatinya Pengobatan Faringosept atau Grammidin: mana yang lebih baik Pleurisi Database farmakologis Diagnostik Posting Anda Dari mana ingus di hidung itu berasal? Pengangkatan amandel: tes dan kontraindikasi Tetes dari gabus di telinga Nama dan deskripsi obat yang efektif untuk batuk basah, cara mengambil dana Altayka Pilihan Editor Kami mengobati sakit mata dengan flu Pengobatan TOP 10 obat terbaik untuk sakit tenggorokan Faringitis Klebsiella - apa itu dan bagaimana bakteri ditularkan, gejala, diagnosis, pengobatan dan pencegahan Radang dlm selaput lendir Dimana kelenjar di rongga mulut? Pleurisi 2023 © Copyright clinicaserneiva.com

Tahap COPD

Ciri

Nama dan frekuensi
penelitian yang tepat

I. cahaya

Batuk kronis
dan produksi dahak
biasanya tetapi tidak selalu.
FEV1 / FVC ≤ 70%
FEV1 ≥ 80% jatuh tempo

Pemeriksaan klinis, spirometri
dengan uji bronkodilatasi
Sekali setahun. Selama COPD -
tes darah umum dan radiografi
organ dada.

II sedang berat

Batuk kronis
dan produksi dahak
biasanya tetapi tidak selalu.
FEV1 / FVC ≤ 50%
FEV1 80% jatuh tempo. Laju aliran ekspirasi puncak yang rendah, yang sedikit bervariasi dengan bronkodilator, juga mendukung COPD. Dengan keluhan yang didiagnosis pertama dan perubahan dalam parameter FVD, spirometri diulang sepanjang tahun. Obstruksi didefinisikan sebagai kronis jika diperbaiki setidaknya 3 kali per tahun (terlepas dari perawatannya), dan COPD didiagnosis.

Pemantauan FEV₁ - metode penting untuk mengkonfirmasikan diagnosis. Pengukuran spirometrik FEV₁ dilakukan berulang kali selama beberapa tahun. Tingkat penurunan tahunan FEV₁ untuk orang dewasa berkisar antara 30 ml per tahun. Untuk pasien dengan COPD, indikator karakteristik dari penurunan tersebut adalah 50 ml per tahun atau lebih.

Tes bronkodilator - pemeriksaan awal yang menentukan FEV maksimum₁, tahap dan tingkat keparahan COPD ditetapkan, dan asma bronkial dikeluarkan (dengan hasil positif), taktik dan volume perawatan dipilih, efektivitas terapi dievaluasi dan perjalanan penyakit diprediksi. Sangat penting untuk membedakan COPD dari asma bronkial, karena penyakit umum ini memiliki manifestasi klinis yang sama - sindrom obstruksi bronkial. Namun, pendekatan untuk mengobati satu penyakit berbeda dari yang lain. Ciri pembeda utama dalam diagnosis adalah reversibilitas obstruksi bronkial, yang merupakan ciri khas asma bronkial. Telah ditetapkan bahwa pada orang yang didiagnosis dengan CO BL setelah mengambil bronkodilator, persentase peningkatan FEV1 - kurang dari 12% dari yang awal (atau ≤200 ml), dan pada pasien dengan asma bronkial, biasanya melebihi 15%.

Rontgen toraks memiliki arti tambahan, karena perubahan hanya muncul pada tahap akhir penyakit.

EKG dapat mendeteksi perubahan yang merupakan karakteristik jantung paru.

Ekokardiografi diperlukan untuk mengidentifikasi gejala hipertensi paru dan perubahan pada jantung kanan.

Hitung darah lengkap - dengan bantuannya Anda dapat mengevaluasi hemoglobin dan hematokrit (dapat ditingkatkan karena eritrositosis).

Penentuan kadar oksigen dalam darah (SpO₂) - pulse oximetry, sebuah studi non-invasif untuk mengklarifikasi keparahan kegagalan pernapasan, sebagai suatu peraturan, pada pasien dengan obstruksi bronkial berat. Saturasi oksigen darah kurang dari 88%, ditentukan saat istirahat, menunjukkan hipoksemia berat dan kebutuhan terapi oksigen.

Pengobatan penyakit paru obstruktif kronis

Pengobatan COPD berkontribusi pada:

pengurangan manifestasi klinis;
meningkatkan toleransi olahraga;
pencegahan perkembangan penyakit;
pencegahan dan pengobatan komplikasi dan eksaserbasi;
meningkatkan kualitas hidup;
pengurangan angka kematian.

Area perawatan utama meliputi:

memperlemah tingkat pengaruh faktor risiko;
Program edukasi;
perawatan obat.

Melemahnya tingkat pengaruh faktor risiko

Dibutuhkan berhenti merokok. Ini adalah cara paling efektif untuk mengurangi risiko pengembangan COPD..

Bahaya pekerjaan juga harus dikontrol dan dampaknya dikurangi dengan menggunakan ventilasi dan pembersih udara yang memadai..

Program edukasi

Program pendidikan untuk COPD meliputi:

pengetahuan dasar tentang penyakit dan pendekatan perawatan umum, mendorong pasien untuk berhenti merokok;
pelatihan tentang cara menggunakan inhaler individual, spacer, nebuliser;
praktik pemantauan mandiri dengan menggunakan pengukur aliran puncak, studi tindakan darurat mandiri.

Pendidikan pasien menempati tempat yang signifikan dalam perawatan pasien dan mempengaruhi prognosis berikutnya (tingkat bukti A).

Metode peak flowmetry memungkinkan pasien untuk secara independen mengontrol volume puncak ekspirasi paksa setiap hari - sebuah indikator yang berkorelasi erat dengan nilai FEV₁.

Pasien dengan COPD pada setiap tahap ditunjukkan program pelatihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik..

Perawatan obat-obatan

Farmakoterapi untuk PPOK tergantung pada stadium penyakit, keparahan gejala, keparahan obstruksi bronkial, adanya gagal napas atau gagal ventrikel kanan, dan penyakit yang menyertai. Obat-obatan yang melawan COPD dibagi menjadi sarana untuk menghilangkan serangan dan untuk mencegah perkembangan serangan. Formulasi inhalasi lebih disukai..

Untuk menghentikan serangan bronkospasme yang jarang terjadi, diresepkan β-adrenostimulan kerja pendek yang diresepkan: salbutamol, fenoterol.

Persiapan untuk pencegahan kejang:

formoterol;
tiotropium bromide;
persiapan gabungan (berotek, beravent).

Jika penggunaan inhalasi tidak dimungkinkan atau efektivitasnya tidak mencukupi, maka mungkin perlu menggunakan teofilin.

Dengan eksaserbasi bakteri COPD, koneksi antibiotik diperlukan. Dapat diaplikasikan: amoksisilin 0,5-1 g 3 kali sehari, azitromisin 500 mg tiga hari, klaritromisin CP 1000 mg 1 kali sehari, klaritromisin 500 mg 2 kali sehari, amoksisilin + asam klavulanat 625 mg 2 kali sehari, cefuroxime 750 mg 2 kali sehari.

Glukokortikosteroid, yang juga diberikan melalui inhalasi (beclomethasone dipropionate, fluticasone propionate), juga membantu meringankan gejala COPD. Jika COPD stabil, maka glukokortikosteroid sistemik tidak diindikasikan..

Agen ekspektoran dan mukolitik tradisional memberikan efek positif yang lemah pada pasien dengan COPD.

Pada pasien berat dengan tekanan oksigen parsial (pO₂) 55 mmHg Seni. dan lebih sedikit terapi oksigen saat istirahat diindikasikan.

Ramalan cuaca. Pencegahan

Prognosis penyakit dipengaruhi oleh stadium COPD dan jumlah eksaserbasi berulang. Selain itu, setiap eksaserbasi berpengaruh negatif terhadap keseluruhan proses, oleh karena itu, sedini mungkin diagnosis COPD sangat diinginkan. Pengobatan untuk setiap eksaserbasi COPD harus dimulai sedini mungkin. Juga penting untuk memiliki terapi eksaserbasi penuh, dalam hal apa pun tidak diperbolehkan untuk memindahkannya “di kaki”.

Seringkali orang memutuskan untuk berkonsultasi dengan dokter untuk bantuan medis, mulai dari tahap II yang moderat. Pada stadium III, penyakit mulai memiliki efek yang agak kuat pada pasien, gejalanya menjadi lebih jelas (peningkatan sesak napas dan seringnya eksaserbasi). Pada tahap IV, terjadi penurunan kualitas hidup yang nyata, setiap eksaserbasi menjadi ancaman bagi kehidupan. Perjalanan penyakit menjadi melumpuhkan. Tahap ini disertai dengan gagal napas, perkembangan jantung paru tidak dikecualikan..

Prognosis penyakit dipengaruhi oleh kepatuhan pasien dengan rekomendasi medis, kepatuhan terhadap pengobatan dan gaya hidup sehat. Merokok terus-menerus berkontribusi terhadap perkembangan penyakit. Berhenti merokok memperlambat perkembangan penyakit dan memperlambat penurunan FEV₁. Karena fakta bahwa penyakit ini bersifat progresif, banyak pasien terpaksa meminum obat seumur hidup, banyak yang membutuhkan dosis yang meningkat secara bertahap dan dana tambahan selama eksaserbasi..

Cara terbaik untuk mencegah COPD adalah: gaya hidup sehat, termasuk nutrisi yang baik, pengerasan tubuh, aktivitas fisik yang wajar, dan penghapusan paparan faktor-faktor berbahaya. Berhenti merokok adalah kondisi mutlak untuk pencegahan eksaserbasi COPD. Bahaya pekerjaan yang ada, ketika mendiagnosis COPD, adalah alasan yang baik untuk berganti pekerjaan. Tindakan pencegahan juga adalah menghindari hipotermia dan keterbatasan kontak dengan SARS yang sakit.

Untuk mencegah eksaserbasi, pasien dengan COPD ditunjukkan vaksinasi influenza tahunan. Orang dengan COPD berusia 65 tahun ke atas dan pasien dengan FEV₁

Terapi lanjutan untuk penyakit paru obstruktif kronis

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit yang ditandai dengan obstruksi bronkial progresif, sebagian reversibel, yang berhubungan dengan peradangan jalan napas yang terjadi di bawah pengaruh faktor lingkungan yang merugikan.

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit yang ditandai dengan obstruksi bronkial progresif, sebagian reversibel, yang berhubungan dengan peradangan saluran napas yang terjadi di bawah pengaruh faktor lingkungan yang merugikan (merokok, bahaya pekerjaan, polutan, dll.). Telah ditetapkan bahwa perubahan morfologis pada PPOK diamati pada bronkus sentral dan perifer, parenkim paru dan pembuluh darah [8, 9]. Ini menjelaskan penggunaan istilah "penyakit paru obstruktif kronik" dan bukan "bronkitis obstruktif kronik" seperti biasanya, menyiratkan lesi primer pada pasien dengan bronkus..

Rekomendasi yang baru-baru ini diterbitkan dari para ahli terkemuka dari Masyarakat Thoracic Amerika dan Eropa menekankan bahwa pengembangan COPD pada pasien dapat dicegah, dan keberhasilan dapat dicapai dengan pengobatannya [7].

Insiden dan mortalitas pasien dari COPD terus meningkat di seluruh dunia, terutama karena prevalensi merokok yang luas. Telah ditunjukkan bahwa 4-6% pria dan 1-3% wanita di atas 40 tahun menderita penyakit ini [8, 10]. Di negara-negara Eropa, setiap tahunnya menyebabkan kematian 200-300 ribu orang [10]. Pentingnya medis dan sosial yang tinggi dari COPD telah menyebabkan publikasi, atas inisiatif WHO, dari dokumen konsensus internasional mengenai diagnosis, perawatan, pencegahan dan berdasarkan pada prinsip-prinsip kedokteran berbasis bukti [8]. Rekomendasi serupa telah dikeluarkan oleh Masyarakat Pernafasan Amerika dan Eropa [7]. Program COPD Federal edisi ke-2 baru-baru ini diterbitkan di negara kita [1].

Tujuan terapi COPD adalah untuk mencegah perkembangan penyakit, mengurangi keparahan gejala klinis, mencapai toleransi yang lebih baik dari aktivitas fisik dan meningkatkan kualitas hidup pasien, mencegah komplikasi dan eksaserbasi, serta mengurangi kematian [8, 9].

Arahan utama pengobatan untuk COPD adalah untuk mengurangi dampak dari faktor lingkungan yang merugikan (termasuk berhenti merokok), pendidikan pasien, penggunaan obat-obatan dan terapi non-obat (terapi oksigen, rehabilitasi, dll.). Berbagai kombinasi metode ini digunakan pada pasien dengan COPD pada fase remisi dan eksaserbasi..

Mengurangi dampak faktor risiko pada pasien merupakan bagian integral dari pengobatan COPD, yang membantu mencegah perkembangan dan perkembangan penyakit ini. Ditetapkan bahwa berhenti merokok dapat memperlambat pertumbuhan obstruksi bronkial. Oleh karena itu, pengobatan ketergantungan tembakau relevan untuk semua pasien yang menderita COPD. Yang paling efektif dalam kasus ini adalah wawancara dengan tenaga medis (individu dan kelompok) dan farmakoterapi. Ada tiga program pengobatan untuk ketergantungan tembakau: pendek (1-3 bulan), panjang (6-12 bulan) dan program untuk mengurangi intensitas merokok [2].

Disarankan untuk meresepkan obat untuk pasien yang percakapan dokternya tidak cukup efektif. Anda harus hati-hati mempertimbangkan penggunaannya pada orang yang merokok kurang dari 10 batang per hari, remaja dan wanita hamil. Kontraindikasi terhadap terapi penggantian nikotin termasuk angina tidak stabil, ulkus peptikum duodenum yang tidak diobati, infark miokard akut baru-baru ini dan gangguan sirkulasi serebral.

Meningkatkan kesadaran pasien dapat meningkatkan kinerja mereka, meningkatkan kesehatan mereka, mengembangkan kemampuan untuk mengatasi penyakit, meningkatkan efektivitas pengobatan eksaserbasi [8]. Bentuk-bentuk pendidikan pasien bervariasi dari distribusi bahan cetak hingga seminar dan konferensi. Pelatihan interaktif paling efektif, yang dilakukan sebagai bagian dari seminar kecil.

Prinsip-prinsip pengobatan PPOK dalam perjalanan yang stabil [6, 8] adalah sebagai berikut.

Volume pengobatan meningkat dengan meningkatnya keparahan penyakit. Pengurangan COPD, berbeda dengan asma bronkial, biasanya tidak mungkin.
Terapi obat digunakan untuk mencegah komplikasi dan mengurangi keparahan gejala, frekuensi dan keparahan eksaserbasi, meningkatkan toleransi olahraga dan kualitas hidup pasien.
Harus diingat bahwa tidak ada obat yang tersedia tidak mempengaruhi tingkat penurunan obstruksi bronkial, yang merupakan ciri khas dari COPD.
Bronkodilator adalah pusat pengobatan COPD. Mereka mengurangi keparahan komponen reversibel obstruksi bronkial. Dana ini digunakan sesuai permintaan atau secara teratur..
Glukokortikoid inhalasi diindikasikan untuk COPD parah dan sangat parah (dengan volume ekspirasi paksa selama 1 s (FEV)₁kurang dari 50% eksaserbasi karena dan sering, biasanya lebih dari tiga dalam tiga tahun terakhir atau satu atau dua dalam satu tahun, untuk pengobatan yang steroid oral dan antibiotik digunakan.
Terapi kombinasi dengan glukokortikoid inhalasi dan β₂-adrenomimetik long-acting memiliki efek tambahan yang signifikan pada fungsi paru-paru dan gejala klinis COPD dibandingkan dengan monoterapi dengan masing-masing obat. Pengaruh terbesar pada frekuensi eksaserbasi dan kualitas hidup diamati pada pasien dengan COPD dengan FEV₁ 10% selama 6 bulan atau> 5% selama bulan lalu) dan terutama kehilangan otot pada pasien dengan COPD dikaitkan dengan kematian yang tinggi. Pasien seperti itu harus direkomendasikan diet tinggi kalori dengan kandungan protein tinggi dan aktivitas fisik dosis dengan efek anabolik.

Operasi

Peran perawatan bedah pada pasien dengan COPD saat ini menjadi subjek penelitian. Kemungkinan menggunakan bullectomy, operasi untuk mengurangi volume paru dan transplantasi paru saat ini sedang dibahas..

Indikasi untuk bulektomi pada COPD adalah adanya emfisema paru pada pasien dengan bula besar yang menyebabkan dispnea, hemoptisis, infeksi paru dan nyeri dada. Operasi ini mengurangi dispnea dan meningkatkan fungsi paru-paru..

Pentingnya pembedahan untuk mengurangi volume paru dalam pengobatan COPD belum diteliti. Hasil penelitian baru-baru ini (National Emphysema Therapy Trial) menunjukkan efek positif dari intervensi bedah ini dibandingkan dengan terapi obat pada kemampuan untuk melakukan aktivitas fisik, kualitas hidup dan kematian pada pasien dengan PPOK yang memiliki emfisema lobus atas yang parah dan tingkat kapasitas kerja yang awalnya rendah [12]. Namun demikian, operasi ini tetap merupakan prosedur paliatif eksperimental, tidak direkomendasikan untuk penggunaan luas [9].

Transplantasi paru-paru meningkatkan kualitas hidup, fungsi paru-paru, dan kinerja fisik pasien. Indikasi untuk implementasinya adalah FEV1 ё25% dari jatuh tempo, PaCO2> 55 mm Hg. Seni. dan hipertensi paru progresif. Di antara faktor-faktor yang membatasi pelaksanaan operasi ini termasuk masalah pemilihan paru donor, komplikasi pasca operasi dan biaya tinggi (110-200 ribu dolar AS). Kematian operasi di klinik asing adalah 10–15%, kelangsungan hidup 1-3 tahun, masing-masing, 70–75 dan 60%.

Terapi COPD steady-state dari kursus stabil disajikan pada gambar..

Perawatan jantung paru

Hipertensi paru dan penyakit jantung paru kronis adalah komplikasi dari COPD parah dan sangat parah. Perawatan mereka melibatkan pengobatan optimal COPD, terapi oksigen yang berkepanjangan (> 15 jam), penggunaan diuretik (di hadapan edema), digoxin (hanya dengan terapi atrium dan gagal jantung ventrikel kiri bersamaan, karena glikosida jantung tidak mempengaruhi kontraktilitas dan fraksi ejeksi dari ventrikel kanan). Penggunaan vasodilator (nitrat, antagonis kalsium, dan inhibitor enzim pengonversi angiotensin) tampaknya kontroversial. Penggunaannya dalam beberapa kasus menyebabkan penurunan oksigenasi darah dan hipotensi arteri. Namun demikian, antagonis kalsium (nifedipine SR 30-240 mg / hari dan diltiazem SR 120-720 mg / hari) kemungkinan akan digunakan pada pasien dengan hipertensi paru berat dengan efektivitas bronkodilator dan terapi oksigen yang tidak mencukupi [16].

Pengobatan eksaserbasi COPD

Eksaserbasi PPOK ditandai dengan peningkatan sesak napas, batuk, perubahan volume dan sifat dahak pasien, dan membutuhkan perubahan taktik pengobatan. [7]. Bedakan antara eksaserbasi penyakit ringan, sedang, dan berat (lihat tabel. 3).

Pengobatan eksaserbasi melibatkan penggunaan obat-obatan (bronkodilator, glukokortikoid sistemik, indikasi antibiotik), terapi oksigen, dan dukungan pernapasan..

Penggunaan bronkodilator menyiratkan peningkatan dosis dan frekuensi pemberian. Regimen dosis untuk obat-obatan ini ditunjukkan pada tabel 4 dan 5. Pendahuluan $ beta;₂-agonis adrenergik kerja pendek dan antikolinergik menggunakan nebuliser kompresor dan inhaler dosis terukur dengan pengatur volume yang besar. Beberapa penelitian telah menunjukkan kemanjuran yang setara dari sistem pengiriman ini. Namun, dengan tingkat keparahan sedang dan eksaserbasi PPOK berat, terutama pada pasien usia lanjut, terapi nebuliser mungkin lebih disukai..

Karena sulitnya dosis dan banyaknya efek samping potensial, penggunaan teofilin kerja pendek dalam pengobatan eksaserbasi COPD adalah masalah perdebatan. Beberapa penulis mengakui kemungkinan penggunaannya sebagai obat lini kedua dengan efektivitas bronkodilator inhalasi yang tidak mencukupi [6, 9], yang lain tidak setuju dengan pandangan ini [7]. Agaknya, pengangkatan obat-obatan kelompok ini dimungkinkan tunduk pada aturan pemberian dan penentuan konsentrasi teofilin dalam serum darah. Yang paling terkenal di antaranya adalah obat aminofilin, yaitu teofilin (80%), dilarutkan dalam etilenadiamin (20%). Skema dosis ditunjukkan pada tabel 5. Harus ditekankan bahwa obat harus diberikan hanya secara intravena. Ini mengurangi kemungkinan efek samping. Ini tidak dapat diresepkan secara intramuskular dan inhalasi. Pengenalan aminofilin merupakan kontraindikasi pada pasien yang menerima teofilin kerja lama, karena bahaya overdosisnya..

Glukokortikoid sistemik efektif dalam pengobatan eksaserbasi PPOK. Mereka mengurangi waktu pemulihan dan menyediakan pemulihan fungsi paru-paru lebih cepat. Mereka diresepkan secara bersamaan dengan bronkodilator di FEV₁ 25 dalam 1 menit;

asidosis (pH 7,3-7,35) dan hiperkapnia (PaCO)₂ - 45-60 mmHg. Seni.).

Ventilasi mekanik invasif melibatkan intubasi saluran udara atau trakeostomi. Dengan demikian, pasien dan respirator terhubung melalui tabung intubasi atau trakeostomi. Ini menciptakan risiko kerusakan mekanis dan komplikasi infeksi. Oleh karena itu, ventilasi mekanis invasif harus digunakan ketika pasien dalam kondisi serius dan hanya jika metode pengobatan lain tidak efektif..

Indikasi untuk ventilasi mekanik invasif [8, 9]:

napas pendek yang parah dengan partisipasi otot-otot tambahan dan gerakan paradoksal dinding perut anterior;
laju pernapasan> 35 dalam 1 menit;
hipoksemia berat (pO₂ 60 mmHg Seni.);
henti pernapasan, gangguan kesadaran;
hipotensi, gangguan irama jantung;
adanya komplikasi (pneumonia, pneumotoraks, tromboemboli paru, dll.).

Pasien dengan eksaserbasi ringan dapat dirawat secara rawat jalan..

Pengobatan rawat jalan untuk eksaserbasi ringan COPD [7-9] meliputi langkah-langkah berikut.

Penilaian tingkat pendidikan pasien. Menguji teknik inhalasi.
Penunjukan bronkodilator: β₂-adrenomimetik dan / atau ipratropium bromide kerja pendek melalui inhaler dosis terukur dengan spacer volume besar atau melalui nebulizer dalam mode "sesuai permintaan". Dengan inefisiensi, pemberian aminofilin intravena dimungkinkan. Diskusi tentang kemungkinan meresepkan bronkodilator kerja lama jika pasien belum menerima obat ini sebelumnya.
Resep glukokortikoid (dosis dapat bervariasi). Prednisolon 30–40 mg per os selama 10–14 hari. Diskusi kemungkinan resep glukokortikoid inhalasi (setelah menyelesaikan pengobatan dengan steroid sistemik).
Antibiotik yang diresepkan (seperti yang ditunjukkan).

Pasien dengan eksaserbasi dengan tingkat keparahan sedang, harus dirawat di rumah sakit. Perawatan mereka dilakukan sebagai berikut [7-9].

Bronkodilator: β₂-adrenomimetik dan / atau ipratropium bromide kerja pendek melalui inhaler dosis terukur dengan spacer volume besar atau nebulizer dalam mode "sesuai permintaan". Jika tidak efektif, pemberian aminofilin intravena mungkin dilakukan.
Terapi oksigen (pada Sa 60 mmHg) dan / atau asidosis pernapasan (pH
1. Penyakit paru obstruktif kronis. Program Federal / Ed. Acad. RAM, Profesor A. G. Chuchalin. - 2nd ed., Direvisi. dan tambahkan. - M., 2004.-- 61 s.
2. Chuchalin A. G., Sakharova G. M., Novikov Yu. K. Panduan praktis untuk pengobatan ketergantungan tembakau. - M., 2001.-- 14 dtk.
3. Barnes P. Penyakit paru obstruktif kronis // New Engl J Med. - 2000 - Vol. 343. - N 4. - P. 269–280.
4. Barnes P. Penatalaksanaan penyakit paru obstruktif kronik. - Science Press Ltd, 1999. - 80 hal.
5. Calverley P., Pauwels R., Vestbo J. et al. Salmeterol dan fluticason kombinasi dalam pengobatan penyakit paru obstruktif kronis: uji coba terkontrol secara acak // Lancet. - 2003. - Vol 361. —N 9356. - P. 449–456.
6. Penyakit paru obstruktif kronis. Pedoman klinis nasional tentang penatalaksanaan penyakit paru obstruktif kronik pada orang dewasa di layanan primer dan sekunder // Thorax. - 2004. - Vol. 59, suppl 1. - P. 1-22.
7. Selli B.R. MacNee W dan anggota komite. Standar untuk diagnosis dan pengobatan pasien dengan COPD: ringkasan kertas posisi ATS / ERS // Eur Respir J. - 2004. - Vol. 23. - N 6. - P. 932–946.
8. Inisiatif Global untuk Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Strategi Global untuk Diagnosis, Manajemen, dan Pencegahan Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Laporan lokakarya NHLBI / WHO. - Institut Jantung, Paru-Paru, dan Darah Nasional. Nomor publikasi 2701, 2001. - 100 hal.
9. Inisiatif Global untuk Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Strategi Global untuk Diagnosis, Manajemen, dan Pencegahan Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Laporan lokakarya NHLBI / WHO. - Lembaga Jantung, Paru-Paru, dan Darah Nasional, perbarui 2004 // www.goldcopd.com.
10. Loddenkemper R., Gibson G. J., Sibille et al. Buku Paru-Paru Eropa. Survei komprehensif pertama tentang kesehatan pernapasan di Eropa, 2003. - P. 34-43.
11. Maltais F., Ostineli J., Bourbeau J. et al. Perbandingan budesonide nebulisasi dan prednisolon oral dengan plasebo dalam pengobatan eksaserbasi akut penyakit paru obstruktif kronik: uji coba terkontrol secara acak // Am J Respir Crit Care Med. - 2002. - Vol. 165. - P. 698–703.
12. Kelompok Penelitian Trial Pengobatan Emfisema Nasional. Sebuah uji coba secara acak membandingkan operasi pengurangan volume paru-paru dengan terapi medis untuk emfisema berat // N Engl J Med. - 2003. - Vol. 348. - N 21. - P. 2059-2073.
13. Niederman M. S. Terapi antibiotik eksaserbasi bronkitis kronis // Infeksi Respir Seminar. - 2000. - Vol. 15. - N 1. - P. 59–70.
14. Szafranski W., Cukier A., Ramiez A. et al. Kemanjuran dan keamanan budesonide / formoterol dalam pengelolaan penyakit paru obstruktif kronis // Eur Respir J. - 2003. - Vol 21. - N 1. - P. 74–81.
15. Tierp B., Carter R. Terapi oksigen jangka panjang // UpToDate, 2004.
16. Widemann H.P. Cor pulmonale // UrToDate, 2004.

A. V. Emelyanov, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor
SPB GMU, St. Petersburg

Konsekuensi dari penyakit paru obstruktif kronis

Obstruksi bronkial kronis adalah kelainan paru yang parah yang terjadi dengan kerusakan pada sistem kardiovaskular dan keterlibatan seluruh tubuh ketika tubuh berkembang, pasti menyebabkan kecacatan..

Komplikasi PPOK adalah masalah medis dan sosial yang penting dan relevan, karena dianggap sebagai salah satu penyebab kecacatan dan kematian pasien yang paling umum..

Proses patologis utama yang mengarah ke komplikasi:

penyempitan bronkus dan bronkiolus karena peradangan kronis mereka;
penghancuran kerangka jaringan ikat jaringan paru-paru dengan enzim protease inflamasi, yang menyebabkan penurunan volume paru-paru;
penurunan luas permukaan alveolar pernapasan dan kapiler;
penurunan elastisitas jaringan paru-paru, yang menyebabkan kelebihan inflasi;
peningkatan resistensi pembuluh darah di paru-paru, sebagai akibat dari penyempitan bagian arteri dari jaringan kapiler.

Gagal pernapasan dan polisitemia

Kegagalan pernafasan (DN) adalah hasil dari ketidakmampuan sistem respirasi eksternal untuk menyediakan tingkat pertukaran gas yang tepat. DN disertai dengan perubahan komposisi darah dalam aspek gas: penurunan oksigen dan peningkatan karbon dioksida.

Sebagai aturan, sistem saraf, mengkoordinasikan aktivitas pernapasan, tidak memungkinkan fluktuasi yang signifikan dari gas-gas ini dalam darah, dan ini dicapai dengan hiperfungsi sistem pernapasan eksternal - sesak napas. Napas pendek yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pada kemampuan adaptif tubuh dengan perkembangan kondisi ekstrem.

Dispnea emfisematosa pada COPD bersifat ekspirasi karena pembentukan mekanisme katup: udara bebas memasuki saluran pernapasan, dan pernafasan sulit terjadi karena jatuhnya bronkus kecil tepat pada pengeluaran.

Bronkitis obstruktif kronis ditandai dengan kesulitan menghembuskan dan menghirup: kejang dan pembengkakan bronkus tidak memungkinkan udara bersirkulasi dengan bebas di bronkus..

Peningkatan reaktivitas dinding bronkus mengarah pada fakta bahwa bahkan pada tahap awal obstruksi penyakit berkembang dan seseorang mengalami kekurangan udara..

Napas tersengal pada obstruksi kronis ditandai oleh gejala-gejala berikut:

berlangsung perlahan;
berkurang dengan keluarnya dahak;
diperkuat oleh eksaserbasi, dalam cuaca hujan, selama aktivitas fisik, dengan penurunan tekanan atmosfer dan aksi stimulus;
puffer pink figuratif disebut pasien emphysema: sianosis tidak tipikal, tetapi untuk memudahkan bernafas, seseorang bernafas mulut dan menyatukan bibir dalam tabung, menggunakan posisi ortopnea (meletakkan tangannya di lutut dan memiringkan tubuhnya);
Dokter memanggil pasien dengan edema kronis karena bronkitis biru mereka selalu bengkak dan kulitnya sianotik.

Gejala DN kronis ditentukan oleh stadium dan sepenuhnya terkait dengan perkembangan insufisiensi jantung kanan.

Untuk mengimbangi hipoventilasi, hipoksia, dan hiperkapnia pada gagal napas, ginjal secara intensif menghasilkan erythropoietin, stimulator produksi sel darah merah di sumsum tulang. Tingkat sel darah merah, dan karenanya, hemoglobin meningkat. Polisitemia sekunder terjadi.

Polisitemia menyebabkan peningkatan volume darah, viskositas dan penebalannya, yang memperumit kerja jantung. Secara klinis, penyakit ini dimanifestasikan oleh sakit kepala persisten dan perasaan berat dan tekanan di kepala. Tekanan darah meningkat. Tingkat hemoglobin meningkat pada wanita - di atas 170 g / l. pada pria - di atas 180 g / l; hematokrit lebih tinggi dari 50, konsentrasi eritrosit lebih tinggi dari 6,5 * 10 hingga 12 derajat g / l.

Gagal pernapasan akut

Gagal pernapasan akut dapat terjadi dengan pneumotoraks, pneumonia hipostatik, radang selaput dada difus. DN akut sering diulang dengan fenotip emfisema penyakit paru obstruktif kronis. Ada tiga tahap kegagalan pernapasan akut:

Tahap 1 SATU - tingkat pernapasan sedang - tidak melebihi 30 per menit, sianosis ringan, takikardia hingga 100 denyut. dalam menit Tekanan darah meningkat secara moderat (dari 130/90 ke 160/100 mm Hg).
2 tahap. Takipnea hingga 40 per menit., Sianosis parah, kulit tertutup keringat dingin, denyut nadi meningkat menjadi 120-130 denyut. dalam menit, tekanan meningkat menjadi 220/100 mm. HG. st.
3 tahap. Ditandai oleh takipnea lebih dari 40 per menit. atau pernapasan jarang superfisial (8-10 per menit.), tekanan darah mungkin tidak terdeteksi, kulit ditutupi dengan bintik-bintik biru, denyut nadi sering, seperti benang, irama terganggu, kejang tidak dikecualikan.

isi ↑

Jantung paru kronis dan gagal jantung kongestif

Ketidakcukupan pernapasan, yaitu fungsi pertukaran gas paru-paru dalam kombinasi dengan penghancuran kapiler, cepat atau lambat akan menyebabkan keterlibatan dan kerusakan sistem kardiovaskular..

Peningkatan kadar karbon dioksida dalam darah menyebabkan asidosis dan penyempitan refleks kapiler paru-paru, dan sklerosis jaringan alveolar dan bronkus menyebabkan kerusakan mikrovaskulatur. Jaringan arteriol arteri pulmonalis - pembuluh yang membawa darah vena ke paru-paru untuk pengayaan oksigen - mulai mengkompensasi menebal dinding mereka. Tekanan dalam sistem arteri paru meningkat, yang mengarah ke hipertensi paru.

Perlahan-lahan, penebalan dinding mencapai ventrikel kanan (tempat arteri pulmonalis berasal) - hipertrofi. Ventrikel kanan tidak dapat sepenuhnya mendorong darah ke pembuluh sirkulasi paru. Secara bertahap, tekanan di dalamnya meningkat, yang menyebabkan kesulitan dalam aliran darah ke atrium kanan, yang terlalu meregang. Hasil dari proses tersebut adalah perkembangan jantung paru kronis patologis - hasil kompensasi dari hiperfungsi.

Mengurangi keluarnya darah dari ventrikel kanan menyebabkan perubahan dalam distribusi aliran darah ke seluruh tubuh. Pertama, pengisian bagian kiri jantung dengan darah berkurang dan, sebagai akibatnya, curah jantung darah arteri dari ventrikel kiri berkurang. Akibatnya, sirkulasi darah dalam lingkaran besar terganggu: gagal jantung jantung kiri berkembang.

Hasil kerja intens dan tidak efektif konstan dari ventrikel kiri adalah stagnasi darah vena dalam organ. Alasan:

hipertensi paru;
polisitemia.

Klinik gagal jantung berkorelasi dengan pernapasan dan ditentukan oleh tahap:

Tahap pertama. Tanda-tanda penyakitnya lemah: sesak napas dan takikardia tidak ada atau dengan aktivitas fisik yang parah.
Tahap kedua. Awal mula stagnasi darah vena dalam lingkaran besar. Ini ditandai dengan sesak napas saat berjalan, lemah, lelah, takikardia saat istirahat, sedikit pembengkakan pada ekstremitas bawah, perasaan berat di hipokondrium kanan, kembung, dan mual. Sianosis ringan di alam. Ujung jari terlihat seperti stik drum karena gangguan aliran darah di anggota badan.

Tahap ketiga. Mikrosirkulasi dalam lingkaran besar terganggu secara signifikan. Dispnea saat istirahat dengan amplifikasi pada posisi terlentang, kemungkinan hemoptisis. Segitiga nasolabial biru, anggota badan. Takikardia dan rasa sakit di belakang tulang dada di jantung, perasaan berat, kepenuhan dan rasa sakit di hipokondrium kanan, denyut epigastrium.

Pembengkakan ekstremitas yang parah, difusi cairan ke dalam rongga perut (asites). Sakit kepala parah dan insomnia karena peningkatan kandungan karbon dioksida dalam darah, yang mengarah ke pengasaman lingkungan internal - asidosis.

Tahap keempat. Terminal. Stagnasi absolut darah dalam lingkaran besar: distrofi organ, sirosis hati, asites, anasarca (edema seluruh tubuh), nafas pendek yang konstan.

Insufisiensi jantung pada COPD dapat menyebabkan kondisi darurat: edema paru, gagal jantung akut, emboli paru.

Radang paru-paru

Selama eksaserbasi pada COPD, karena peningkatan obstruksi, perifocal peradangan, pneumonia fokal, dapat terjadi di sekitar bronkus yang menyempit. Proses patologis dibatasi oleh segmen atau asinus.

Proses kongestif dalam sirkulasi paru menyebabkan perkembangan pneumonia hipostatik.

Pada COPD, eksaserbasi proses inflamasi berkontribusi pada obstruksi dan kesulitan yang lebih besar dalam pelepasan dahak, yang berkontribusi pada penyebaran proses lebih lanjut dan mengarah ke pneumonia dengan lesi lobus..

Penyakit ini berlanjut dengan gejala yang bervariasi:

Pneumonia hipostatik. Ini ditandai dengan onset akut. Suhu tubuh naik tajam ke angka demam (39 ° C ke atas), pasien sangat menggigil, kelemahan dinyatakan, denyut nadi dipercepat, sesak napas diintensifkan, yang diamati bahkan tanpa stres, kulit adalah sianotik. Keringat malam yang kuat dicatat. Batuk kering pada awal penyakit, dan kemudian produktif: lendir atau purulen membersihkan tenggorokan. Nyeri dada, sakit kepala;

Pneumonia fokal perifocal. Berkembang secara bertahap. Pada awal penyakit, suhu tubuh rendah (hingga 38 ° C), kemudian naik ke angka yang lebih tinggi. Nyeri dada pada sisi yang sakit adalah karakteristik..

Dyspnea meningkat, batuk produktif dengan dahak bernanah. Kadang-kadang pasien mungkin tidak melihat kondisi yang memburuk, maka pneumonia tersebut menjadi sulit untuk disembuhkan. Eksaserbasi pneumonia lebih sering terjadi, akibatnya COPD dapat dipersulit oleh bronkiektasis dan pneumofibrosis..

Hasil pneumonia

Pneumonia, sebagai komplikasi dari COPD, memiliki perjalanan yang berlarut-larut dan berkepanjangan. Dengan penurunan kapasitas adaptif tubuh pada tahap akhir COPD, pneumonia dapat menyebabkan sejumlah komplikasi:

Dimungkinkan untuk melibatkan daun pleura dalam proses dengan perkembangan radang selaput dada. Mereka ditutupi dengan fibrin, dan eksudat serosa atau purulen terakumulasi dalam rongga pleura. Cairan yang terkumpul menekan paru-paru dan jantung. Eksudat dapat mengalami resorpsi (penyerapan terbalik), maka hanya fibrin (radang selaput kering) yang tersisa di permukaan pleura. Sejumlah besar nanah akan menyebabkan empiema pleura..

radang selaput dada kering ditandai dengan penambahan rasa sakit yang hebat. Rasa sakit terlokalisasi di bagian lateral dan posterior dada;
dengan empiema pleura, kesehatan pasien memburuk dengan tajam: suhu tubuh sangat tinggi (39-41 ° C), nyeri dada di sisi empyema tak tertahankan. Terjadi kegagalan pernapasan akut, pneumomediastinum spontan mungkin terjadi.

Bronkiektasis adalah ekspansi persisten dari bronkus distal kecil dan bronkiolus. Akuisisi bronkiektasis secara signifikan memperburuk jalannya COPD. Infeksi terus-menerus hadir dalam ekstensi bronkial, pengeluaran dahak dari mereka sangat sulit. Akibatnya, eksaserbasi lebih sering terjadi. Secara klinis, bronkiektasis tidak berbeda dengan tanda-tanda bronkitis obstruktif.

Pneumofibrosis dan pneumosklerosis, sebagai hasil dari pneumonia, menyebabkan hilangnya parenkim paru-paru secara signifikan dan penutupan bagian organ dari proses pernapasan. Untai berserat adalah situs proliferasi jaringan ikat di tempat proses purulen kronis.

Hasil dari pneumosclerosis adalah meningkatnya sesak nafas, perkembangan tekanan yang meningkat pada pembuluh paru-paru dan kemacetan dalam lingkaran besar sirkulasi darah. Sianosis meningkat, kelemahan bertambah, edema muncul. Bronkiektasis adalah karakteristik dari jenis bronkitis COPD, dan sclerosis paru adalah karakteristik emfisema.isi ↑

Pneumotoraks dan pneumomediastinum

Kondisi yang mengancam jiwa adalah akumulasi udara di rongga pleura - pneumotoraks spontan, yang berkembang sebagai akibat dari kerusakan paru-paru. Ruptur paru-paru terjadi karena peningkatan tekanan intrabronkial di bagian akhir bronkus dan alveoli karena meningkatnya obstruksi bronkus superior. Alasan:

pembentukan rongga udara subpleural (akumulasi udara langsung antara paru-paru dan pleura di sekitarnya, karena difusi udara melalui dinding alveoli yang menipis ke ruang parietal dan lebih jauh di bawah pleura);
pneumofibrosis regional;
emfisema bulosa;
bronkiektasis marginal;
bronkospasme berat.

Pemicu pecahnya jaringan:

stres olahraga;
batuk;
ketegangan (muntah, buang air besar, bersin, menangis);
pemeriksaan endoskopi (bronkial, gastroskopi).

Gejala penyakit ini berhubungan dengan iritasi pleura refleks. Ini dimanifestasikan oleh nyeri dada akut yang menjalar ke lengan dan leher. Karena runtuhnya jaringan paru-paru, sulit bernapas, menjadi lebih sering dan menjadi dangkal. Runtuhnya paru-paru menyebabkan perpindahan organ yang terletak di mediastinum. Kompresi udara jantung menyebabkan takikardia.

peradangan pleura;
gagal pernapasan akut;
perdarahan intrapleural;
pneumotoraks hebat dengan perkembangan pneumomediastinum, emfisema subkutan, kegagalan pernapasan progresif.

Relaps pneumotoraks pada COPD terjadi pada 15-50% kasus.

Emfisema mediastinum spontan atau pneumomediastinum ditandai oleh udara yang memasuki organ mediastinum dengan pneumotoraks di wilayah akar paru-paru. Karena perbedaan tekanan di mediastinum dan pinggiran rongga pleura, udara keluar didistribusikan ke gerbang paru-paru dan ke organ mediastinum (jantung, trakea, pembuluh darah besar, saraf).

Selanjutnya, udara dialirkan ke serat leher, jaringan lunak dada, kantong perikardial. Secara klinis, penyakit ini dimanifestasikan oleh nyeri tekan tajam di belakang sternum, kesulitan bernapas, leher bengkak, hidung, sakit tenggorokan, punggung, bahu, lemah.

Faktanya, komplikasi COPD mengikuti satu demi satu: kegagalan pernapasan menyebabkan polisitemia dan hipertensi paru. Peningkatan tekanan dalam sistem lingkaran kecil menimbulkan jantung paru kronis dan gagal jantung kongestif. Sering memperburuk COPD dan pneumonia menyebabkan pneumofibrosis, sclerosis, bronkiektasis dan memicu pneumotoraks.

COPD: penyebab, klasifikasi, diagnosis, cara merawat dan mencegah

COPD (penyakit paru obstruktif kronis) adalah penyakit yang berkembang sebagai akibat dari reaksi inflamasi terhadap aksi rangsangan lingkungan tertentu, dengan kerusakan pada bronkus dan emfisema distal, dan yang memanifestasikan dirinya sebagai penurunan progresif dalam kecepatan udara di paru-paru, peningkatan kegagalan pernapasan, serta kerusakan pada yang lain organ.

COPD menempati urutan kedua di antara penyakit kronis yang tidak menular dan keempat di antara penyebab kematian, dan indikator ini terus berkembang. Karena fakta bahwa penyakit ini tidak dapat dihindari progresif, ia menempati salah satu tempat pertama di antara penyebab kecacatan, karena mengarah pada pelanggaran fungsi dasar tubuh kita - fungsi pernapasan.

Masalah COPD benar-benar global. Pada tahun 1998, sekelompok ilmuwan inisiatif menciptakan Inisiatif Global untuk Penyakit Paru Obstruktif Kronik (GOLD). Tujuan utama EMAS adalah penyebaran informasi yang luas tentang penyakit ini, sistematisasi pengalaman, penjelasan tentang penyebab dan tindakan pencegahan terkait. Gagasan utama yang ingin disampaikan oleh para dokter kepada manusia: COPD dapat dicegah dan diobati, postulat ini bahkan dibuat dalam definisi kerja modern COPD.

Penyebab COPD

COPD berkembang dengan kombinasi faktor predisposisi dan pemicu lingkungan.

Faktor predisposisi

Predisposisi herediter. Telah terbukti bahwa defisiensi bawaan dari enzim-enzim tertentu merupakan predisposisi untuk pengembangan COPD. Ini menjelaskan sejarah keluarga dari penyakit ini, serta fakta bahwa tidak semua perokok, bahkan mereka yang memiliki sejarah panjang, menjadi sakit..
Jenis kelamin dan usia. Pria di atas 40 tahun lebih menderita COPD, tetapi ini bisa dijelaskan oleh penuaan tubuh dan lamanya pengalaman merokok. Data disediakan bahwa sekarang tingkat kejadian di antara pria dan wanita hampir sama. Alasan untuk ini mungkin karena penyebaran merokok di kalangan wanita, serta peningkatan sensitivitas tubuh wanita terhadap perokok pasif.
Setiap efek negatif yang mempengaruhi perkembangan sistem pernapasan bayi pada periode prenatal dan anak usia dini meningkatkan risiko PPOK di masa depan. Keterbelakangan fisik itu sendiri juga disertai dengan penurunan volume paru-paru..
Infeksi Infeksi saluran pernafasan yang sering terjadi di masa kanak-kanak, serta peningkatan kerentanan terhadap mereka pada usia yang lebih tua.
Hiperreaktivitas bronkus. Meskipun hiperreaktivitas bronkial adalah mekanisme utama untuk pengembangan asma bronkial, faktor ini juga dianggap sebagai faktor risiko untuk COPD..

Faktor-faktor provokatif

Merokok. 90% dari semua penderita COPD adalah perokok. Karena itu, aman untuk mengatakan bahwa merokok adalah alasan utama berkembangnya penyakit ini. Fakta ini harus disampaikan kepada jumlah maksimum orang, karena merokok adalah satu-satunya faktor yang terkontrol dalam pencegahan morbiditas dan mortalitas. Seseorang tidak dapat memengaruhi gennya, ia tidak mungkin dapat memurnikan udara di sekitarnya, tetapi ia selalu dapat berhenti merokok.
Bahaya pekerjaan: debu organik dan anorganik, asap, kotoran kimia. Pekerja pertambangan, pembangun (debu semen), pekerja metalurgi, petani kapas, pekerja pengeringan biji-bijian, dan produsen kertas berada pada risiko terbesar. Ketika terkena faktor-faktor yang merugikan ini, baik perokok dan non-perokok sama-sama dipengaruhi oleh COPD..
Kejenuhan udara sekitar dengan produk pembakaran biofuel (kayu, batu bara, pupuk kandang, jerami). Di daerah dengan peradaban rendah, faktor inilah yang menyebabkan timbulnya COPD.

Patogenesis COPD

Paparan asap tembakau dan zat iritasi lainnya pada orang yang memiliki kecenderungan menyebabkan terjadinya peradangan kronis pada dinding bronkus. Kuncinya adalah kekalahan bagian distal mereka (yaitu, terletak lebih dekat ke parenkim paru dan alveoli).

Sebagai hasil dari peradangan, ada pelanggaran sekresi normal dan keluarnya lendir, penyumbatan bronkus kecil, infeksi mudah bergabung, peradangan menyebar ke lapisan submukosa dan otot, sel-sel otot mati dan digantikan oleh jaringan ikat (proses remodeling bronkus). Pada saat yang sama, parenkim jaringan paru-paru dan ligamen di antara alveoli dihancurkan - emfisema berkembang, yaitu, jaringan udara hiper paru. Paru-paru seolah-olah dipompa oleh udara, elastisitasnya menurun.

Bronkus kecil saat pernafasan tidak diluruskan dengan baik - udara jarang meninggalkan jaringan emfisema. Pertukaran gas normal terganggu, karena volume inspirasi juga berkurang. Sebagai akibat dari ini, gejala utama dari semua pasien dengan COPD muncul - sesak napas, terutama diperburuk oleh gerakan, berjalan.

Akibat gagal napas adalah hipoksia kronis. Seluruh tubuh menderita karenanya. Hipoksia jangka panjang menyebabkan penyempitan lumen pembuluh paru - terjadi hipertensi paru, yang mengarah pada perluasan jantung kanan (jantung paru) dan penambahan gagal jantung.

Mengapa COPD adalah nosologi yang terpisah?

Kesadaran akan istilah ini sangat rendah sehingga sebagian besar pasien yang sudah menderita penyakit ini tidak tahu bahwa mereka menderita COPD. Bahkan jika diagnosis seperti itu dibuat dalam dokumentasi medis, "bronkitis kronis" dan "emphysema" yang biasa masih ada dalam kehidupan sehari-hari baik pasien maupun dokter..

Komponen utama dalam pengembangan COPD adalah peradangan kronis dan emfisema. Jadi mengapa COPD disorot dalam diagnosis terpisah?

Atas nama nosologi ini, kita melihat proses patologis utama - obstruksi kronis, yaitu penyempitan lumen saluran pernapasan. Tetapi proses obstruksi hadir pada penyakit lain..

Perbedaan antara COPD dan asma bronkial adalah bahwa dengan COPD, obstruksi hampir atau sepenuhnya ireversibel. Ini dikonfirmasi oleh pengukuran spirometri menggunakan bronkodilator. Pada asma bronkial setelah penggunaan bronkodilator, indikator FEV1 dan PSV meningkat lebih dari 15%. Obstruksi tersebut diperlakukan sebagai reversibel. Dalam COPD, angka-angka ini sedikit berubah..

Bronkitis kronis dapat mendahului atau menyertai COPD, tetapi merupakan penyakit independen dengan kriteria yang jelas (batuk berkepanjangan dan hipersekresi sputum), dan istilah itu sendiri hanya melibatkan kerusakan pada bronkus. Dengan COPD, semua elemen struktural paru-paru terpengaruh - bronkus, alveoli, pembuluh darah, pleura. Bronkitis kronis tidak selalu disertai dengan gangguan obstruktif. Di sisi lain, tidak selalu dengan COPD ada peningkatan pemisahan dahak. Artinya, dengan kata lain, mungkin ada bronkitis kronis tanpa PPOK, dan PPOK tidak cukup masuk dalam definisi bronkitis.

Penyakit paru obstruktif kronis

Dengan demikian, COPD sekarang adalah diagnosis yang terpisah, memiliki kriteria sendiri, dan sama sekali tidak menggantikan diagnosis lain..

Kriteria diagnostik untuk COPD

COPD dapat dicurigai jika ada kombinasi dari semua atau beberapa tanda, jika terjadi pada orang di atas 40 tahun:

Dispnea. Sesak nafas dengan COPD secara bertahap meningkat, diperburuk oleh aktivitas fisik. Ini adalah sesak napas yang biasanya menjadi alasan pertama untuk mengunjungi dokter, meskipun dalam kenyataannya ini berarti proses patologis yang luas jangkauannya dan ireversibel.
Batuk. Batuk dengan penyakit paru obstruktif kronik bersifat kronis, biasanya dengan dahak, tetapi bisa menjadi tidak produktif. Batuk biasanya muncul beberapa tahun lebih awal dari sesak napas, sering diremehkan oleh pasien, dianggap biasa di kalangan perokok. Namun, perlu dicatat bahwa COPD dapat terjadi tanpa batuk..
Kombinasi dispnea progresif dan batuk dengan paparan faktor agresif: merokok, bahaya kerja, asap dari pemanasan kompor rumah. Ada yang namanya indeks merokok: jumlah rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan 12. Jika indikator ini melebihi 160, pasien dengan percaya diri ditugaskan ke kelompok risiko untuk COPD.
Kombinasi gejala dengan riwayat turun-temurun.
Mengi dan mendengar mengi. Gejala ini tidak konsisten dan tidak memiliki nilai diagnostik yang sama dengan asma bronkial..
Jika dicurigai COPD, pemeriksaan spirometri dilakukan..

Konfirmasi COPD yang dapat diandalkan adalah indikator spirometrik dari rasio volume ekspirasi paksa selama 1 detik dengan kapasitas vital paksa paru-paru (FEV1 / FZHEL), yang dilakukan 10-15 menit setelah penggunaan bronkodilator (simpatomimetik beta salbutamol, berotek atau 35-40 menit setelah kolinolitik kerja pendek) - ipratropium bromide). Nilai indikator ini

Indikator spirometri yang tersisa - laju aliran ekspirasi puncak, serta pengukuran FEV1 tanpa tes dengan bronkodilator dapat dilakukan sebagai pemeriksaan skrining, tetapi jangan mengkonfirmasi diagnosis COPD.

Di antara metode lain yang diresepkan untuk COPD, selain minimum klinis yang biasa, seseorang dapat mencatat sinar-X paru-paru, oksimetri nadi (penentuan saturasi oksigen darah), analisis gas darah (hipoksemia, hiperkapnia), bronkoskopi, CT dada, pemeriksaan dahak.

Klasifikasi PPOK

Ada beberapa klasifikasi COPD secara bertahap, derajat keparahan, pilihan klinis..

Klasifikasi secara bertahap memperhitungkan tingkat keparahan gejala dan data spirometri:

Tahap 0. Kelompok risiko. Paparan terhadap faktor-faktor buruk (merokok). Tidak ada keluhan, fungsi paru tidak terganggu.
Tahap 1. COPD Ringan.
Tahap 2. COPD sedang.
Tahap 3. Tentu saja parah.
Tahap 4. Tentu saja sangat parah.

Dalam laporan GOLD terakhir (2011), diusulkan untuk mengecualikan klasifikasi secara bertahap, klasifikasi berdasarkan derajat keparahan berdasarkan indikator FEV1 tetap: