Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit kronis progresif lambat dengan kerusakan saluran udara distal yang disebabkan oleh reaksi inflamasi dan parenkim paru-paru, dimanifestasikan oleh perkembangan emfisema, dan disertai dengan obstruksi bronkial yang reversibel atau ireversibel..

Menurut WHO, prevalensi COPD di antara pria adalah 9,34: 1000, di antara wanita - 7,33: 1000. Orang di atas 40 menang. Di Rusia, menurut statistik resmi Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, ada sekitar 1 juta pasien dengan COPD. Namun, menurut studi epidemiologi, jumlahnya mungkin melebihi 11 juta orang. Ada kecenderungan nyata untuk meningkatkan penyakit ini terutama pada wanita (pada pria - sebesar 25% dan pada wanita - sebesar 69% untuk periode 1990-1999). Pada saat yang sama, kematian akibat COPD meningkat. Di antara penyebab utama kematian di dunia, penyakit ini menempati urutan keenam, dan indikator ini berlipat ganda setiap 5 tahun..

Etiologi dan patogenesis

COPD adalah konsekuensi dari bronkitis obstruktif kronis, emfisema dan asma bronkial, etiologi dan patogenesis yang dijelaskan sebelumnya. Penyakit-penyakit ini digabungkan menjadi satu kelompok - COPD - sejak saat obstruksi berkembang, dan FEV₁ menjadi kurang dari 40%. Faktor etiologi utama COPD adalah merokok, polusi udara, bahaya pekerjaan, infeksi, keluarga dan faktor keturunan..

Esensi patofisiologis dari COPD adalah untuk meningkatkan resistensi saluran pernapasan pada bronkitis dan asma bronkial karena kerusakan primer pada bronkus dan emfisema - dengan mengurangi kekuatan bronkus peregangan dan menurunkan kecepatan ekspirasi paksa. Dengan COPD, rasio normal volume paru terganggu: volume residual, FOB dan total kapasitas paru meningkat. Peningkatan resistensi jalan napas, penurunan traksi elastis paru-paru, atau kombinasi keduanya, menyebabkan peningkatan waktu pernafasan penuh, yang tidak memiliki waktu untuk menyelesaikan ketika penyakit berkembang. Hal ini menyebabkan peningkatan FOB dan tekanan positif pada alveoli sebelum dimulainya inspirasi, yang disertai dengan peningkatan kerja sistem pernapasan..

Dengan COPD, pertukaran gas semakin buruk dan nilai-nilai HAC berubah. Ventilasi alveolar, indikatornya adalah PaCO₂, dapat meningkat, normal atau menurun tergantung pada rasio volume pasut dan volume ruang mati. Jika ventilasi terganggu, area paru yang biasanya perfusi mengalami pengeluaran darah intraseluler dari kanan ke kiri, dan P meningkat_{(A A)}HAI₂.

COPD ditandai oleh penurunan perfusi bagian-bagian individual paru-paru, serta hipertensi paru pada berbagai tingkat keparahan, dan curah jantung yang tidak proporsional dengan peningkatan selama latihan. Hipertensi paru disebabkan oleh penurunan luas penampang total dari vaskular paru dan vasokonstriksi paru hipoksik, yang lebih penting daripada penampang dari tempat tidur vaskular. Asidosis, yang berkembang pada kegagalan pernapasan akut dan kronis, meningkatkan vasokonstriksi paru dan menyebabkan eritrositosis, yang memperburuk sifat reologi darah. Hipertensi paru permanen menyebabkan kelebihan ventrikel kanan, hipertrofi dan kegagalan ventrikel kanan.

Klasifikasi

Menurut rekomendasi internasional GOLD 2003 (Inisiatif Global untuk Penyakit Paru Obstruktif Kronik), kriteria diagnostik untuk semua tahap COPD adalah penurunan rasio FEV₁ dengan kapasitas vital paksa dari paru-paru, yaitu, Indeks Penelitian Laboratorium Tiffno. Dalam tes darah umum, perubahan biasanya tidak terdeteksi. Pada beberapa pasien mungkin terjadi polisitemia. Dengan eksaserbasi penyakit, leukositosis neutrofilik, perubahan tusukan dan peningkatan LED diamati. Jenis emphysematous ditandai oleh penurunan kadar serum α1-antitrypsin. Dalam dahak, komposisi seluler yang menandai peradangan kronis terdeteksi. Sebuah studi bakteriologis memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi patogen dan menentukan sensitivitasnya terhadap antibiotik. Pemeriksaan bakterioscopic ganda wajib untuk mengecualikan TB paru. Sebuah studi tentang komposisi gas darah untuk mendeteksi hipoksia dan hiperkapnia.

Penelitian instrumental. Studi tentang fungsi respirasi eksternal (HFD) adalah wajib untuk diagnosis semua pasien, bahkan jika mereka tidak memiliki sesak napas. Tanda-tanda diagnostik paling awal dari COPD adalah FEV₁/ FVC kurang dari 70% dan fluktuasi harian PSV kurang dari 20% dengan pemantauan aliran puncak.

Tes bronkodilator dilakukan:

1. dengan agonis β2 kerja pendek (inhalasi 400 μg salbutamol atau 400 μg fenoterol), evaluasi dilakukan setelah 30 menit;
2. dengan M-antikolinergik (inhalasi ipratropium bromide 80 mikrogram atau kombinasi fenoterol 50 mikrogram dan ipratropium bromida 20 mikrogram (4 dosis)), evaluasi dilakukan setelah 30 - 45 menit.

Pertumbuhan FEV₁ dihitung dengan rumus:

Pertumbuhan FEV₁ > 15% (atau 200 ml) karena - tes positif, menunjukkan reversibilitas obstruksi bronkial. Dengan tidak adanya peningkatan FEV₁, tetapi penurunan sesak napas menunjukkan pengangkatan obat bronkodilator.

Pemeriksaan X-ray awal mengungkapkan perubahan di paru-paru dan daerah basal yang berhubungan dengan emfisema dan bronkitis kronis, dan penyakit paru-paru lainnya yang memiliki gejala klinis yang mirip dengan COPD (kanker paru-paru, TBC). Selama eksaserbasi COPD, pneumonia, pneumotoraks spontan, efusi pleura, dan lainnya tidak termasuk.

EKG digunakan untuk mengecualikan kemungkinan patologi jantung, yang menyebabkan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru dengan gambaran klinis dari kegagalan ventrikel kiri, dan deteksi hipertrofi ventrikel kanan - tanda jantung paru. Ekokardiografi digunakan untuk menentukan parameter morfometrik ventrikel kiri dan kanan dan untuk menghitung tekanan di arteri pulmonalis..

Pemeriksaan bronkoskopi dilakukan untuk diagnosis diferensial COPD dengan penyakit bronkus dan paru-paru yang memiliki gejala yang sama. Bronkoskopi dilakukan dengan eksaserbasi COPD yang sering berulang untuk mendapatkan suatu rahasia dan pemeriksaan bakteriologis serta bilas pohon bronkial. Sebuah studi bronkografi diindikasikan untuk dugaan bronkiektasis, pemusnahan bronkus kecil dan bronkolus, stenosis cicatricial bronkus.

Perbedaan diagnosa. Diagnosis banding dilakukan dengan kanker paru-paru, di mana mungkin ada batuk dengan campuran darah, nyeri dada, penurunan berat badan dan kurang nafsu makan, suara serak, efusi pleura. Diagnosis kanker paru-paru dikonfirmasi dengan pemeriksaan sitologis dahak, bronkoskopi, computed tomography, dan biopsi tusukan transtorokal. Dalam beberapa kasus, diagnosis banding dilakukan dengan gagal jantung kronis, bronkiektasis, pneumonia, tuberkulosis, bronkiolitis yang dihilangkan.

Pengobatan

Rekomendasi umum. Tujuan pengobatan adalah memperlambat perkembangan penyakit. Salah satu langkah utama untuk pengobatan COPD adalah berhenti merokok, yang memberikan pelambatan yang lebih jelas dan persisten dalam pengurangan FEV.₁ Perokok harus dibantu untuk meninggalkan kebiasaan buruk ini: mereka harus menetapkan tanggal untuk berhenti merokok, mendukung pasien dan membantunya melaksanakan keputusan ini. Untuk mengatasi kecanduan nikotin, nikotin atau permen karet nikotin, yang secara signifikan meningkatkan jumlah orang yang berhenti merokok, dapat direkomendasikan untuk beberapa pasien. Tetapi hanya 25-30% pasien yang tidak merokok selama 6-12 bulan.

Jika ada faktor-faktor berbahaya di lingkungan yang menyebabkan COPD, Anda dapat merekomendasikan perubahan dalam profesi atau tempat tinggal. Tetapi rekomendasi ini dapat menyebabkan kesulitan besar bagi pasien dan keluarganya. Mereka merekomendasikan untuk memerangi kontaminasi debu dan gas di tempat kerja dan di rumah, menolak untuk menggunakan aerosol dan insektisida rumah tangga.

Vaksinasi wajib terhadap influenza dan infeksi pneumokokus. Terapi latihan yang berguna untuk meningkatkan toleransi olahraga dan melatih otot-otot pernapasan.

Perawatan obat-obatan. Perawatan pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik dengan perjalanan stabil dilakukan oleh obat-obatan bronkodilator. Brochodilator inhalasi kerja singkat yang umum digunakan: agonis β2 (salbutamol dan fenoterol) atau antikolinergik M (ipratropium bromide, tiotropium bromide), setelah 4-6 jam. Monoterapi jangka panjang dengan agonis β2 kerja pendek tidak dianjurkan. Teofilin kerja lama direkomendasikan untuk beberapa pasien dengan insufisiensi oronhodilator inhalasi..

Pengobatan eksaserbasi secara rawat jalan. Eksaserbasi COPD dimanifestasikan oleh peningkatan batuk dengan dahak purulen, demam, peningkatan sesak napas, kelemahan. Dengan eksaserbasi COPD ringan, dosis dan / atau frekuensi pemberian bronkodilator meningkat. Kombinasi bronkodilator (obat anticholinergic M dengan β2-agonis kerja pendek) diresepkan untuk pasien yang belum menggunakan obat ini, dan teofilin diresepkan jika tidak efektif.

Dengan peningkatan pemisahan dahak purulen dan peningkatan sesak napas, terapi antibiotik dilakukan. Amoksisilin, makrolida generasi baru (azitromisin, klaritromisin), sefalosporin generasi kedua (sefuroksim) atau fluoroquinolon pernapasan (levofloxacin, moxifloxacin) diresepkan selama 10-12 hari.

Dengan perkembangan obstruksi bronkial untuk pertama kalinya, indikasi anamnestik dari efektivitas pengobatan dengan glukokortikoid dari eksaserbasi sebelumnya dan penurunan FEV₁ Pengobatan eksaserbasi di lingkungan rumah sakit. Indikasi untuk rawat inap adalah kriteria berikut:

1. memburuknya kondisi pasien pada latar belakang pengobatan (peningkatan yang ditandai dengan sesak napas, kondisi umum yang memburuk, penurunan tajam dalam aktivitas);
2. kurangnya dinamika positif dari pengobatan rawat jalan jangka panjang, termasuk glukokortikoid, pada pasien dengan COPD parah;
3. munculnya gejala yang menandai peningkatan kegagalan pernapasan dan ventrikel kanan (sianosis, pembengkakan vena jugularis, edema perifer, pembesaran hati), dan terjadinya gangguan irama;
4. usia lanjut;
5. penyakit penyerta berat;
6. status sosial yang buruk.

Terapi harus dimulai dengan terapi oksigen menggunakan kateter hidung atau masker wajah 4-6 l / mnt dengan konsentrasi fraksional oksigen dalam campuran yang dihirup 30-60% dan pelembab. Pemantauan gas darah harus dilakukan setiap 30 menit. PaO₂ harus dipertahankan pada 55-60 mmHg. st.

Terapi bronkodilator. Inhalasi kombinasi agonis β2-adrenergik dan antikolinergik M yang diresepkan. Solusi ipratropium bromide 2 ml harus digunakan: 40 tetes (0,5 mg) melalui nebulizer dengan oksigen dalam kombinasi dengan larutan salbutamol 2,5 - 5,0mgiliphenoterol 0,5-1 mg (0,5-1ml 10-20 tetes) setiap 4-6 jam Dengan efektivitas obat inhalasi yang tidak mencukupi, aminofilin diberikan secara intravena 240 mg / jam hingga 960 mg / hari pada kecepatan 0,5 mg / kg / jam di bawah kendali EKG dan konsentrasi teofilin dalam darah, yang seharusnya 10-15 μg / ml.

Jika bronkodilator tidak cukup efektif, atau jika pasien sudah menggunakan glukokortikoid sistemik, perlu untuk meningkatkan dosis pemberian oral. Di dalam, prednison diresepkan 0,5 mg / kg / hari (

40 mg / hari). Dimungkinkan untuk mengganti prednison dengan glukokortikoid lain dalam dosis yang setara. Dengan kontraindikasi untuk mengambil obat di dalam, prednison diberikan secara intravena dengan dosis 3 mg / kg / hari. Kursus pengobatan adalah 10-14 hari. Dosis harian dikurangi 5 mg / hari setelah 3 sampai 4 hari sampai penghentian asupan.

Ketika tanda-tanda infeksi bakteri muncul (peningkatan dahak bernanah dan peningkatan sesak napas), terapi antibiotik dilakukan. Agen penyebab infeksi bakteri paling sering adalah Haemophilus influenzae, Streptococcus pncumoniae, Moraxella catarrhalis, Enterococcus spp, Mycoplasma pneumoniae. Obat pilihan adalah amoksisilin / klavulan per oral 625 mg 3 kali sehari selama 7-14 hari, klaritromisin dalam 500 mg 2 kali sehari, atau azitromisin 500 mg sekali sehari atau 500 mg pada hari pertama, kemudian 250 mg / hari selama 5 hari. Dimungkinkan untuk meresepkan fluoroquinolones pneumotropik (levofloxacin dalam 250 hingga 500 mg 1-2 kali sehari atau ciprofloxacin dalam 500 mg 2-3 kali sehari).

Pada eksaserbasi PPOK yang rumit pada pasien usia lanjut dan FEV₁ Pengeluaran dahak. Pada COPD, pengobatan dilakukan dengan tujuan meningkatkan pelepasan dahak. Dengan batuk tidak produktif yang melemahkan, drainase postural efektif. Untuk mencairkan dahak, agen ekspektoran dan mukolitik digunakan di dalam dan di aerosol. Tetapi efek yang sama dapat diperoleh dengan minuman sederhana yang berlimpah..

Operasi. Ada perawatan bedah untuk COPD. Bullectomy dilakukan untuk meredakan gejala pada pasien dengan bula besar. Tetapi keefektifannya telah ditetapkan hanya untuk orang yang menyerah dalam waktu dekat. Telah dikembangkan bullectomy laser torokoskopik dan pneumoplasty reduksi (pengangkatan bagian paru yang berlebihan). Tetapi operasi ini sejauh ini hanya digunakan dalam uji klinis. Diyakini bahwa dengan tidak adanya efek dari semua tindakan yang diambil, Anda harus menghubungi pusat khusus untuk menyelesaikan masalah transplantasi paru-paru..

Ramalan cuaca

Penyakit paru obstruktif kronis memiliki perjalanan progresif. Prognosis tergantung pada usia pasien, eliminasi faktor pemicu, komplikasi (gagal napas kronis atau kronis, hipertensi paru, jantung paru kronis), pengurangan FEV₁ dan efektivitas pengobatan. Pada penyakit parah dan sangat parah, prognosisnya buruk.

Pencegahan

Pengecualian faktor risiko yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit adalah yang paling penting untuk pencegahan. Komponen utama pencegahan adalah berhenti merokok dan pencegahan penyakit menular pada saluran pernapasan. Pasien harus benar-benar mematuhi rekomendasi dokter, mereka harus diberitahu tentang penyakit itu sendiri, metode perawatan, dilatih dalam penggunaan inhaler yang tepat, keterampilan pengendalian diri dengan bantuan fluorometer puncak dan pengambilan keputusan selama eksaserbasi.

Terapi lanjutan untuk penyakit paru obstruktif kronis

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit yang ditandai dengan obstruksi bronkial progresif, sebagian reversibel, yang berhubungan dengan peradangan jalan napas yang terjadi di bawah pengaruh faktor lingkungan yang merugikan.

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit yang ditandai dengan obstruksi bronkial progresif, sebagian reversibel, yang berhubungan dengan peradangan saluran napas yang terjadi di bawah pengaruh faktor lingkungan yang merugikan (merokok, bahaya pekerjaan, polutan, dll.). Telah ditetapkan bahwa perubahan morfologis pada PPOK diamati pada bronkus sentral dan perifer, parenkim paru dan pembuluh darah [8, 9]. Ini menjelaskan penggunaan istilah "penyakit paru obstruktif kronik" dan bukan "bronkitis obstruktif kronik" seperti biasanya, menyiratkan lesi primer pada pasien dengan bronkus..

Rekomendasi yang baru-baru ini diterbitkan dari para ahli terkemuka dari Masyarakat Thoracic Amerika dan Eropa menekankan bahwa pengembangan COPD pada pasien dapat dicegah, dan keberhasilan dapat dicapai dengan pengobatannya [7].

Insiden dan mortalitas pasien dari COPD terus meningkat di seluruh dunia, terutama karena prevalensi merokok yang luas. Telah ditunjukkan bahwa 4-6% pria dan 1-3% wanita di atas 40 tahun menderita penyakit ini [8, 10]. Di negara-negara Eropa, setiap tahunnya menyebabkan kematian 200-300 ribu orang [10]. Pentingnya medis dan sosial yang tinggi dari COPD telah menyebabkan publikasi, atas inisiatif WHO, dari dokumen konsensus internasional mengenai diagnosis, perawatan, pencegahan dan berdasarkan pada prinsip-prinsip kedokteran berbasis bukti [8]. Rekomendasi serupa telah dikeluarkan oleh Masyarakat Pernafasan Amerika dan Eropa [7]. Program COPD Federal edisi ke-2 baru-baru ini diterbitkan di negara kita [1].

Tujuan terapi COPD adalah untuk mencegah perkembangan penyakit, mengurangi keparahan gejala klinis, mencapai toleransi yang lebih baik dari aktivitas fisik dan meningkatkan kualitas hidup pasien, mencegah komplikasi dan eksaserbasi, serta mengurangi kematian [8, 9].

Arahan utama pengobatan untuk COPD adalah untuk mengurangi dampak dari faktor lingkungan yang merugikan (termasuk berhenti merokok), pendidikan pasien, penggunaan obat-obatan dan terapi non-obat (terapi oksigen, rehabilitasi, dll.). Berbagai kombinasi metode ini digunakan pada pasien dengan COPD pada fase remisi dan eksaserbasi..

Mengurangi dampak faktor risiko pada pasien merupakan bagian integral dari pengobatan COPD, yang membantu mencegah perkembangan dan perkembangan penyakit ini. Ditetapkan bahwa berhenti merokok dapat memperlambat pertumbuhan obstruksi bronkial. Oleh karena itu, pengobatan ketergantungan tembakau relevan untuk semua pasien yang menderita COPD. Yang paling efektif dalam kasus ini adalah wawancara dengan tenaga medis (individu dan kelompok) dan farmakoterapi. Ada tiga program pengobatan untuk ketergantungan tembakau: pendek (1-3 bulan), panjang (6-12 bulan) dan program untuk mengurangi intensitas merokok [2].

Disarankan untuk meresepkan obat untuk pasien yang percakapan dokternya tidak cukup efektif. Anda harus hati-hati mempertimbangkan penggunaannya pada orang yang merokok kurang dari 10 batang per hari, remaja dan wanita hamil. Kontraindikasi terhadap terapi penggantian nikotin termasuk angina tidak stabil, ulkus peptikum duodenum yang tidak diobati, infark miokard akut baru-baru ini dan gangguan sirkulasi serebral.

Meningkatkan kesadaran pasien dapat meningkatkan kinerja mereka, meningkatkan kesehatan mereka, mengembangkan kemampuan untuk mengatasi penyakit, meningkatkan efektivitas pengobatan eksaserbasi [8]. Bentuk-bentuk pendidikan pasien bervariasi dari distribusi bahan cetak hingga seminar dan konferensi. Pelatihan interaktif paling efektif, yang dilakukan sebagai bagian dari seminar kecil.

Prinsip-prinsip pengobatan PPOK dalam perjalanan yang stabil [6, 8] adalah sebagai berikut.

• Volume pengobatan meningkat dengan meningkatnya keparahan penyakit. Pengurangan COPD, berbeda dengan asma bronkial, biasanya tidak mungkin.
• Terapi obat digunakan untuk mencegah komplikasi dan mengurangi keparahan gejala, frekuensi dan keparahan eksaserbasi, meningkatkan toleransi olahraga dan kualitas hidup pasien.
• Harus diingat bahwa tidak ada obat yang tersedia tidak mempengaruhi tingkat penurunan obstruksi bronkial, yang merupakan ciri khas dari COPD.
• Bronkodilator adalah pusat pengobatan COPD. Mereka mengurangi keparahan komponen reversibel obstruksi bronkial. Dana ini digunakan sesuai permintaan atau secara teratur..
• Glukokortikoid inhalasi diindikasikan untuk COPD parah dan sangat parah (dengan volume ekspirasi paksa selama 1 s (FEV)₁kurang dari 50% eksaserbasi karena dan sering, biasanya lebih dari tiga dalam tiga tahun terakhir atau satu atau dua dalam satu tahun, untuk pengobatan yang steroid oral dan antibiotik digunakan.
• Terapi kombinasi dengan glukokortikoid inhalasi dan β₂-adrenomimetik long-acting memiliki efek tambahan yang signifikan pada fungsi paru-paru dan gejala klinis COPD dibandingkan dengan monoterapi dengan masing-masing obat. Pengaruh terbesar pada frekuensi eksaserbasi dan kualitas hidup diamati pada pasien dengan COPD dengan FEV₁ 10% selama 6 bulan atau> 5% selama bulan lalu) dan terutama kehilangan otot pada pasien dengan COPD dikaitkan dengan kematian yang tinggi. Pasien seperti itu harus direkomendasikan diet tinggi kalori dengan kandungan protein tinggi dan aktivitas fisik dosis dengan efek anabolik.

Operasi

Peran perawatan bedah pada pasien dengan COPD saat ini menjadi subjek penelitian. Kemungkinan menggunakan bullectomy, operasi untuk mengurangi volume paru dan transplantasi paru saat ini sedang dibahas..

Indikasi untuk bulektomi pada COPD adalah adanya emfisema paru pada pasien dengan bula besar yang menyebabkan dispnea, hemoptisis, infeksi paru dan nyeri dada. Operasi ini mengurangi dispnea dan meningkatkan fungsi paru-paru..

Pentingnya pembedahan untuk mengurangi volume paru dalam pengobatan COPD belum diteliti. Hasil penelitian baru-baru ini (National Emphysema Therapy Trial) menunjukkan efek positif dari intervensi bedah ini dibandingkan dengan terapi obat pada kemampuan untuk melakukan aktivitas fisik, kualitas hidup dan kematian pada pasien dengan PPOK yang memiliki emfisema lobus atas yang parah dan tingkat kapasitas kerja yang awalnya rendah [12]. Namun demikian, operasi ini tetap merupakan prosedur paliatif eksperimental, tidak direkomendasikan untuk penggunaan luas [9].

Transplantasi paru-paru meningkatkan kualitas hidup, fungsi paru-paru, dan kinerja fisik pasien. Indikasi untuk implementasinya adalah FEV1 ё25% dari jatuh tempo, PaCO2> 55 mm Hg. Seni. dan hipertensi paru progresif. Di antara faktor-faktor yang membatasi pelaksanaan operasi ini termasuk masalah pemilihan paru donor, komplikasi pasca operasi dan biaya tinggi (110-200 ribu dolar AS). Kematian operasi di klinik asing adalah 10–15%, kelangsungan hidup 1-3 tahun, masing-masing, 70–75 dan 60%.

Terapi COPD steady-state dari kursus stabil disajikan pada gambar..

Perawatan jantung paru

Hipertensi paru dan penyakit jantung paru kronis adalah komplikasi dari COPD parah dan sangat parah. Perawatan mereka melibatkan pengobatan optimal COPD, terapi oksigen yang berkepanjangan (> 15 jam), penggunaan diuretik (di hadapan edema), digoxin (hanya dengan terapi atrium dan gagal jantung ventrikel kiri bersamaan, karena glikosida jantung tidak mempengaruhi kontraktilitas dan fraksi ejeksi dari ventrikel kanan). Penggunaan vasodilator (nitrat, antagonis kalsium, dan inhibitor enzim pengonversi angiotensin) tampaknya kontroversial. Penggunaannya dalam beberapa kasus menyebabkan penurunan oksigenasi darah dan hipotensi arteri. Namun demikian, antagonis kalsium (nifedipine SR 30-240 mg / hari dan diltiazem SR 120-720 mg / hari) kemungkinan akan digunakan pada pasien dengan hipertensi paru berat dengan efektivitas bronkodilator dan terapi oksigen yang tidak mencukupi [16].

Pengobatan eksaserbasi COPD

Eksaserbasi PPOK ditandai dengan peningkatan sesak napas, batuk, perubahan volume dan sifat dahak pasien, dan membutuhkan perubahan taktik pengobatan. [7]. Bedakan antara eksaserbasi penyakit ringan, sedang, dan berat (lihat tabel. 3).

Pengobatan eksaserbasi melibatkan penggunaan obat-obatan (bronkodilator, glukokortikoid sistemik, indikasi antibiotik), terapi oksigen, dan dukungan pernapasan..

Penggunaan bronkodilator menyiratkan peningkatan dosis dan frekuensi pemberian. Regimen dosis untuk obat-obatan ini ditunjukkan pada tabel 4 dan 5. Pendahuluan $ beta;₂-agonis adrenergik kerja pendek dan antikolinergik menggunakan nebuliser kompresor dan inhaler dosis terukur dengan pengatur volume yang besar. Beberapa penelitian telah menunjukkan kemanjuran yang setara dari sistem pengiriman ini. Namun, dengan tingkat keparahan sedang dan eksaserbasi PPOK berat, terutama pada pasien usia lanjut, terapi nebuliser mungkin lebih disukai..

Karena sulitnya dosis dan banyaknya efek samping potensial, penggunaan teofilin kerja pendek dalam pengobatan eksaserbasi COPD adalah masalah perdebatan. Beberapa penulis mengakui kemungkinan penggunaannya sebagai obat lini kedua dengan efektivitas bronkodilator inhalasi yang tidak mencukupi [6, 9], yang lain tidak setuju dengan pandangan ini [7]. Agaknya, pengangkatan obat-obatan kelompok ini dimungkinkan tunduk pada aturan pemberian dan penentuan konsentrasi teofilin dalam serum darah. Yang paling terkenal di antaranya adalah obat aminofilin, yaitu teofilin (80%), dilarutkan dalam etilenadiamin (20%). Skema dosis ditunjukkan pada tabel 5. Harus ditekankan bahwa obat harus diberikan hanya secara intravena. Ini mengurangi kemungkinan efek samping. Ini tidak dapat diresepkan secara intramuskular dan inhalasi. Pengenalan aminofilin merupakan kontraindikasi pada pasien yang menerima teofilin kerja lama, karena bahaya overdosisnya..

Glukokortikoid sistemik efektif dalam pengobatan eksaserbasi PPOK. Mereka mengurangi waktu pemulihan dan menyediakan pemulihan fungsi paru-paru lebih cepat. Mereka diresepkan secara bersamaan dengan bronkodilator di FEV₁ 25 dalam 1 menit;

Ventilasi mekanik invasif melibatkan intubasi saluran udara atau trakeostomi. Dengan demikian, pasien dan respirator terhubung melalui tabung intubasi atau trakeostomi. Ini menciptakan risiko kerusakan mekanis dan komplikasi infeksi. Oleh karena itu, ventilasi mekanis invasif harus digunakan ketika pasien dalam kondisi serius dan hanya jika metode pengobatan lain tidak efektif..

Indikasi untuk ventilasi mekanik invasif [8, 9]:

• napas pendek yang parah dengan partisipasi otot-otot tambahan dan gerakan paradoksal dinding perut anterior;
• laju pernapasan> 35 dalam 1 menit;
• hipoksemia berat (pO₂ 60 mmHg Seni.);
• henti pernapasan, gangguan kesadaran;
• hipotensi, gangguan irama jantung;
• adanya komplikasi (pneumonia, pneumotoraks, tromboemboli paru, dll.).

Pasien dengan eksaserbasi ringan dapat dirawat secara rawat jalan..

Pengobatan rawat jalan untuk eksaserbasi ringan COPD [7-9] meliputi langkah-langkah berikut.

• Penilaian tingkat pendidikan pasien. Menguji teknik inhalasi.
• Penunjukan bronkodilator: β₂-adrenomimetik dan / atau ipratropium bromide kerja pendek melalui inhaler dosis terukur dengan spacer volume besar atau melalui nebulizer dalam mode "sesuai permintaan". Dengan inefisiensi, pemberian aminofilin intravena dimungkinkan. Diskusi tentang kemungkinan meresepkan bronkodilator kerja lama jika pasien belum menerima obat ini sebelumnya.
• Resep glukokortikoid (dosis dapat bervariasi). Prednisolon 30–40 mg per os selama 10–14 hari. Diskusi kemungkinan resep glukokortikoid inhalasi (setelah menyelesaikan pengobatan dengan steroid sistemik).
• Antibiotik yang diresepkan (seperti yang ditunjukkan).

Pasien dengan eksaserbasi dengan tingkat keparahan sedang, harus dirawat di rumah sakit. Perawatan mereka dilakukan sebagai berikut [7-9].

• Bronkodilator: β₂-adrenomimetik dan / atau ipratropium bromide kerja pendek melalui inhaler dosis terukur dengan spacer volume besar atau nebulizer dalam mode "sesuai permintaan". Jika tidak efektif, pemberian aminofilin intravena mungkin dilakukan.
• Terapi oksigen (pada Sa 60 mmHg) dan / atau asidosis pernapasan (pH
  1. Penyakit paru obstruktif kronis. Program Federal / Ed. Acad. RAM, Profesor A. G. Chuchalin. - 2nd ed., Direvisi. dan tambahkan. - M., 2004.-- 61 s.
  2. Chuchalin A. G., Sakharova G. M., Novikov Yu. K. Panduan praktis untuk pengobatan ketergantungan tembakau. - M., 2001.-- 14 dtk.
  3. Barnes P. Penyakit paru obstruktif kronis // New Engl J Med. - 2000 - Vol. 343. - N 4. - P. 269–280.
  4. Barnes P. Penatalaksanaan penyakit paru obstruktif kronik. - Science Press Ltd, 1999. - 80 hal.
  5. Calverley P., Pauwels R., Vestbo J. et al. Salmeterol dan fluticason kombinasi dalam pengobatan penyakit paru obstruktif kronis: uji coba terkontrol secara acak // Lancet. - 2003. - Vol 361. —N 9356. - P. 449–456.
  6. Penyakit paru obstruktif kronis. Pedoman klinis nasional tentang penatalaksanaan penyakit paru obstruktif kronik pada orang dewasa di layanan primer dan sekunder // Thorax. - 2004. - Vol. 59, suppl 1. - P. 1-22.
  7. Selli B.R. MacNee W dan anggota komite. Standar untuk diagnosis dan pengobatan pasien dengan COPD: ringkasan kertas posisi ATS / ERS // Eur Respir J. - 2004. - Vol. 23. - N 6. - P. 932–946.
  8. Inisiatif Global untuk Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Strategi Global untuk Diagnosis, Manajemen, dan Pencegahan Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Laporan lokakarya NHLBI / WHO. - Institut Jantung, Paru-Paru, dan Darah Nasional. Nomor publikasi 2701, 2001. - 100 hal.
  9. Inisiatif Global untuk Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Strategi Global untuk Diagnosis, Manajemen, dan Pencegahan Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Laporan lokakarya NHLBI / WHO. - Lembaga Jantung, Paru-Paru, dan Darah Nasional, perbarui 2004 // www.goldcopd.com.
  10. Loddenkemper R., Gibson G. J., Sibille et al. Buku Paru-Paru Eropa. Survei komprehensif pertama tentang kesehatan pernapasan di Eropa, 2003. - P. 34-43.
  11. Maltais F., Ostineli J., Bourbeau J. et al. Perbandingan budesonide nebulisasi dan prednisolon oral dengan plasebo dalam pengobatan eksaserbasi akut penyakit paru obstruktif kronik: uji coba terkontrol secara acak // Am J Respir Crit Care Med. - 2002. - Vol. 165. - P. 698–703.
  12. Kelompok Penelitian Trial Pengobatan Emfisema Nasional. Sebuah uji coba secara acak membandingkan operasi pengurangan volume paru-paru dengan terapi medis untuk emfisema berat // N Engl J Med. - 2003. - Vol. 348. - N 21. - P. 2059-2073.
  13. Niederman M. S. Terapi antibiotik eksaserbasi bronkitis kronis // Infeksi Respir Seminar. - 2000. - Vol. 15. - N 1. - P. 59–70.
  14. Szafranski W., Cukier A., ​​Ramiez A. et al. Kemanjuran dan keamanan budesonide / formoterol dalam pengelolaan penyakit paru obstruktif kronis // Eur Respir J. - 2003. - Vol 21. - N 1. - P. 74–81.
  15. Tierp B., Carter R. Terapi oksigen jangka panjang // UpToDate, 2004.
  16. Widemann H.P. Cor pulmonale // UrToDate, 2004.

A. V. Emelyanov, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor
SPB GMU, St. Petersburg

Farmakoterapi penyakit paru obstruktif kronis

MD, prof. S.I. Ovcharenko, Departemen Terapi Fakultas No. 1, GOU VPO MMA dinamai MEREKA. Sechenova

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah salah satu penyakit yang paling umum, yang sebagian besar disebabkan oleh meningkatnya dampak faktor-faktor buruk (faktor risiko): polusi lingkungan, merokok tembakau dan infeksi saluran pernapasan berulang.

COPD ditandai dengan pembatasan aliran udara, yang tidak sepenuhnya dapat dibalik dan terus berkembang..

Diagnosis PPOK harus dilakukan pada setiap orang yang batuk yang menghasilkan dahak dan memiliki faktor risiko. Dalam semua kasus ini, spirometri diperlukan. Mengurangi rasio volume ekspirasi paksa dalam 1 detik ke kapasitas vital paksa paru-paru (FEV₁/ FVC) kurang dari 70% adalah tanda awal dan dapat diandalkan pembatasan aliran udara bahkan ketika mempertahankan nilai FEV₁> 80% dari nilai yang tepat. Selain itu, obstruksi dianggap kronis (dan pasien harus dianggap menderita COPD) jika didaftarkan tiga kali dalam satu tahun. Tahap penyakit (keparahannya) mencerminkan pentingnya FEV₁ dalam tes postbronchodilation. Batuk kronis dan produksi sputum yang lama mendahului gangguan ventilasi, yang menyebabkan timbulnya sesak napas.

Tujuan utama mengobati pasien PPOK secara jelas dirumuskan dalam Program Internasional "Strategi Global: Diagnosis, Pengobatan dan Pencegahan COPD", yang dibuat berdasarkan prinsip-prinsip kedokteran berbasis bukti (2003) dan dalam program federal untuk diagnosis dan pengobatan COPD (2004). Mereka ditujukan untuk:

- pencegahan perkembangan penyakit;

- peningkatan toleransi olahraga;

- meningkatkan kualitas hidup;

- pencegahan dan pengobatan eksaserbasi dan komplikasi;

Implementasi ketentuan ini dilakukan dalam bidang-bidang berikut:

- mengurangi dampak faktor risiko;

- Program edukasi;

- pengobatan COPD dalam kondisi stabil;

- pengobatan eksaserbasi penyakit.

Penghentian merokok adalah langkah utama pertama dalam program untuk mengobati COPD, mencegah perkembangan penyakit, dan sejauh ini merupakan langkah paling efektif untuk mengurangi risiko pengembangan COPD. Program khusus untuk pengobatan ketergantungan tembakau telah dikembangkan:

- program perawatan jangka panjang untuk sepenuhnya berhenti merokok;

- program perawatan singkat untuk mengurangi jumlah tembakau yang dihisap dan meningkatkan motivasi untuk sepenuhnya berhenti merokok;

- program pengurangan merokok.

Program pengobatan jangka panjang dirancang untuk pasien dengan keinginan kuat untuk berhenti merokok. Program ini berlangsung dari 6 bulan hingga 1 tahun dan terdiri dari pembicaraan berkala antara dokter dan pasien (lebih sering dalam 2 bulan pertama berhenti), dan pasien yang menggunakan obat yang mengandung nikotin (NSP). Durasi pemberian obat ditentukan secara individual dan tergantung pada tingkat kecanduan nikotin pasien.

Program perawatan singkat ditujukan untuk pasien yang tidak ingin berhenti merokok, tetapi jangan menolak kesempatan ini di masa depan. Selain itu, program ini dapat ditawarkan kepada pasien yang ingin mengurangi intensitas merokok. Durasi program singkat adalah 1 hingga 3 bulan. Pengobatan dalam 1 bulan mengurangi intensitas merokok dengan rata-rata 1,5 kali, dalam 3 bulan - sebanyak 2-3 kali. Program perawatan singkat dibangun berdasarkan prinsip yang sama dengan yang lama: wawancara dokter, pengembangan strategi perilaku pasien, terapi penggantian nikotin, deteksi dan pengobatan bronkitis kronis dan pencegahan eksaserbasi akibat berhenti merokok. Untuk tujuan ini, acetylcysteine ​​diresepkan - 600 mg 1 kali sehari dalam blister. Perbedaan antara program ini adalah bahwa penghentian merokok total tidak tercapai.

Program pengurangan merokok dirancang untuk pasien yang tidak ingin berhenti merokok, tetapi yang bersedia mengurangi intensitas merokok. Inti dari program ini adalah bahwa pasien terus menerima nikotin pada tingkat biasanya, menggabungkan merokok dengan asupan NSP, tetapi pada saat yang sama mengurangi jumlah rokok yang dihisap per hari. Dalam sebulan, intensitas merokok dapat dikurangi rata-rata 1,5–2 kali, yaitu pasien mengurangi asupan zat berbahaya yang terkandung dalam asap rokok, yang tidak diragukan lagi merupakan hasil pengobatan yang positif. Program ini juga menggunakan percakapan dokter dan pengembangan strategi perilaku pasien.

Efektivitas kombinasi dua metode - terapi penggantian nikotin dan percakapan dokter dan staf medis dengan pasien dikonfirmasi. Bahkan konsultasi singkat tiga menit yang bertujuan menghentikan kebiasaan merokok efektif dan harus digunakan dengan setiap janji medis. Berhenti merokok tidak menormalkan fungsi paru-paru, tetapi memperlambat penurunan progresif FEV₁ (penurunan FEV lebih lanjut₁ terjadi pada kecepatan yang sama dengan pasien yang tidak merokok.)

Program pendidikan memainkan peran penting dalam mendorong penghentian merokok, dalam meningkatkan keterampilan melakukan terapi inhalasi untuk pasien dengan COPD dan kemampuan mereka untuk mengatasi penyakit..

Untuk pasien dengan COPD, pendidikan harus mencakup semua aspek pengobatan penyakit dan dapat mengambil berbagai bentuk: konsultasi dengan dokter atau profesional medis lainnya, kelas di rumah atau di luar ruangan, dan program rehabilitasi paru lengkap. Untuk pasien dengan COPD, pemahaman tentang sifat penyakit, faktor risiko yang mengarah pada perkembangan penyakit, klarifikasi peran mereka sendiri dan peran dokter untuk mencapai hasil pengobatan yang optimal diperlukan. Pelatihan harus disesuaikan dengan kebutuhan dan lingkungan pasien tertentu, bersifat interaktif, ditujukan untuk meningkatkan kualitas hidup, mudah diterapkan, praktis dan sesuai dengan tingkat intelektual dan sosial pasien dan mereka yang merawatnya..

Dimasukkannya komponen-komponen berikut dalam program pelatihan direkomendasikan:

- berhenti merokok;

- informasi dasar tentang COPD;

- pendekatan dasar untuk terapi;

- masalah pengobatan khusus (khususnya penggunaan obat inhalasi yang tepat);

- keterampilan belajar mandiri (peak flowmetry) dan pengambilan keputusan selama eksaserbasi. Program pendidikan pasien harus mencakup distribusi materi cetak dan sesi pendidikan serta seminar yang bertujuan untuk memberikan informasi tentang penyakit dan mengajarkan keterampilan khusus kepada pasien..

Telah ditemukan bahwa pelatihan paling efektif ketika dilakukan dalam kelompok kecil.

Pilihan terapi obat tergantung pada keparahan (stadium) penyakit dan fase-nya: kondisi stabil atau eksaserbasi penyakit.

Menurut ide-ide modern tentang sifat COPD, sumber utama dan universal manifestasi patologis yang berkembang dengan perkembangan penyakit adalah obstruksi bronkus. Oleh karena itu, obat-obatan bronkodilator harus dan saat ini menempati tempat terkemuka dalam perawatan kompleks pasien dengan COPD. Semua cara dan metode pengobatan lain harus digunakan hanya dalam kombinasi dengan bronkodilator.

Pengobatan COPD pada pasien yang stabil

Perawatan pasien dengan COPD dalam kondisi stabil diperlukan untuk mencegah dan mengendalikan gejala penyakit, mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan eksaserbasi, memperbaiki kondisi umum dan meningkatkan toleransi olahraga..

Taktik manajemen untuk pasien dengan COPD dalam keadaan stabil ditandai dengan peningkatan volume terapi secara bertahap, tergantung pada tingkat keparahan penyakit..

Harus ditekankan sekali lagi bahwa saat ini tempat utama dalam terapi kompleks pasien dengan COPD ditempati oleh bronkodilator. Itu menunjukkan bahwa semua kategori bronkodilator meningkatkan toleransi latihan bahkan tanpa adanya peningkatan FEV₁. Terapi inhalasi lebih disukai (tingkat bukti A). Rute inhalasi pemberian obat memberikan penetrasi langsung obat ke dalam saluran pernapasan dan, dengan demikian, berkontribusi pada paparan obat yang lebih efektif. Selain itu, rute inhalasi administrasi mengurangi potensi risiko efek samping..

Perhatian khusus harus diberikan untuk mengajar pasien teknik inhalasi yang benar untuk meningkatkan efektivitas terapi inhalasi. m-antikolinergik dan beta₂-agonis digunakan terutama dengan inhaler dosis terukur. Untuk meningkatkan efisiensi pengiriman obat ke tempat reaksi patologis (mis., Ke saluran pernapasan bawah), spacer dapat digunakan - perangkat yang meningkatkan asupan obat ke dalam saluran udara sebesar 20%.

Pada pasien dengan COPD parah dan sangat parah, terapi bronkodilatasi dilakukan dengan solusi khusus melalui nebulizer. Terapi nebulizer juga lebih disukai, seperti penggunaan aerosol dosis terukur dengan spacer, pada orang tua dan pasien dengan gangguan kognitif..

Antikolinergik kerja pendek dan jangka panjang, beta, digunakan untuk mengurangi obstruksi bronkial pada pasien dengan COPD₂-agonis kerja pendek dan panjang, metilxantin dan kombinasinya. Bronkodilator diresepkan "sesuai permintaan" atau secara teratur untuk mencegah atau mengurangi keparahan gejala PPOK. Urutan penggunaan dan kombinasi agen ini tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan toleransi individu..

Pada COPD ringan, bronkodilator kerja singkat digunakan, "sesuai permintaan". Dalam kasus penyakit sedang, berat dan sangat parah, pengobatan jangka panjang dan teratur dengan bronkodilator adalah prioritas, yang mengurangi laju perkembangan obstruksi bronkus (tingkat bukti A). Kombinasi bronkodilator yang paling efektif dengan mekanisme kerja yang berbeda, karena efek bronkodilator ditingkatkan dan risiko efek samping berkurang dibandingkan dengan peningkatan dosis salah satu obat (tingkat bukti A).

m-Cholinolytics menempati tempat khusus di antara bronkodilator, karena peran sistem saraf otonom parasimpatis (kolinergik) dalam pengembangan komponen reversibel obstruksi bronkus. Penunjukan antikolinergik (AHP) disarankan untuk setiap tingkat keparahan penyakit. AHP kerja pendek yang paling dikenal adalah ipratropium bromide, yang biasanya diberikan pada 40 mcg (2 dosis) 4 kali sehari (tingkat bukti: B). Karena penyerapan yang tidak signifikan melalui selaput lendir bronkus, ipratropium bromide praktis tidak menyebabkan efek samping sistemik, yang memungkinkannya digunakan secara luas pada pasien dengan penyakit kardiovaskular. AHP tidak mempengaruhi sekresi lendir bronkial dan proses transportasi mukosiliar. Obat m-antikolinergik kerja pendek memiliki efek bronkodilator yang lebih lama dibandingkan dengan beta₂-agonis kerja pendek (level bukti A).

Fitur Beta₂-agonis kerja singkat (salbutamol, fenoterol) - kecepatan aksi pada obstruksi bronkus. Selain itu, efek bronkodilatasi lebih tinggi, semakin jelas kekalahan bronkus distal. Pasien dalam beberapa menit merasakan pernapasan yang lebih baik, dan dalam terapi "sesuai permintaan" (dengan COPD ringan - tahap I) mereka sering memberikan preferensi kepada mereka. Namun, penggunaan beta secara rutin₂-Agonis kerja pendek tidak direkomendasikan sebagai monoterapi untuk COPD (tingkat bukti: A). Juga beta₂-agonis kerja singkat harus digunakan dengan hati-hati pada pasien usia lanjut dengan patologi jantung yang bersamaan (dengan penyakit jantung koroner dan hipertensi arteri), karena obat-obatan ini, terutama dalam kombinasi dengan diuretik, dapat menyebabkan hipokalemia sementara, dan sebagai akibatnya, gangguan irama jantung.

Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa penggunaan jangka panjang ipratropium bromide lebih efektif untuk pengobatan COPD daripada monoterapi beta yang berkepanjangan.₂-agonis kerja pendek (level bukti A). Namun, penggunaan ipratropium bromide dalam kombinasi dengan beta₂-agonis kerja singkat memiliki beberapa keuntungan, termasuk mengurangi frekuensi eksaserbasi, dan dengan demikian mengurangi biaya perawatan.

Pengobatan rutin dengan bronkodilator kerja lama (tiotropium bromide, salmeterol, formoterol) direkomendasikan untuk COPD sedang, berat, dan sangat parah (tingkat bukti A). Mereka lebih efektif dan nyaman digunakan daripada bronkodilator kerja pendek, tetapi perawatan mereka lebih mahal (tingkat bukti A). Dalam hal ini, pasien dengan COPD parah dapat diresepkan obat bronkodilator kerja singkat dalam berbagai kombinasi (lihat tabel. 1).

Pilihan bronkodilator tergantung pada keparahan COPD

Ipratropium bromide diresepkan pada 40 mcg (2 dosis) 4 kali sehari, tiotropium bromide - 1 kali sehari dengan dosis 18 mcg melalui "HandiHaler", salbutamol - pada 100-200 mcg hingga 4 kali sehari, fenoterol - pada 100-200 mcg hingga 4 kali sehari, salmeterol - 25–50 mcg 2 kali sehari, formoterol 4,5–12 mcg 2 kali sehari. Ketika menggunakan bronkodilator kerja singkat inhalasi, preferensi diberikan pada bentuk sediaan bebas-freon.

Perwakilan dari generasi baru AHP adalah tiotropium bromide, obat jangka panjang yang efek bronkodilasinya bertahan selama 24 jam (tingkat bukti A), yang memungkinkan untuk menggunakan obat ini sekali sehari. Frekuensi rendah dari efek samping (mulut kering, dll) menunjukkan keamanan yang cukup untuk penggunaan obat ini dalam COPD. Studi pertama menunjukkan bahwa tiotropium bromida tidak hanya secara signifikan meningkatkan indikator volume paru dan aliran ekspirasi puncak pada pasien dengan COPD, tetapi juga mengurangi frekuensi eksaserbasi dengan penggunaan jangka panjang..

Dengan tindakan antikolinergiknya, tiotropium bromida yang dihirup oleh pasien dengan COPD menggunakan inhaler bubuk dosis terukur HandiHaler sekitar 10 kali lebih besar dari ipratropium bromide.

Hasil penelitian 12 bulan terkontrol menunjukkan keunggulan signifikan tiotropium bromide dibandingkan ipratropium bromide dalam pengaruhnya:

- pada indikator patensi bronkial;

- kebutuhan akan bronkodilator jangka pendek;

- frekuensi dan tingkat keparahan eksaserbasi.

Beta juga direkomendasikan untuk penggunaan reguler dalam pengobatan COPD.₂-agonis kerja lama (salmeterol, formoterol). Mereka, terlepas dari perubahan indikator patensi bronkial, dapat meningkatkan gejala klinis dan kualitas hidup pasien, mengurangi jumlah eksaserbasi (tingkat bukti B). Salmeterol meningkatkan kondisi pasien ketika digunakan dengan dosis 50 mcg dua kali sehari (tingkat bukti: B). Formoterol, seperti salmeterol, berlangsung 12 jam tanpa kehilangan efektivitas (tingkat bukti A), tetapi aksi formoterol berkembang lebih cepat (setelah 5-7 menit) daripada salmeterol (setelah 30-45 menit).

Beta akting panjang₂-agonis, selain efek bronkodilatasi, menunjukkan kualitas positif lain dalam pengobatan pasien PPOK:

- mengurangi hiperinflasi paru;

- mengaktifkan transportasi mukosiliar;

- melindungi sel-sel selaput lendir saluran pernapasan;

- menunjukkan aktivitas antineutrofil.

Pengobatan kombinasi beta₂-agonis (berkecepatan tinggi atau long-acting) dan AHP meningkatkan patensi bronkial ke tingkat yang lebih besar daripada monoterapi dengan semua obat ini (tingkat bukti A).

Methylxanthines (theophilin) ​​dengan efektivitas AHP dan beta tidak cukup₂-agonis dapat ditambahkan ke terapi bronkodilator inhalasi secara teratur untuk COPD yang lebih parah (tingkat bukti: B). Semua penelitian menunjukkan kemanjuran theophilin dalam COPD terkait dengan obat pelepasan berkelanjutan. Penggunaan bentuk teofilin yang berkepanjangan dapat diindikasikan untuk gejala penyakit malam hari. Efek bronkodilatasi teofilin lebih rendah daripada beta₂-agonis dan AHP, tetapi penggunaannya (bentuk yang berkepanjangan) atau pemberian parenteral (inhalasi metilxantin tidak diresepkan) menyebabkan sejumlah efek tambahan: penurunan hipertensi paru, peningkatan urin, stimulasi sistem saraf pusat, dan peningkatan tonus otot pernapasan, yang mungkin berguna pada sejumlah pasien.

Dalam pengobatan COPD, theophilin dapat memiliki efek positif, namun, karena efek samping potensial, bronkodilator inhalasi lebih disukai. Teofilin saat ini mengacu pada obat lini kedua, yaitu ditunjuk setelah AHP dan beta₂-agonis atau kombinasinya, atau pasien yang tidak dapat menggunakan kendaraan pengiriman inhalasi.

Dalam kehidupan nyata, pilihan antara AHP, beta₂-agonis, teofilin, atau kombinasi keduanya sangat tergantung pada ketersediaan obat dan respons individu terhadap pengobatan dalam bentuk pengurangan gejala dan tidak adanya efek samping..

Glukokortikoid inhalasi (IHC) diresepkan di samping terapi bronkodilator untuk pasien dengan gejala klinis penyakit, nilai FEV₁ 50 mmHg dan tanda-tanda hipertensi paru sekunder.

Pengobatan COPD dengan eksaserbasi

Penyebab utama eksaserbasi COPD termasuk infeksi trakeobronkial (biasanya karena etiologi virus) dan paparan aeronautika..

Di antara yang disebut penyebab sekunder eksaserbasi COPD meliputi: tromboemboli cabang-cabang arteri paru, pneumotoraks, pneumonia, cedera dada, pengangkatan beta-blocker dan obat-obatan lain, gagal jantung, gangguan irama jantung, dll..

Semua eksaserbasi harus dipertimbangkan sebagai faktor dalam perkembangan COPD, dan oleh karena itu direkomendasikan terapi yang lebih intensif. Ini terutama berkaitan dengan terapi bronkodilator: meningkatkan dosis obat dan memodifikasi metode pengirimannya (lebih disukai terapi nebulizer). Untuk tujuan ini, solusi khusus bronkodilator digunakan - ipratropium bromide, fenoterol, salbutamol atau kombinasi ipratropium bromide dengan fenoterol.

Tergantung pada tingkat keparahan kursus dan tingkat eksaserbasi COPD, pengobatan dapat dilakukan sebagai rawat jalan (eksaserbasi ringan atau eksaserbasi sedang pada pasien dengan COPD ringan), serta di rumah sakit.

Sebagai bronkodilator dalam eksaserbasi COPD parah, penggunaan solusi beta nebulisasi direkomendasikan₂-agonis kerja pendek (level bukti A). Regimen dosis besar bronkodilator dapat membawa efek positif yang signifikan pada gagal napas akut.

Dalam pengobatan pasien berat dengan patologi organ multipel, takikardia, hipoksemia, peran obat AHP meningkat. Ipratropium bromide diresepkan sebagai monoterapi dan dalam kombinasi dengan beta₂-agonis.

Regimen dosis yang diterima secara umum untuk bronkodilator inhalasi dalam eksaserbasi COPD ditunjukkan pada tabel 2.

Regimen dosis untuk bronkodilator inhalasi dalam eksaserbasi PPOK

Penunjukan bronkodilator lain atau bentuk sediaan mereka (xanthines, bronchodilator untuk pemberian intravena) harus didahului dengan penggunaan dosis maksimum obat ini, diresepkan melalui nebulizer atau spacer.

Manfaat menghirup melalui nebulizer adalah:

- kurangnya koordinasi inhalasi dengan inhalasi;

- kemudahan penerapan teknik inhalasi untuk lansia dan sakit parah;

- kemungkinan memperkenalkan dosis tinggi suatu zat obat;

- kemampuan untuk memasukkan nebulizer dalam sirkuit pasokan oksigen atau sirkuit ventilator;

- kurangnya freon dan propelan lainnya;

Karena keragaman efek samping theophilin, penggunaannya membutuhkan kehati-hatian. Pada saat yang sama, jika tidak mungkin, karena berbagai alasan, untuk menggunakan obat dalam bentuk inhalasi, serta ketika penggunaan bronkodilator dan glukokortikoid lainnya tidak efektif, adalah mungkin untuk meresepkan preparat theophilin. Penggunaan teofilin dalam eksaserbasi PPOK masih diperdebatkan, karena dalam studi terkontrol efektivitas teofilin pada pasien dengan eksaserbasi COPD tidak cukup tinggi, dan dalam beberapa kasus pengobatan disertai dengan reaksi yang tidak diinginkan seperti hipoksemia. Risiko tinggi dari efek samping yang tidak diinginkan membuatnya perlu untuk mengukur konsentrasi obat dalam darah, yang dalam praktiknya dokter tampaknya sangat sulit..

Seiring dengan terapi bronkodilator, antibiotik dan glukokortikoid digunakan untuk meringankan eksaserbasi, dan di rumah sakit, terapi oksigen terkontrol dan ventilasi paru non-invasif digunakan..

Glukokortikoid. Dengan eksaserbasi COPD, disertai dengan penurunan FEV₁ 65 tahun. FEV₁ 8,0 kPa (lebih dari 60 mmHg) atau pCO₂> 90%, sebagai suatu peraturan, dengan cepat dicapai dengan eksaserbasi COPD tanpa komplikasi. Setelah dimulainya terapi oksigen melalui kateter hidung (laju aliran 1-2 l / mnt) atau Venturi mask (kandungan oksigen dalam campuran udara-oksigen yang dihirup 24–28%), komposisi gas darah harus dipantau setelah 30-45 menit (kecukupan oksigenasi, eliminasi asidosis hiperkapnia).

Ventilasi bantu. Jika setelah inhalasi oksigen 30-45 menit ke pasien dengan gagal napas akut, efektivitas terapi oksigen minimal atau tidak ada, keputusan harus dibuat pada ventilasi dibantu. Baru-baru ini, perhatian khusus telah diberikan pada ventilasi paru-paru non-invasif dengan tekanan positif. Keefektifan metode penanganan gagal napas ini mencapai 80-85% dan disertai dengan normalisasi komposisi gas darah arteri, penurunan sesak napas, dan, yang lebih penting, penurunan mortalitas pasien, penurunan jumlah prosedur invasif dan komplikasi infeksi terkait, serta penurunan jangka waktu perawatan di rumah sakit. (tingkat bukti A).

Dalam kasus di mana pasien menderita eksaserbasi COPD parah, ventilasi non-invasif tidak efektif (atau tidak dapat diakses), ventilasi invasif diindikasikan.

Konsep pengobatan untuk eksaserbasi PPOK akut ditunjukkan pada gambar di bawah ini..

Gambar. Konsep pengobatan untuk eksaserbasi COPD

Sayangnya, pasien-pasien dengan COPD mencari bantuan medis, biasanya pada tahap-tahap akhir dari penyakit, ketika mereka telah mengalami kegagalan pernapasan atau mengembangkan jantung paru-paru. Pada tahap penyakit ini, perawatan sangat sulit dan tidak menghasilkan efek yang diharapkan. Sehubungan dengan hal tersebut di atas, diagnosis dini COPD dan implementasi tepat waktu dari program perawatan yang dikembangkan tetap sangat relevan..