Edema paru (OL) - akumulasi cairan dalam jaringan interstitial (OL interstitial) dan / atau alveoli paru (OL alveolar) sebagai hasil dari transudasi plasma dari pembuluh sirkulasi pulmonal. Usia yang dominan adalah lebih dari 40 tahun. Etiologi
● Penyakit jantung aorta dan mitral
● Endokarditis dan miokarditis
● Cacat septum atrium dan interventrikular
● Cardiac tamponade (pericarditis)
● OL non-kardiogenik - lihat Sindrom Gangguan Pernafasan
Patomorfologi OL kardiogenik
● Transudat merah muda intraalveolar
● Dalam alveoli - perdarahan mikro dan makrofag yang mengandung hemosiderin
● Induksi coklat pada paru-paru, kebanyakan vena
● Pada otopsi - paru-paru yang berat dan diperbesar dengan konsistensi seperti pucat, cairan mengalir dari permukaan sayatan.
❐ Gambaran klinis
● Nafas pendek yang parah (dispnea) dan pernapasan cepat (takipnea)
● Partisipasi dalam tindakan bernapas otot-otot tambahan: retraksi inspirasi dari ruang interkostal dan fossa supraklavikula
● posisi duduk paksa (ortopnea)
● Kecemasan, takut akan kematian
● Kulit dingin sianotik, berkeringat banyak
● Fitur gambar klinis OL pengantara
● Mengi berisik, sulit bernapas (stridor)
● Auskultasi - dengan latar belakang pernapasan yang melemah, kering, terkadang sedikit, gelembung kecil yang menggelegak
● Fitur gambar klinis OL alveolar
● Batuk dengan dahak berbusa biasanya berwarna merah muda
● Dalam kasus yang parah - pernapasan aperiodik Cheyne-Stokes
● Auskultasi - basah, rona gelembung kecil, awalnya terjadi di bagian bawah paru-paru dan secara bertahap menyebar ke bagian atas paru-paru
● Perubahan oleh CCC
● Pulsa bergantian (ketidakstabilan amplitudo gelombang pulsa) pada kegagalan ventrikel kiri yang parah
● Rasa sakit di hati
● Di hadapan cacat jantung - adanya gejala klinis yang sesuai.
❐ Penelitian laboratorium
● Hipoksemia (derajat bervariasi dengan terapi oksigen)
● Hipokapnia (penyakit paru-paru secara bersamaan dapat mempersulit interpretasi)
● Perubahan tergantung pada sifat patologi yang menyebabkan OL (peningkatan kadar CPK, LDH dalam infark miokard, peningkatan konsentrasi hormon tiroid pada tirotoksikosis, dll.). Studi khusus
● EKG - kemungkinan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri
● Ekokardiografi informatif untuk kelainan jantung
● Memperkenalkan kateter Swan-Ganz ke dalam arteri pulmonalis untuk menentukan tekanan gangguan arteri pulmonalis (DZLA), yang membantu dalam diagnosis banding antara OL kardiogenik dan non-kardiogenik. DZLA 20 mmHg - untuk gagal jantung
● Rontgen dada
● Kardiogenik OL: perluasan batas jantung, redistribusi darah di paru-paru, garis keriting (peningkatan linier karena peningkatan citra interstitium paru) dengan OL interstisial atau beberapa fokus kecil dengan OL alveolar OL, seringkali efusi pleura
● OL non-kardiogenik: batas jantung tidak diperluas, tidak ada redistribusi darah di paru-paru, efusi ke dalam rongga pleura kurang terasa
● Penurunan volume tidal
● Kecepatan volumetrik (Ventilasi menit FEVr) berkurang
● p02 berkurang. Perbedaan diagnosa
❐ Perawatan:
● Diet dengan pembatasan garam yang tajam
● Posisi - duduk dengan kaki di bawah
● Terapi oksigen dengan agen antifoam (etil alkohol, antifomsilan)
● Penerapan tourniquets vena ke ekstremitas bawah (tourniquets harus digeser setiap 20 menit untuk menghindari gangguan trofik jaringan)
● ventilasi mekanis diindikasikan pada laju pernapasan lebih dari 30 per menit atau dalam kasus di mana sekitar 70 mmHg dipertahankan untuk mempertahankan p02. menggunakan masker wajah, penghirupan campuran pernapasan dengan kandungan oksigen lebih dari 60% diperlukan untuk beberapa jam
● Aspirasi busa untuk OL alveolar. Terapi obat
● Dalam perkembangan akut OL kardiogenik (lihat juga hal. S-02180).
● Mengurangi morfin sulfat (2-5 mg atau 10-15 mg)
kecemasan, sesak napas, mengurangi denyut jantung.
● Nitrogliserin (0,005-0,01 g per lidah atau iv dalam setetes 5-10 mg / menit di bawah kontrol tekanan darah) untuk dibongkar
peredaran paru-paru.
● Diuretik kerja cepat, misalnya furosemide 20-80 mg iv atau asam etakrilik 50 mg iv.
● Dobutamine pada 5-20 mcg / kg / menit iv dalam tetes - dengan DZLA> 18 mm Hg dan curah jantung yang rendah.
● IV sodium nitroprusside dalam setetes 10 mg / menit - pada
hipertensi arteri, serta dengan inefisiensi
obat lain (bahkan tanpa peningkatan tekanan darah).
● Dengan perkembangan subakut dari OL kardiogenik.
● Diuretik - furosemide 20-40 mg / hari (hingga 80-160 mg 1-2 r / hari) atau hidroklorotiazid 25-50 mg 1 r / hari (dapat dikombinasikan dengan triamteren dengan dosis 100 mg 1 r / hari setelah makanan, amilorida 5-10 mg 1 r / hari atau spironolactone 25-50 mg 3 r / hari).
● ACE inhibitor (kaptopril pada 6,25-12,5 mg 3 r / hari, enalapril pada 2,5-15 mg 2 r / hari).
● Glikosida jantung, misalnya, digoksin dengan dosis 0,125-0,25 mg 1 r / hari.
● Vasodilator periferal: hidralazin (apresin) 10-100 mg 2 r / hari, isosorbide dinitrate (nitrosorbide)
10-60 mg 2-3 r / hari.
● Edema non-kardiogenik - lihat Sindrom Gangguan Pernafasan Dewasa.
❐ Komplikasi
● Lesi iskemik organ dalam
● Pneumosklerosis, terutama setelah OL non-kardiogenik. Ramalan cuaca
● Tergantung pada penyakit yang mendasari yang menyebabkan OL
● Kematian pada OL kardiogenik - 80%, dan pada OL non-kardiogenik - sekitar 50-60%.
✎ Fitur usia
● Anak-anak: OL lebih sering terjadi dengan malformasi sistem paru dan jantung atau akibat cedera
● Lansia: OL adalah salah satu penyebab kematian paling umum. Kehamilan
● Durasi terjadinya OL: 24-36 minggu kehamilan, selama persalinan dan pada periode awal pascapersalinan
● Metode pengiriman tergantung pada situasi kebidanan
● Dengan tidak adanya kondisi untuk melahirkan melalui jalan lahir alami - seksio sesarea
● Selama persalinan melalui jalan lahir alami - aplikasi forsep kebidanan
● Dengan tidak adanya kondisi untuk penerapan forsep - kraniotomi
● Pencegahan OL pada wanita hamil adalah penting: resolusi tepat waktu dari masalah kemungkinan mempertahankan kehamilan, stabilisasi patologi jantung pada wanita hamil, pemantauan dinamis CVS.
✎ Lihat juga: insufisiensi jantung, gagal ventrikel kiri akut, sindrom distres pernapasan dewasa
● OL - edema paru
● DZLA - gangguan tekanan dari ICD arteri pulmonalis
Edema paru - suatu kondisi patologis karena keringat berlebih dari bagian cairan darah ke jaringan interstitial paru-paru, dan kemudian ke dalam alveoli, yang secara klinis dimanifestasikan oleh mati lemas, sianosis dan nafas yang menggelembung..
Edema paru merupakan komplikasi hebat dari berbagai penyakit dan kondisi patologis yang disertai dengan gagal jantung ventrikel kiri (lihat), penyakit jantung iskemik, hipertensi arteri, defek valvular, kardiomiopati; selain itu, diamati dengan tromboemboli pada sistem batang paru, penyakit pernapasan, dan lesi pada kulit.. n C., kondisi alergi, intoksikasi eksogen dan endogen, pemberian parenteral cairan berlebih.
Dalam patogenesis edema paru, berikut ini adalah yang paling penting: peningkatan akut tekanan hidrostatik di kapiler sirkulasi paru; pelanggaran permeabilitas dinding kapiler; penurunan tekanan osmotik koloid plasma; penurunan tekanan intrapleural yang cepat. Faktor-faktor ini biasanya digabungkan, dan dalam kasus-kasus tertentu, masing-masing dari mereka mungkin memiliki nilai patogenetik terkemuka. Peran penting dalam perkembangan edema paru milik pengaruh saraf pusat dan refleks. Ini dibuktikan dengan seringnya berkembangnya O. l. pada pasien dengan lesi otak, serta kemungkinan reproduksi eksperimental O. l. oleh pengaruh tertentu pada c. n dari. dan berhenti dengan bantuan blokade vago-simpatik. Namun, mekanisme refleks patogenesis O. l. kurang dipelajari.
Edema paru karena peningkatan tajam dalam tekanan pada kapiler paru paling sering disebabkan oleh faktor kardiogenik, yang pertama-tama adalah infark miokard. Frekuensi perkembangan O. l. dengan infark miokard adalah 22-26,6%, dan mortalitas rumah sakit dalam komplikasi ini berkisar antara 50–52 hingga 74,7%. Alasan utama O. l. dalam kasus ini, ada penurunan fungsi kontraktil ventrikel kiri jantung, biasanya sebanding dengan ukuran serangan jantung. Namun, O. l. itu juga dapat terjadi dengan sejumlah kecil serangan jantung berulang yang telah muncul dengan latar belakang perubahan kikatrikial pasca infark pada miokardium. Dengan kardiogenik O. l. ada penurunan tajam pada indeks kejut, peningkatan tekanan diastolik akhir di rongga ventrikel kiri dan tekanan di atrium kiri. Berkeringat dari cairan kaya protein ke dalam jaringan paru-paru diamati ketika tekanan hidrostatik di kapiler mencapai atau melampaui tingkat tekanan darah onkotik (26-30 mm Hg). Proses ini juga dapat dimulai pada tekanan yang lebih rendah jika permeabilitas dinding kapiler meningkat, misalnya, sebagai akibat dari hipoksia. Data tentang kemungkinan pengembangan O. l. pada pasien dengan infark miokard akut dengan volume sirkulasi darah normal dan bahkan meningkat. Dalam asal usul O. l. dalam kasus ini, hanya kegagalan ventrikel kiri relatif dan, tampaknya, gangguan hemodinamik refleks di kapiler sirkulasi paru memainkan peran. Pengembangan O. l. dapat dipicu oleh peningkatan tekanan darah sistemik, khususnya dari penggunaan obat-obatan adrenomimetik atau amina pressor. "Adrenalin" O. l. pada pasien dengan infark miokard yang berkembang dengan cepat, sangat sulit untuk menanggapi penghentian pengobatan dan memiliki prognosis yang sangat sulit..
Komplikasi infark miokard dengan pecahnya otot papiler (lihat infark miokard) menyebabkan regurgitasi mitral yang parah (lihat) dengan perkembangan peningkatan refrakter yang cepat terhadap terapi O yang sedang berlangsung. L. Serangan jantung pada satu atau kedua otot papiler tanpa ruptur juga menyebabkan fungsi, insolvensi, sementara O. l. berkembang tidak begitu cepat seperti dengan istirahat otot, dan lebih jarang menyebabkan kematian. Pada bekas luka pasca infark otot papiler, biasanya ditarik dan menarik bagian dari leaflet katup mitral ke ventrikel kiri, yang menyebabkan terjadinya regurgitasi mitral yang konstan. Dalam kondisi ini, tekanan fisik atau emosional, peningkatan tekanan darah, serangan angina pektoris, infark miokard berulang dapat menyebabkan perkembangan O alveolar yang parah. L.
Peningkatan tekanan kapiler paru karena penurunan fungsi kontraktil ventrikel kiri adalah momen patogenetik utama perkembangan O. l. pada pasien dengan hipertensi, kelainan jantung aorta, kardiomiopati idiopatik, miokarditis. O. l. dalam kasus-kasus ini, dapat juga dipicu oleh stres fisik atau emosional, infeksi yang terjadi bersamaan, eksaserbasi penyakit yang mendasarinya, paroxysm dari takikardia atau tachyarrhythmia.
O akut l. merupakan komplikasi stenosis mitral yang sering terjadi, pada frekuensi rum pengembangan O. l. secara langsung tergantung pada tingkat stenosis. Peningkatan tekanan di atrium kiri menyebabkan penyempitan refleks arteriol paru, mencegah kelebihan atrium kiri - refleks Kitaev (lihat refleks Kitaev). Dalam kasus ketidakcukupan refleks ini di bawah pengaruh momen provokatif (misalnya, aktivitas fisik yang tidak memadai), volume menit ventrikel kanan meningkat dengan volume menit ventrikel kiri tetap karena stenosis mitral. Akibatnya, tekanan pada kapiler paru meningkat tajam, yang mengarah pada pengembangan serangan asma jantung (lihat) dengan transformasi menjadi O. l. Kedua komplikasi ini di hadapan hipertensi pulmonal sebelumnya (lihat Hipertensi sirkulasi pulmonal) dapat terjadi pada pasien dengan stenosis mitral juga pada malam hari saat tidur, yang mungkin berhubungan dengan peningkatan aliran balik vena ketika pasien bergerak ke posisi horizontal..
O. l. dapat disebabkan oleh pemberian parenteral dalam jumlah besar (beberapa liter) darah atau pengganti plasma untuk mengkompensasi kehilangan darah tanpa kontrol diuresis yang tepat. Pengenalan cairan bebas protein adalah yang paling berbahaya, yang berkontribusi tidak hanya pada peningkatan tekanan hidrostatik di pembuluh sirkulasi paru, tetapi juga pada pengurangan tekanan osmotik koloid (lihat tekanan osmotik). Penurunan tekanan onkotik intrakapiler karena hipoproteinemia, Ch. arr. hipoalbuminemia, adalah alasan utama berkembangnya O. l. pada kerusakan ginjal parah pada pasien dengan sindrom nefrotik berat, terutama dalam kasus peningkatan tekanan darah akut atau konsumsi natrium klorida yang berlebihan, serta pada pasien dengan gangguan fungsi hati pembentuk protein, dengan enterokolitis parah dan kelaparan.
O. l. dapat dipicu oleh penurunan tajam dalam tekanan di rongga pleura (kondisi negatif dan fisiol) dan iritasi organ berlubang pada pasien dengan gagal jantung kongestif setelah pengangkatan transudat pleura atau cairan asites yang cepat..
Pelanggaran permeabilitas dinding pembuluh darah dan alveolar adalah mekanisme utama untuk pengembangan O. l. dengan intoksikasi endogen (uremia, gagal hati), inhalasi agen toksik (fosgen, senyawa organofosfor, karbon dioksida, nitrogen oksida, dll.), pneumonia akut (bakteri, virus, radiasi, trauma), difusi dinding kapiler dengan endotoksin pada infeksi parah. penyakit (tipus, flu, difteri, dll.), paparan senyawa vasoaktif (histamin, kinin, prostaglandin), ventilasi mekanis yang berkepanjangan, penyebaran trombosis intravaskular (malaria, kondisi pasca infeksi, stroke panas). Alveolar hypoxia, yang melanggar nada pembuluh darah paru-paru, diatur oleh tekanan parsial oksigen dalam alveoli. Ini mempromosikan pengembangan O. l. dengan proses inflamasi dan destruktif pada jaringan paru-paru, obstruksi akut pada saluran pernapasan (bronkospasme berat, angioedema laring, asfiksia mekanik, tenggelam), serta dengan penghambatan yang dalam dari fungsi pusat pernapasan (anestesi, keracunan dengan obat hipnotik dan obat-obatan psikotropika, perdarahan intrakranial, tumor otak), meningitis, ensefalitis, eklampsia). Alveolar hypoxia sebagai akibat dari penurunan tekanan parsial oksigen di udara atmosfer dan tekanan fisik yang signifikan pada suhu rendah adalah dasar untuk ketinggian tinggi O. Terjadi pada pendaki dengan kenaikan cepat ke ketinggian yang hebat (lihat Mountain sickness). Peran penting dalam meningkatkan permeabilitas membran alveolocapillary dimainkan oleh agen humoral - pelepasan katekolamin, pelepasan histamin, serotonin, kinin. Ini dikonfirmasi oleh efek terapi positif antihistamin pada O. l. dari berbagai asal.
Alergi O. l. berkembang sebagai akibat dari hiperreaktivitas tubuh dari tipe langsung (lihat Alergi), karena adanya serum antibodi pasien untuk antigen yang menyebabkan reaksi, dan biasanya dikaitkan dengan syok anafilaksis (lihat). Lebih jarang O. l. dikombinasikan dengan angioedema (lihat edema Quincke) dan penyakit serum (lihat). Karena adanya baji, manifestasi anafilaksis berkembang tiba-tiba * syok dan alergi O. l. dalam banyak kasus mereka berakibat fatal. Nilai utama dalam patogen alergi O. l. memiliki peningkatan tajam dalam permeabilitas kapiler di bawah pengaruh faktor humoral, dilepaskan dalam jumlah besar dari runtuhnya sel mast dan platelet pada saat anafilaksis.
Sesuai dengan tingkat keparahan O. l., Terlepas dari etiologi proses utama, perubahan komposisi gas darah dan gangguan dalam keseimbangan asam-basa terjadi dalam urutan tertentu. Pada tahap awal O. l. karena gangguan difusi gas, saturasi oksigen dari darah arteri berkurang dan pCO meningkat2. Dengan perkembangan asidosis pernapasan (lihat), pusat pernapasan distimulasi, yang mengarah ke hiperventilasi dan penurunan pCO.2. Akibatnya, tahap awal pembentukan alveolar O. l. disertai dengan alkalosis pernapasan (lihat) tanpa pengurangan signifikan dalam hipoksemia. Meningkatnya hipoksia (lihat) mengarah pada peningkatan permeabilitas membran alveolocapillary, memfasilitasi transisi edema interstitial ke edema alveolar dengan pembentukan dahak berbusa yang banyak dan obstruksi mekanis pada saluran pernapasan, yang selanjutnya memperburuk ventilasi alveoli dan difusi gas dan menyebabkan hiperterkompensasi (lihat). asidosis pernapasan. Penurunan pH darah dan cadangan alkali secara progresif biasanya diamati dengan pemberian O yang berkepanjangan dan buruk. L.
Patomorfologi edema paru dari setiap etiologi memiliki banyak kesamaan. Dasar struktural untuk meningkatkan permeabilitas penghalang udara adalah kerusakan pada kompleks protein-polisakarida membran, serta elemen berserat sel dari dinding alveoli (lihat Edema).
O. l. berkembang dalam dua fase utama. Fase pertama, intramural, atau interstisial, ditandai oleh spasme fokal atau, sebaliknya, ekspansi paralitik kapiler, pembengkakan epitel alveolar (pernapasan) (pneumosit dari urutan pertama dan kedua), impregnasi septa alveolar dengan cairan edematosa, ujung-ujungnya berbentuk gelembung epitel. Dalam hal ini, ketebalan septum interalveolar meningkat 3-4 kali. Secara histokimia dan mikroskop elektron dalam fase ini, pembengkakan dan serat argyrophilic razvolennosti, intensifikasi reaksi SIC (lihat) dan penampilan metachromasia (lihat) di jaringan ikat perivaskular. Fase kedua (fase edema alveolar) ditandai oleh akumulasi cairan protein-buruk di lumen alveoli. Dalam kasus ini, pendalaman lebih lanjut dari perubahan dinding alveolar diamati: vakuolisasi dan peleburan serat argyrophilic, degenerasi endotel kapiler dan pneumosit dengan deskuamasi yang terakhir. Dalam cairan alveolar, sejumlah besar zat positif SIC terdeteksi, dan dengan edema berulang, serat fibrin dan zat lipoid terdeteksi di dalamnya baik dalam sitoplasma makrofag alveolar dan dalam keadaan bebas..
Jika fungsi drainase limfatik septa interalveolar dipertahankan, cairan edematosa dari lumen alveoli dapat dengan cepat diserap. Jika edema sering berulang atau berlarut-larut untuk waktu yang lama, diapedesis eritrosit diamati, dan kemudian sklerosis septa alveolar dengan perkembangan induksi paru-paru coklat pada periode kemudian (lihat pemadatan paru-paru Brown).
Dalam proses transisi O. l. Dari fase edema interstitial ke fase edema alveolar, manifestasinya dimodifikasi. Pada pasien dengan patologi jantung dengan O interstitial. L. ada nafas pendek saat istirahat, diperburuk oleh aktivitas fisik sekecil apa pun, kadang-kadang paroksismal nokturnal dispnea, ketidaknyamanan pernapasan, kelemahan umum, takikardia, akrosianosis, biasanya tanpa adanya perubahan auskultasi karakteristik di paru-paru. Pengantara O. l. itu dapat memanifestasikan dirinya secara akut dalam bentuk serangan asma jantung, kadang-kadang subakut, dalam beberapa jam, dan di hadapan gagal jantung kongestif, perjalanannya yang berkepanjangan dimungkinkan. Secara radiologis pada tahap ini O. l. ketidakjelasan pola paru, penurunan transparansi bagian basal, garis keriting di bagian basal-lateral dan basal dari bidang paru terungkap.
Dengan alveolar O. l. tiba-tiba, lebih sering selama tidur atau pada saat aktivitas fisik, stres emosional, atau dengan latar belakang serangan angina pectoris, pasien mengalami sesak napas yang berkembang menjadi mati lemas, luka membuat pasien mengambil posisi duduk atau bahkan berdiri. Laju pernapasan mencapai 30-40 dalam 1 menit., Acrocyanosis muncul, pernapasan menjadi menggelegak, terdengar dari kejauhan. Dahak berbusa tinggi, sering berwarna merah muda, menonjol. Ditandai dengan kegembiraan, ketakutan akan kematian. Selama auskultasi seluruh permukaan paru-paru, massa rale basah dengan ukuran berbeda ditentukan (pada fase awal, krepitus dan rona kecil yang menggelegak), bunyi jantung teredam, dan sering tidak terdengar karena bisingnya pernapasan. Denyut nadi, awalnya tegang, lambat laun menjadi kecil dan sering. Tekanan darah, meningkat atau normal pada awalnya, dengan edema yang berkepanjangan dapat menurun secara signifikan. X-ray paling sering mengungkapkan peredupan simetris homogen yang intens di bagian tengah dari bidang paru-paru dalam bentuk sayap kupu-kupu, bayangan bilateral kurang umum dari berbagai panjang dan intensitas atau peredupan seperti infiltratif dari lobus paru-paru. Dengan O. l. peredupan total bidang paru dimungkinkan.
Alergi O. l. Ini dimulai dengan cara yang sama dengan reaksi alergi tipe langsung. Beberapa detik, kurang sering beberapa menit, setelah antigen memasuki darah, sensasi kesemutan dan gatal muncul di kulit wajah, tangan, kepala, dan lidah. Kemudian perasaan berat dan sesak di dada, rasa sakit di daerah jantung, sesak napas berbagai tingkat, kesulitan mengi karena perlekatan bergabung bronkospasme, rales lembab di lobus bawah paru-paru dengan cepat menyebar ke seluruh permukaan bidang paru, sianosis dan fenomena kegagalan sirkulasi berkembang. Kemungkinan rasa sakit di punggung bagian bawah dan perut, mual, muntah, inkontinensia urin dan fecal, kejang epileptiformis.
Bentuk secepat kilat dari O. dibedakan. L., Ujung berakhir pada hasil yang fatal dalam beberapa menit; akut O. l., berlangsung 2-4 jam; berlarut-larut O. l. (diamati lebih sering daripada bentuk lain) dapat berlangsung beberapa hari.
Alveolar O. L. - patol parah, kondisi; mortalitas dengan itu adalah 20-50%. Dengan perkembangan O. l. pada periode akut infark miokard yang dipersulit oleh syok kardiogenik, atau dengan kombinasi O. l. dengan syok anafilaksis, angka kematian melebihi 90%.
Terapi patogenetik O. l. Ini terdiri dari sejumlah langkah-langkah untuk mengurangi tekanan hidrostatik di pembuluh sirkulasi paru-paru, mengurangi aliran vena ke ventrikel kanan, mengurangi volume darah yang bersirkulasi, mendehidrasi paru-paru, meningkatkan kontraktilitas miokard dan mengembalikan patensi jalan napas. Secara umum berbaring. langkah-langkah termasuk memberikan pasien posisi setengah duduk di tempat tidur, aspirasi busa dari saluran pernapasan atas, inhalasi oksigen dengan agen antifoam. Dalam semua kasus, eliminasi nyeri dan aritmia jantung akut yang mendesak, serta koreksi gangguan keseimbangan asam-basa dan keseimbangan elektrolit diperlukan..
Untuk mengurangi massa darah yang bersirkulasi dan aliran darah ke ventrikel kanan, pintu putar vena ditempatkan pada tungkai bawah. Untuk mengurangi tekanan pada kapiler paru, analgesik narkotik, antipsikotik, alpha-blocker, ganglion blocker diberikan. Analgesik narkotika, menghambat pusat pernapasan, mengurangi sesak napas, mengurangi denyut jantung, aliran vena ke jantung dan tekanan darah sistemik, meredakan kecemasan dan ketakutan akan kematian. Dengan rasa sakit yang hebat dan agitasi psikomotor yang tajam, analgesik narkotik dapat dikombinasikan dengan antipsikotik. Untuk tujuan ini, 1 ml larutan morfin 1% atau 1 - 2 ml larutan fentanyl 0,005% dan 2 ml larutan droperidol 0,25% (atau 2-3 ml thalamonal) diberikan secara intravena, perlahan, dalam jarum suntik yang sama atau 1 - 2 ml. Larutan haloperidol 0,5% biasanya dalam kombinasi dengan antihistamin (1 - 2 ml larutan diphenhydramine 1%, larutan suprastin 2% atau larutan pipolfen 2,5%). Analgesik narkotik dikontraindikasikan pada kasus edema serebral, obstruksi jalan napas akut, hron, jantung paru, kehamilan, dan antipsikotik pada lesi organik parah c. n dari.
Dengan tekanan darah tinggi, disarankan untuk menggunakan ganglion blocker, mis. 0,5-1 ml larutan 5% pentamin dalam 20 ml larutan isotonik natrium klorida (perlahan-lahan secara intravena). Di klinik dengan program O. l yang berlarut-larut. blocker ganglion kerja pendek lebih disukai; arfonad dalam dosis rata-rata 50-150 mg atau hygronium dalam dosis 50-100 mg dalam 150-250 ml larutan natrium klorida isotonik intravena. Blocker ganglion diberikan di bawah kendali konstan tekanan darah, tidak memungkinkannya untuk turun lebih dari 1/3 dari level awal, dan segera menghentikan pemberian setelah mencapai efek yang diinginkan.
Pengurangan volume sirkulasi darah dan dehidrasi paru-paru difasilitasi oleh pemberian diuretik intravena - furosemide (lasix) dalam dosis 60-120 mg, etacrine-to-you (uregitis) dalam dosis hingga 200 mg; penggunaannya dikontraindikasikan pada hipovolemia. Dalam kasus yang jarang, misalnya, dengan stenosis mitral tanpa adanya hipotensi arteri, pertumpahan darah (300-400 ml) digunakan untuk mengurangi volume darah yang bersirkulasi..
Dengan resistensi yang lama terhadap terapi O. l. kadang-kadang disarankan untuk menggunakan diuretik osmotik - manitol atau urea. Urea diberikan dengan laju 1 g bahan kering per 1 kg berat badan pasien dalam bentuk larutan 30% dalam larutan glukosa 10%. Kerugian dari diuretik osmotik adalah peningkatan jangka pendek dalam massa darah yang bersirkulasi pada awal aksi mereka. Urea dikontraindikasikan pada gagal hati dan ginjal yang parah, hipervolemia yang berbeda, dan diduga perdarahan intrakranial.
Untuk meningkatkan kontraktilitas miokardial pada pasien dengan kardiosklerosis, glikosida jantung digunakan: 0,5 ml A. S. Smetnev, T. E. Dobrotvorskaya; H. K. Permyakov (Paten AS).
Edema paru kardiogenik (COL) adalah salah satu sindrom umum yang ditemukan dalam praktik dokter, dan selalu dianggap sebagai salah satu komplikasi paling sulit..
Pada orang yang sakit, takipnea dapat diamati, ia mengeluh sesak napas, otot-otot tambahan dada berpartisipasi dalam pernapasan; ia dipaksa untuk mengambil posisi ortopnea, takikardia atau bentuk gangguan irama jantung lainnya dicatat, saturasi oksigen menurun (
Mekanisme kompensasi adalah aktivasi parsial renin-angiotensin dan sistem saraf simpatik, menghasilkan perkembangan takikardia dan, sebagai akibatnya, memperpendek waktu diastole, yang mengarah pada penurunan kemampuan ventrikel kiri untuk mengisi dengan darah. Peningkatan resistensi vaskular meningkatkan kerja jantung, yang, pada gilirannya, mengarah pada peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Jumlah cairan yang menumpuk di interstitium sebagian besar diatur oleh keadaan sistem limfatik, yang dalam hal ini melakukan fungsi pengeringan.
Etiologi KOL ditandai oleh sekelompok besar dan beragam penyakit di mana jantung terlibat dalam proses patologis. Penyakit-penyakit ini disatukan oleh satu dari tiga kondisi hemodinamik yang diperlukan: gangguan sistol atrium kiri, disfungsi sistolik atau diastolik.
Pelanggaran kronis fungsi sistolik atrium kiri, yang berhubungan dengan perkembangan edema paru, sering disertai dengan takikardia, seperti halnya dengan fibrilasi atrium dan bergetar, takikardia ventrikel, dan peningkatan suhu tubuh, yang pada akhirnya menyebabkan penurunan waktu pengisian ventrikel kiri dengan darah. Proses-proses ini juga dapat berkembang dengan peningkatan volume darah yang bersirkulasi (seperti yang dapat terjadi pada wanita selama kehamilan atau dengan banyak garam). Situasi paling khas berkembang pada pasien dengan stenosis mitral, yang berkembang sebagai akibat demam rematik. Penyakit lain di mana pelanggaran fungsi sistolik atrium kiri berkembang adalah campuran atrium kiri, trombus telinga atrium kiri (atau telah terbentuk di permukaan katup buatan).
Disfungsi ventrikel kiri adalah penyebab paling umum dari COL. Saat ini, merupakan kebiasaan untuk memisahkan disfungsi sistolik, diastolik dan kelebihan ventrikel kiri secara keseluruhan, serta obstruksi saluran keluar ventrikel kiri.
Disfungsi sistolik paling sering berkembang karena penyakit arteri koroner kronis, hipertensi, kerusakan miokard katup; penyebabnya mungkin kardiomiopati dilatasi idiopatik. Penyakit yang lebih jarang di mana disfungsi sistolik pada ventrikel kiri berkembang adalah miokarditis yang disebabkan oleh virus Coxsackie B, hipotiroidisme, dan racun. Penurunan fraksi ejeksi pada disfungsi sistolik menyebabkan aktivasi renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf simpatis. Reaksi kompensasi dalam proses metabolisme ini adalah peningkatan retensi natrium dan air, yang berkontribusi pada pengembangan edema paru.
Disfungsi diastolik sering terjadi pada penyakit kronis otot jantung: kardiomiopati hipertrofik dan restriktif, serta selama iskemia miokard akut dan perkembangan krisis hipertensi.
Keluhan khas untuk pasien dengan COL adalah batuk dan sesak napas. Intensitas sesak napas meningkat dan bahkan menjadi menyakitkan bagi orang sakit selama pemeriksaan singkat terhadap pasien, dan ini adalah salah satu tanda utama edema paru. Napas pendek diawali oleh takipnea. Otot-otot bantu dari korset bahu atas, dada, diafragma, dan otot-otot perut terlibat dalam siklus pernapasan. Saat memeriksa pasien, perlu untuk memusatkan perhatian pada kelompok-kelompok otot yang berpartisipasi dalam siklus pernapasan, terutama menyoroti tanda-tanda pernapasan paradoks: kontraksi diafragma dan otot-otot dada dalam antiphase. Gejala ini menunjukkan kelelahan otot-otot pernapasan dan dianggap tidak menguntungkan secara prognostik. Kombinasi takipnea dan tanda-tanda kelelahan otot pernapasan, sebagai aturan, diamati dalam fase edema alveolar. Bentuk sesak napas ini memiliki sejumlah keluhan khas yang lebih spesifik untuk pasien gagal jantung. Keluhan-keluhan ini termasuk perasaan kekurangan udara, kesulitan yang dialami orang sakit saat menghirup, kadang-kadang keluhannya lebih umum, seperti perasaan lelah atau kesulitan bernapas secara umum. Namun, perlu dicatat bahwa keparahan kondisi pasien memerlukan bantuan segera, oleh karena itu, riwayat medis dan pemeriksaan pasien harus dilakukan dalam waktu yang sangat singkat dan sangat profesional. Selama auskultasi paru-paru, terdengar suara lembab. Mereka terlokalisasi pada awalnya di bagian atas, tetapi dalam kasus-kasus gambaran klinis yang diperluas dari edema paru, rona basah mulai terdengar di mana-mana. Jika mereka menghilang di bagian basal posterior paru-paru, maka ini biasanya menunjukkan akumulasi cairan bebas di rongga pleura. Dalam kategori tertentu pasien dengan COL dengan auskultasi paru-paru, rales kering tersebar terdengar, sering ada kebutuhan untuk membuat diagnosis banding dengan asma bronkial. Munculnya rales kering tersebar pada pasien dengan edema paru dijelaskan oleh keanehan gangguan mikrosirkulasi. Pada fase interstisial edema paru, perkembangan obstruksi bronkus dikaitkan dengan edema membran mukosa saluran pernapasan, termasuk bagian distal. Namun, ketika edema paru menjadi luas, rales yang basah mendominasi pada gambar auskultasi. Praktek klinis beragam, dan di antara pasien dengan COL ada orang-orang yang memiliki penyakit jantung dan paru-paru gabungan, sehingga dokter dapat bertemu pasien dengan COL, yang terjadi dengan latar belakang obstruksi jalan napas berat (asma bronkial, bronkitis obstruktif, dan bentuk patologi paru lainnya). Edema paru dapat terjadi dengan latar belakang peningkatan atau penurunan jumlah tekanan darah. Tingkat tekanan darah sangat penting dalam pemilihan tindakan darurat pada pasien dengan COL. Harus ditekankan bahwa hipotensi dapat mengindikasikan disfungsi ventrikel yang parah atau perkembangan syok kardiogenik. Auskultasi jantung sering mengungkapkan irama berpacu pada pasien dengan edema paru, yang selalu menunjukkan keparahan gangguan hemodinamik pada pasien kategori ini. Meluapnya vena jugularis pada leher mengindikasikan disfungsi tidak hanya pada bagian kiri jantung, tetapi juga pada bagian kanan. Selalu perhatikan pembengkakan pada ekstremitas bawah. Jika pasien tidak memiliki tanda-tanda gagal jantung kronis sebelum mereka mengembangkan COL, maka pembengkakan tidak ditentukan.
Terapi harus segera dimulai, tanpa menunggu data laboratorium. Namun, diinginkan, dilanjutkan dengan inhalasi oksigen, untuk menentukan saturasi oksigen untuk membentuk keparahan hipoksemia. Semakin rendah saturasi oksigen, semakin jelas derajat hipoksemia. Yang terutama tidak menguntungkan untuk edema paru adalah kombinasi dari gejala-gejala seperti pernapasan paradoks, ritme gallop, hipotensi dan saturasi di bawah 88%.
Dalam cara yang direncanakan, studi darah dan urin dilakukan, tanda-tanda gagal ginjal dan hati dikeluarkan. Evaluasi iskemia miokard bernilai diagnostik, oleh karena itu, aktivitas enzim yang mengecualikan atau mengkonfirmasi kerusakan miokard diselidiki. Data ini harus dibandingkan dengan EKG, studi yang dimaksudkan untuk menetapkan sifat aritmia jantung dan iskemia atau nekrosis miokard. Kombinasi studi elektrokardiografi dan enzim bertujuan untuk mencari penanda biologis nekrosis otot jantung.
Pengukuran tingkat peptida natriuretik serebral menegaskan sifat kardiologis dari edema paru. Tes ini 90% sensitif. Langkah penting dalam pemeriksaan pasien adalah rontgen dada. Dengan menggunakan metode radiografi, fase edema paru interstitial atau alveolar, akumulasi transudat di rongga pleura, dan perubahan ukuran jantung dapat ditegakkan. Awalnya, edema paru dimanifestasikan oleh akumulasi cairan di area akar paru-paru. Dalam radiologi, gejala ini disebut "kupu-kupu". Tidak ada cairan di rongga pleura jika edema paru belum berkembang dengan latar belakang gagal jantung kronis sebelumnya.
Edema paru adalah keadaan darurat yang membutuhkan perhatian medis segera..
Edema paru ICD 10 memiliki kode J81.
Pada paru-paru yang berfungsi normal, ada aliran kecil cairan dari kapiler alveolar ke ruang interstitial paru-paru, yang difasilitasi oleh kekuatan hidrostatik dan adanya celah mikroskopis antara sel endotel kapiler. Tingkat asupan cairan dibatasi oleh gradien tekanan osmotik protein, yang memfasilitasi pergerakan cairan dari ruang interstitial kembali ke plasma yang bersirkulasi. Akibatnya, pergerakan fisiologis cairan yang relatif kecil dari pembuluh darah ke paru-paru biasanya dikompensasi oleh aliran cairan dari ruang interstitial paru-paru melalui sistem limfatik paru, yang akhirnya kembali ke aliran darah vena sistemik. Karena cairan melewati ruang interstitial paru-paru, ia dibatasi dari ruang alveolar oleh koneksi oklusif yang padat antara sel-sel epitel alveolar. Dengan tidak adanya kerusakan paru akut (misalnya, kerusakan kapiler), perubahan laju aliran cairan melalui paru-paru ditentukan terutama oleh perubahan tekanan hidrostatik. Tekanan kemacetan kapiler paru (DZLK), dicatat dari balon kateter pada saat kemacetan di segmen arteri paru, merupakan cerminan dari tekanan pengisian atrium kiri dan dianggap paling mencerminkan tekanan hidrostatik mikrosirkulasi paru..
Persamaan Starling untuk filtrasi secara matematis menunjukkan keseimbangan cairan antara pembuluh paru dan ruang interstitial, yang "tergantung pada perbedaan bersih tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik protein, dan permeabilitas membran kapiler".
Meskipun persamaan Starling berguna untuk memahami mekanisme yang mendukung edema paru, secara klinis tidak praktis untuk secara akurat mengukur sebagian besar parameter ini. Namun, pemahaman dasar dari persamaan ini berguna untuk dokter yang bekerja dengan pasien dengan edema paru..
Dengan edema paru kardiogenik, tekanan hidrostatik di kapiler paru menyebabkan peningkatan filtrasi cairan melalui dinding pembuluh darah dan paling sering disebabkan oleh volume yang berlebihan atau gangguan fungsi ventrikel kiri, yang menyebabkan peningkatan tekanan pembuluh darah paru. Peningkatan tekanan moderat di atrium kiri, dinyatakan sebagai DZLK 18-25 mm RT. Art., Menyebabkan pembentukan edema di ruang interstitial perivaskular dan peribronkial. Dengan peningkatan tekanan lebih lanjut di atrium kiri (DZLK> 25 mm Hg), kapasitas pembuluh limfatik dan ruang interstisial (sekitar 500 ml cairan) terlampaui, dan cairan mengatasi penghalang epitel paru, mengisi alveoli dengan protein yang mengandung cairan. Klinik hipoksemia disebabkan oleh akumulasi cairan alveolar, destabilisasi alveolar asini (gangguan fungsi surfaktan) dan, oleh karena itu, pelanggaran rasio ventilasi-perfusi (V / Q).
Edema paru non-kardiogenik mengacu pada kondisi apa pun yang berkontribusi terhadap peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru yang abnormal, sehingga berkontribusi pada peningkatan aliran cairan dan protein ke ruang interstisial dan ruang udara paru-paru. Adapun persamaan Starling, kerusakan pada pembuluh paru-paru setara dengan peningkatan koefisien filtrasi dan peningkatan tekanan osmotik di ruang interstitial paru-paru, yang berkontribusi pada pembentukan edema paru. Faktor lain yang berkontribusi terhadap pelanggaran pertukaran gas dalam edema paru non-kardiogenik dikaitkan dengan pelanggaran penghalang epitel alveolar, misalnya, ketika tekanan di ruang interstitial paru-paru cukup tinggi untuk mengganggu kontak yang ketat, atau dengan peradangan langsung atau kerusakan toksik pada membran epitel alveolar. Epitel alveolar yang rusak memiliki kemampuan yang berkurang untuk secara aktif mentransfer cairan dari ruang alveolar ke ruang interstitial paru-paru dan menyebabkan gangguan dalam produksi surfaktan (permukaan yang menurun), mendukung keruntuhan alveolar selama pernapasan normal. Contohnya adalah kerusakan langsung pada epitel alveolar karena aspirasi isi lambung atau pneumonia. Kondisi yang berkontribusi terhadap kerusakan endotel kapiler akut pada paru-paru termasuk infeksi sistemik (sepsis), luka bakar parah, trauma, dan kondisi peradangan sistemik lainnya. Kerusakan pada endotel kapiler paru-paru dan / atau epitel alveolar adalah ciri khas cedera paru akut (ARS) dan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS), yang merupakan cedera paru non-kardiogenik progresif yang terkait dengan gangguan pertukaran gas (shunting, pelanggaran hubungan V / Q) dan penurunan ekstensibilitas paru (peningkatan kerja pernapasan).
Alasan edema paru paling sering dibagi menjadi:
Namun, pada pasien yang sakit kritis, edema paru biasanya terjadi karena kombinasi penyebab kardiogenik dan non-kardiogenik. Edema paru adalah masalah kesehatan yang serius, yang menyumbang 10% dari kasus masuk ke unit perawatan intensif dan unit perawatan intensif (ICU) dan disertai dengan mortalitas rumah sakit diharapkan 10-25%, dengan tingkat kematian lebih dari 40% selama tahun tersebut..
Penting bagi petugas medis untuk segera mengetahui penyebab edema paru untuk segera memulai terapi yang tepat dan menghindari komplikasi serius yang mengancam jiwa. Sebagai contoh, seorang pasien dengan pemisahan akut dari akord katup mitral perlu mengurangi afterload (misalnya, menggunakan vasodilator perifer, kontra-balon balon intra-aorta) dan operasi darurat pada katup mitral, sedangkan pasien dengan ARDS yang terkait dengan sepsis membutuhkan konsentrasi oksigen yang tinggi untuk inspirasi, ventilasi tekanan positif dan resep antibiotik dini. Sayangnya, penyebab edema paru dalam kondisi kritis bisa sulit ditegakkan, dan ini membutuhkan dokter yang memenuhi syarat dengan metode diagnostik yang tepat.
Manifestasi klinis umum edema paru (penyebab apa pun) meliputi onset akut dispnea, kecemasan, ortopnea, dan dalam beberapa kasus, dahak berbusa (berdarah). Pemeriksaan pasien menunjukkan tanda-tanda peningkatan tonus simpatis (takikardia, hipertensi), peningkatan pernapasan (misalnya, partisipasi otot tambahan dan peningkatan keringat), mengi inspirasi di paru-paru dan sianosis perifer..
Selain gejala klinis yang dijelaskan sebelumnya dari edema paru, data anamnestik seperti infark miokard baru-baru ini, aritmia jantung yang baru dikembangkan, pembengkakan vena jugularis, nada jantung ketiga (S3), murmur baru dan / atau edema lokalisasi yang sesuai (edema ekstremitas tergantung pada posisi tubuh) ), akan bersaksi lebih mendukung diagnosis edema paru kardiogenik daripada non-kardiogenik. Kehadiran kardiomegali menurut hasil rontgen dada, gambaran bayangan interstitial dan alveolar lokalisasi pusat dan / atau adanya efusi pleura juga memperkuat diagnosis edema paru kardiogenik. Bukti lain termasuk peningkatan kadar natriuretik peptida serebral (BNP> 1200 pg / ml) atau troponin, penanda kerusakan miokard akut. Namun, biomarker ini tidak memiliki spesifisitas diagnostik. Pencitraan jantung, terutama ekokardiografi, sangat berguna untuk diagnosis dan, seperti yang ditunjukkan, mengubah taktik mempertahankan persentase besar pasien sakit kritis dengan edema paru akut. Penggunaan metode invasif untuk mengukur tekanan pengisian ventrikel kiri dapat berguna dalam kasus-kasus kompleks (misalnya, dalam pengobatan edema paru refrakter), tetapi sebagian besar digantikan oleh pendekatan yang kurang invasif (misalnya, pemantauan tekanan vena sentral (CVP), termodilusi transpulmonary).
PLA dan ARDS mencakup spektrum kelainan pertukaran gas sedang sampai berat yang timbul dari permeabilitas pembuluh darah paru yang berubah, yang sering dipersulit oleh kerusakan epitel alveolar. Diagnosis banding ARF / ARDS didasarkan pada klasifikasi proses yang menyebabkan kerusakan langsung atau tidak langsung pada paru-paru, penyebab langsung yang paling umum adalah infeksi paru-paru yang parah dan pneumonia aspirasi, sedangkan infeksi parah (sepsis), banyak transfusi darah dan cedera adalah penyebab umum dari ARF tidak langsung.
Menurut definisi Berlin, istilah LPL tidak ada lagi!
Tidak ada tes diagnostik yang sangat spesifik untuk ARF / ARDS, dan diferensiasi ARF / ARDS dari edema paru kardiogenik sebagian besar didasarkan pada wawasan klinis staf staf departemen kedokteran kritis. Dalam hal ini, rincian riwayat penyakit ini sehubungan dengan faktor risiko ARF yang diketahui sering merupakan titik diagnostik utama, dan beberapa studi objektif dan hasil laboratorium (misalnya, edema paru BNP Neurogenik
Edema paru neurogenik terjadi karena kerusakan luas pada sistem saraf pusat dan paling sering disebabkan oleh kondisi yang terkait dengan peningkatan tekanan intrakranial (ICP) yang cepat dan ekstrem, serta pada cedera medula spinalis akut, perdarahan intrakranial, atau selama status epilepsi. Mekanisme utamanya adalah aktivasi sistem saraf simpatis dan pelepasan katekolamin. Kondisi ini biasanya hilang dalam 48 jam setelah normalisasi ICP.
Ini adalah komplikasi dari transfusi komponen darah yang mengandung plasma, yang ditandai dengan onset dispnea, hipoksemia, dan infiltrat paru bilateral yang akut (dalam waktu 6 jam), yang dimediasi oleh adanya antibodi anti-HLA (HLA - Antigen Leukosit Manusia - Antigen leukosit manusia - antigen leukosit manusia - ALA), aktivasi neutrofil dan kerusakan terkait dengan penghalang endotel. Diagnosis sindrom TRALI dibuat secara klinis dengan mengesampingkan edema kardiogenik atau kelebihan cairan. Selain itu, BNP rendah (edema paru dengan ekspansi cepat
Ini biasanya terjadi dalam beberapa jam setelah mengeringkan efusi pleura yang besar dalam kasus kolaps paru jangka panjang (> 72 jam). Gejala yang menyertai mulai dari yang ringan hingga yang mengancam jiwa, termasuk sesak napas, batuk dengan dahak berbusa, ketidaknyamanan dada, dan kegagalan pernapasan hipoksemik. Untuk edema paru jenis ini, karakter unilateral dari gambar pada rontgen dada adalah khas, tetapi kadang-kadang dapat dicatat di paru kontralateral atau di kedua paru-paru. Sebagian besar pasien pulih sepenuhnya dari terapi pemeliharaan dalam beberapa hari. Strategi pencegahan termasuk menghentikan pengeluaran cairan pleura ketika tanda-tanda ketidaknyamanan di dada muncul, membatasi volume cairan yang dikeluarkan untuk edema paru terhadap tekanan negatif (OLOD)
Edema paru pada latar belakang tekanan negatif jarang memanifestasikan dirinya secara langsung pada periode pasca ekstubasi setelah penampilan akut tekanan intratoraks negatif yang timbul dari upaya menghirup dan dengan adanya sumbatan pada saluran udara bagian atas. OLOD ditemukan dalam kurang dari 0,1% dari semua operasi yang direncanakan dan paling umum pada pasien muda, sehat dan atletik selama laringospasme pasca ekstubasi. Penyebab OLOD lainnya adalah strangulasi (atau gantung), bentuk apnea tidur yang parah, oklusi tabung endotrakeal, atau epiglotis. Seperti halnya edema paru di tengah penyebaran yang cepat, OLOD biasanya teratasi dalam beberapa hari..
Tabel di atas menunjukkan gejala klinis khas yang membedakan edema paru kardiogenik dari non-kardiogenik. Ironisnya, kateterisasi paru, teknik diagnostik yang paling akurat, tidak lagi digunakan dalam praktik sehari-hari karena seringnya komplikasi (mis. Perdarahan, pneumotoraks, aritmia, infeksi, cedera pembuluh darah) dan tidak dapat diandalkan karena kalibrasi yang salah atau interpretasi data yang salah. Dengan demikian, metode yang kurang invasif telah banyak menggantikan kateter paru untuk penilaian rutin penyebab kardiogenik dari edema paru di ICU..
Transesophageal echocardiography (PE EchoCG) adalah teknik yang paling umum untuk mengevaluasi pasien kritis dengan dugaan gagal jantung. Dalam konteks edema paru, dengan penggunaan CPEKhKG adalah mungkin untuk dengan cepat mendeteksi penyakit jantung serius yang terkait dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri, termasuk fraksi ejeksi yang terganggu dari ventrikel kiri akibat iskemik (biasanya menyebabkan anomali gerakan di bagian dinding) atau non-iskemik (dengan gangguan difusi dari gerakan dinding) dari penyakit miokard, lesi katup yang signifikan atau efusi perikardial, menyebabkan mekanisme patofisiologis tamponade.
Dua metode alternatif telah muncul untuk mengevaluasi edema paru..
Sampai saat ini, tidak ada penelitian yang menunjukkan manfaat PiCCO atau CCT dibandingkan dengan pendekatan tradisional (mis. Berorientasi CVP) untuk menilai edema paru sebagai komplikasi ARDS..
Pendekatan untuk mengobati edema paru dibagi sebagai intervensi pada jantung dan pembuluh darah atau intervensi pada paru-paru. Intervensi kardiovaskular ditujukan untuk mengurangi aliran cairan kapiler ke paru-paru dengan mengurangi tekanan di kapiler paru. Intervensi tersebut ditujukan untuk mengurangi afterload (mis., Loop diuretik, nitrat atau ultrafiltrasi jika gagal ginjal), mengurangi preload (vasodilator sistemik, termasuk nitrat, angiotensin converting enzyme inhibitor (i-ACE), inhibitor phosphodiesterase), atau mengoptimalkan kontraktilitas jantung jika terjadi gangguan fungsi ventrikel kiri (katekolamin, penghambat fosfodiesterase (IFE), kontpulsasi balon intra-aorta). Yang paling efektif, dalam kondisi edema paru kardiogenik, penurunan tekanan hidrostatik di kapiler juga dapat mengurangi keparahan edema pada edema paru non-kardiogenik..
Pengobatan edema paru kardiogenik
Koreksi fungsi paru dirancang untuk mengoptimalkan pertukaran gas, terutama oksigenasi, dengan merekrut alveoli yang tidak stabil, kolaps, atau berisi cairan, terutama dengan menggunakan tekanan positif pada akhir ekspirasi (PEEP). PDKV, biasanya 5-15 cm air. Art., Menetralkan keruntuhan alveolar selama siklus ventilasi dengan meningkatkan rasio V / Q dan, akibatnya, difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah. Stabilisasi alveoli juga mengurangi respirasi dengan meningkatkan metabolisme CO (mis., Mengurangi frekuensi ventilasi) dan ekstensibilitas paru. Selain PEEP, untuk mempertahankan oksigenasi yang memadai, seringkali perlu untuk meningkatkan fraksi oksigen terhirup (FiO).2) PDKV dapat dilengkapi dengan masker wajah yang ketat dalam bentuk tekanan udara positif konstan (CPAP) atau ventilasi non-invasif dengan tekanan positif (NVPD), di mana dukungan inspirasi dilengkapi oleh PDKV (ventilasi dua tingkat). Ventilasi tekanan positif lebih lanjut mengurangi edema paru kardiogenik, mengurangi baik sebelum dan sesudah. Penggunaan awal NSAID untuk gangguan pernapasan dengan edema paru kardiogenik harus dipikirkan dengan baik, karena memberikan dukungan untuk mengantisipasi efek dari intervensi medis di atas. NVPD telah terbukti mengurangi kebutuhan untuk intubasi endotrakeal dan risiko kematian dini, dan juga mengurangi lamanya tinggal di ICU. NSAID adalah pelengkap yang berguna untuk terapi obat, tetapi tidak jelas apakah NIPPV dua tingkat dapat melebihi CPAP untuk mengurangi dispnea, meningkatkan pernapasan, oksigenasi, dan mempertahankan PaCO2. Pasien dengan respirasi yang sangat tinggi atau status mental yang berubah mungkin memerlukan intubasi dan sedasi endotrakeal..
Jika ventilasi paru buatan diperlukan dalam kondisi edema paru non-kardiogenik, disarankan untuk menggunakan strategi ventilasi paru dengan volume pernapasan rendah (6 ml / kg berat badan ideal atau kurang) untuk meminimalkan kerusakan paru-paru dan keparahan edema paru..
Beth Y. Besecker dan Elliott D. Crouser (diterjemahkan oleh G. Saed)