Edema paru - patologi yang mengancam jiwa - membutuhkan perawatan darurat dan segera dirawat di rumah sakit.Kondisi ini ditandai dengan meluapnya kapiler paru, transudasi (keluar) cairan dari pembuluh ke alveoli dan bronkus..
Ini terjadi bahwa edema paru muncul pada malam hari ketika seseorang sedang tidur (sebagai komplikasi dari penyakit yang mendasarinya) dan dengan aktivitas fisik yang kuat.
Edema paru sebagai komplikasi terjadi ketika regulasi jumlah cairan yang masuk dan keluar paru-paru terganggu. Sederhananya, dengan komplikasi ini, pembuluh limfatik tidak punya waktu untuk membuang kelebihan darah yang disaring dari kapiler. Dan karena tekanan darah tinggi dan kadar protein yang rendah, cairan dipindahkan dari kapiler paru ke alveoli paru-paru. Artinya, paru-paru dipenuhi dengan cairan dan berhenti untuk memenuhi fungsinya. Penyebab edema paru dibagi menjadi dua kelompok, dengan hal utama di tempat pertama - penyakit jantung:
Ada dua jenis komplikasi ini: interstitial dan alveolar. Ini, pada kenyataannya, adalah tahap dari seluruh proses, karena cairan mengatasi dua hambatan (histohematik dan histoalveolar). Karakteristik komparatif dari kedua proses:
| Pengantara | Alveolar | |
| Gejala edema paru | Nafas pendek, batuk, tidak ada dahak | Batuk, dahak berbusa, mengi (kering dan kemudian basah) |
| Penghalang cair | Histohematic (pada jalur jaringan darah) | Histoalveolar (di jalur jaringan-alveolus) |
| Ciri | Cairan masuk ke ruang interstitial dari pembuluh, hanya parenkim paru membengkak | Plasma darah, mengatasi dinding alveoli, berkeringat di dalam rongganya |
| tanpa membuat madu. membantu perkembangan | Goes Alveolar | Kematian tersedak |
Klasifikasi lain - sesuai dengan keparahan manifestasi.
Skema pengembangan edema paru kardiogenik
Penyebab gagal jantung (gagal jantung akut) mungkin:
Dengan penyakit jantung dekompensasi, dengan kemacetan dalam sirkulasi paru (yang juga terjadi pada asma bronkial, emfisema) jika terjadi peningkatan tekanan di kapiler dan pemberian perawatan medis yang tidak tepat waktu, edema paru dapat terjadi..
Pada anak-anak, kasus edema paru kardiogenik sangat jarang. Alasan utama yang mereka miliki adalah yang lain: keracunan dengan zat berbahaya (misalnya, uap terpentin atau minyak tanah), syok, reaksi peradangan, tenggelam.
Skema pengembangan edema paru iatrogenik
Mekanisme perkembangan edema paru yang bersifat menular
Para ilmuwan telah menemukan bahwa para atlet yang melakukan aktivitas fisik luar biasa besar memiliki risiko tertentu mengalami edema paru. Ini adalah atlet lintasan dan lapangan, freedivers, penyelam scuba, perenang jarak jauh, pendaki yang mendaki ke ketinggian luar biasa. Selain itu, pada beberapa dari mereka, setelah menerima beban, ada edema ringan, dan pada wanita fakta ini terdeteksi lebih sering daripada pria..
Orang tersebut secara subjektif merasakan gejala edema paru berikut ini.
| Pada tahap awal (edema interstitial) | Dengan perkembangan (edema alveolar), sensasi yang sudah ada bergabung |
|
|
Perhatian! Ketika gejala awal edema paru muncul, penting untuk menyediakan madu berkualitas sesegera mungkin. membantu, jadi Anda harus segera memanggil ambulans.
| Riwayat kesehatan | selama wawancara, dokter, untuk memilih taktik perawatan yang tepat, mencari tahu faktor-faktor yang berkontribusi pada edema paru. Penyakit jantung memicu edema kardiogenik, yang lain disebutkan di atas tidak kardiogenik. |
| Ulasan eksternal, di mana dokter mengungkapkan: |
|
| Auskultasi (mendengarkan): |
|
| Ketuk | ditentukan oleh nada kotak suara, keburaman atas daerah posterior paru-paru, peningkatan batas hati. |
| Rabaan | lemah, sering nadi terdeteksi, mengisi vena serviks, derajat kelembaban kulit ditentukan. |
Dokter yang berpengalaman dapat dengan mudah menentukan tingkat keparahan kondisi pasien dengan kelembaban kulit:
Edema paru penting untuk membedakan waktu dari asma.
| Edema paru | Asma bronkial | |
| Anamnesis | Paling sering jantung | Alergi |
| Dispnea | Inspirasi (kesulitan bernafas) | Expirasi (kesulitan menghembuskan napas) |
| Nafas | Gelembung, mengi, ortopnea | Bersiul dengan keterlibatan otot tambahan |
| Dahak | Berbusa dengan warna merah muda | Kental, sulit dilepaskan |
| Ketuk | Suara kotak, tumpul di beberapa bagian | Suara kotak |
| Auskultasi | Napas kaku, mengi, menggelegak kasar | Pernafasan berkepanjangan, pernapasan vesikular dengan banyak mengi, dengung kering |
| EKG | Kelebihan dari departemen kiri | Perubahan di hati yang benar |
Sebelum dokter datang, Anda dapat melakukannya sendiri:
Perawatan darurat untuk edema paru, yang disediakan oleh tim ambulans sebelum tiba di rumah sakit, adalah sebagai berikut:
Di rumah sakit, terapi dilanjutkan.
Penting untuk diketahui: glikosida jantung terutama diresepkan untuk pasien dengan gagal jantung kongestif sedang; glukokortikosteroid dengan edema paru kardiogenik dikontraindikasikan.
Pada gagal jantung dalam bentuk kronis, ACE inhibitor (obat untuk pengobatan hipertensi) diresepkan. Dengan edema paru berulang, ultrafiltrasi darah yang terisolasi digunakan.
Juga, pencegahan terdiri dari menghindari faktor-faktor yang memicu edema paru: perawatan penyakit jantung yang tepat waktu, kurangnya kontak dengan zat-zat beracun, beban fisik dan pernapasan yang memadai (tidak meningkat).
Edema paru (OL) - akumulasi cairan dalam jaringan interstitial (OL interstitial) dan / atau alveoli paru (OL alveolar) sebagai hasil dari transudasi plasma dari pembuluh sirkulasi pulmonal. Usia yang dominan adalah lebih dari 40 tahun. Etiologi
● Penyakit jantung aorta dan mitral
● Endokarditis dan miokarditis
● Cacat septum atrium dan interventrikular
● Cardiac tamponade (pericarditis)
● OL non-kardiogenik - lihat Sindrom Gangguan Pernafasan
Patomorfologi OL kardiogenik
● Transudat merah muda intraalveolar
● Dalam alveoli - perdarahan mikro dan makrofag yang mengandung hemosiderin
● Induksi coklat pada paru-paru, kebanyakan vena
● Pada otopsi - paru-paru yang berat dan diperbesar dengan konsistensi seperti pucat, cairan mengalir dari permukaan sayatan.
❐ Gambaran klinis
● Nafas pendek yang parah (dispnea) dan pernapasan cepat (takipnea)
● Partisipasi dalam tindakan bernapas otot-otot tambahan: retraksi inspirasi dari ruang interkostal dan fossa supraklavikula
● posisi duduk paksa (ortopnea)
● Kecemasan, takut akan kematian
● Kulit dingin sianotik, berkeringat banyak
● Fitur gambar klinis OL pengantara
● Mengi berisik, sulit bernapas (stridor)
● Auskultasi - dengan latar belakang pernapasan yang melemah, kering, terkadang sedikit, gelembung kecil yang menggelegak
● Fitur gambar klinis OL alveolar
● Batuk dengan dahak berbusa biasanya berwarna merah muda
● Dalam kasus yang parah - pernapasan aperiodik Cheyne-Stokes
● Auskultasi - basah, rona gelembung kecil, awalnya terjadi di bagian bawah paru-paru dan secara bertahap menyebar ke bagian atas paru-paru
● Perubahan oleh CCC
● Pulsa bergantian (ketidakstabilan amplitudo gelombang pulsa) pada kegagalan ventrikel kiri yang parah
● Rasa sakit di hati
● Di hadapan cacat jantung - adanya gejala klinis yang sesuai.
❐ Penelitian laboratorium
● Hipoksemia (derajat bervariasi dengan terapi oksigen)
● Hipokapnia (penyakit paru-paru secara bersamaan dapat mempersulit interpretasi)
● Perubahan tergantung pada sifat patologi yang menyebabkan OL (peningkatan kadar CPK, LDH dalam infark miokard, peningkatan konsentrasi hormon tiroid pada tirotoksikosis, dll.). Studi khusus
● EKG - kemungkinan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri
● Ekokardiografi informatif untuk kelainan jantung
● Memperkenalkan kateter Swan-Ganz ke dalam arteri pulmonalis untuk menentukan tekanan gangguan arteri pulmonalis (DZLA), yang membantu dalam diagnosis banding antara OL kardiogenik dan non-kardiogenik. DZLA 20 mmHg - untuk gagal jantung
● Rontgen dada
● Kardiogenik OL: perluasan batas jantung, redistribusi darah di paru-paru, garis keriting (peningkatan linier karena peningkatan citra interstitium paru) dengan OL interstisial atau beberapa fokus kecil dengan OL alveolar OL, seringkali efusi pleura
● OL non-kardiogenik: batas jantung tidak diperluas, tidak ada redistribusi darah di paru-paru, efusi ke dalam rongga pleura kurang terasa
● Penurunan volume tidal
● Kecepatan volumetrik (Ventilasi menit FEVr) berkurang
● p02 berkurang. Perbedaan diagnosa
❐ Perawatan:
● Diet dengan pembatasan garam yang tajam
● Posisi - duduk dengan kaki di bawah
● Terapi oksigen dengan agen antifoam (etil alkohol, antifomsilan)
● Penerapan tourniquets vena ke ekstremitas bawah (tourniquets harus digeser setiap 20 menit untuk menghindari gangguan trofik jaringan)
● ventilasi mekanis diindikasikan pada laju pernapasan lebih dari 30 per menit atau dalam kasus di mana sekitar 70 mmHg dipertahankan untuk mempertahankan p02. menggunakan masker wajah, penghirupan campuran pernapasan dengan kandungan oksigen lebih dari 60% diperlukan untuk beberapa jam
● Aspirasi busa untuk OL alveolar. Terapi obat
● Dalam perkembangan akut OL kardiogenik (lihat juga hal. S-02180).
● Mengurangi morfin sulfat (2-5 mg atau 10-15 mg)
kecemasan, sesak napas, mengurangi denyut jantung.
● Nitrogliserin (0,005-0,01 g per lidah atau iv dalam setetes 5-10 mg / menit di bawah kontrol tekanan darah) untuk dibongkar
peredaran paru-paru.
● Diuretik kerja cepat, misalnya furosemide 20-80 mg iv atau asam etakrilik 50 mg iv.
● Dobutamine pada 5-20 mcg / kg / menit iv dalam tetes - dengan DZLA> 18 mm Hg dan curah jantung yang rendah.
● IV sodium nitroprusside dalam setetes 10 mg / menit - pada
hipertensi arteri, serta dengan inefisiensi
obat lain (bahkan tanpa peningkatan tekanan darah).
● Dengan perkembangan subakut dari OL kardiogenik.
● Diuretik - furosemide 20-40 mg / hari (hingga 80-160 mg 1-2 r / hari) atau hidroklorotiazid 25-50 mg 1 r / hari (dapat dikombinasikan dengan triamteren dengan dosis 100 mg 1 r / hari setelah makanan, amilorida 5-10 mg 1 r / hari atau spironolactone 25-50 mg 3 r / hari).
● ACE inhibitor (kaptopril pada 6,25-12,5 mg 3 r / hari, enalapril pada 2,5-15 mg 2 r / hari).
● Glikosida jantung, misalnya, digoksin dengan dosis 0,125-0,25 mg 1 r / hari.
● Vasodilator periferal: hidralazin (apresin) 10-100 mg 2 r / hari, isosorbide dinitrate (nitrosorbide)
10-60 mg 2-3 r / hari.
● Edema non-kardiogenik - lihat Sindrom Gangguan Pernafasan Dewasa.
❐ Komplikasi
● Lesi iskemik organ dalam
● Pneumosklerosis, terutama setelah OL non-kardiogenik. Ramalan cuaca
● Tergantung pada penyakit yang mendasari yang menyebabkan OL
● Kematian pada OL kardiogenik - 80%, dan pada OL non-kardiogenik - sekitar 50-60%.
✎ Fitur usia
● Anak-anak: OL lebih sering terjadi dengan malformasi sistem paru dan jantung atau akibat cedera
● Lansia: OL adalah salah satu penyebab kematian paling umum. Kehamilan
● Durasi terjadinya OL: 24-36 minggu kehamilan, selama persalinan dan pada periode awal pascapersalinan
● Metode pengiriman tergantung pada situasi kebidanan
● Dengan tidak adanya kondisi untuk melahirkan melalui jalan lahir alami - seksio sesarea
● Selama persalinan melalui jalan lahir alami - aplikasi forsep kebidanan
● Dengan tidak adanya kondisi untuk penerapan forsep - kraniotomi
● Pencegahan OL pada wanita hamil adalah penting: resolusi tepat waktu dari masalah kemungkinan mempertahankan kehamilan, stabilisasi patologi jantung pada wanita hamil, pemantauan dinamis CVS.
✎ Lihat juga: insufisiensi jantung, gagal ventrikel kiri akut, sindrom distres pernapasan dewasa
● OL - edema paru
● DZLA - gangguan tekanan dari ICD arteri pulmonalis
Edema paru pada gagal jantung adalah kondisi akut di mana cairan menumpuk di jaringan dan alveoli paru-paru. Hal ini menyebabkan gangguan fungsi pernapasan dan berhentinya pertukaran gas. Masalahnya adalah nyawa yang mengancam dan dengan tidak adanya bantuan menyebabkan kematian pasien.
Dengan perkembangan gagal jantung, berbagai gangguan muncul di tubuh. Jantung memiliki sejumlah besar mekanisme kompensasi. Mereka bahkan memungkinkan dalam kondisi kerja melalui kekuatan untuk membuang darah yang cukup untuk satu pengurangan untuk menyediakan oksigen dan nutrisi ke organ-organ dalam lingkaran besar sirkulasi darah.
Tetapi terus-menerus fitur-fitur ini tidak dapat didukung. Ketika mekanisme kompensasi habis, perkembangan gagal jantung akut atau eksaserbasi kronis terjadi. Biasanya pembentukan edema paru terjadi sebagai akibat dari infark miokard..
Karena ventrikel kiri, terlepas dari resistensi pembuluh darah, memberikan pengeluaran darah ke dalam aorta dan bekerja hingga batas kemampuannya, selama gangguan iskemik jika kekurangan, ia menderita terlebih dahulu..
Kemampuan kontraktil jantung berkurang, dan ventrikel kiri tidak dapat mengeluarkan semua darah yang diterima darinya dari atrium kiri. Sebagai akibat dari kekurangan, ia dapat mendorong keluar sejumlah kecil darah, karena ini volume darah di ventrikel secara bertahap meningkat, yang berkontribusi terhadap peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru dan pengembangan stagnasi di paru-paru. Tekanan hidrostatik meningkat dan pelanggaran mekanisme hidrostatik terjadi, karena tempat tidur vaskular menahan air.
Permeabilitas vaskular meningkat dan cairan memasuki ruang paru interstitial. Setelah beberapa saat, pembuluh limfatik menyerapnya. Tetapi jika pengobatan tidak dilakukan, maka jumlah cairan meningkat dan memasuki alveoli. Mereka diisi, dan pertukaran gas di dalamnya tidak dapat terjadi..
Ketika banyak darah vena menumpuk di pembuluh paru-paru, kemungkinan kompensasi lain mulai bekerja. Pirau terbuka di antara arteri dan vena paru-paru. Darah yang jenuh dengan karbon dioksida melewati alveoli ke dalam pembuluh yang membawanya keluar dari paru-paru. Ini berkontribusi pada pembongkaran kecil alveoli, tetapi darah yang jenuh dengan karbon dioksida masuk ke jantung, dan kemudian masuk ke organ lain, memperburuk kelaparan oksigen..
Karena permeabilitas pembuluh darah yang tinggi, protein darah juga dapat meninggalkan mereka. Tekanan koloid menurun.
Edema paru adalah bentuk kegagalan akut, yang paling sering terjadi sehubungan dengan gangguan peredaran darah. Bagian anatomi utama paru-paru adalah alveoli. Dalam sistem mereka adalah sejumlah besar kapal kecil, yang menyebabkan kontraksi dan pertukaran gas normal.
Gangguan irama jantung mendorong beberapa alveoli untuk berhenti berfungsi. Hal ini menyebabkan kerusakan signifikan pada proses pertukaran gas dan semua organ dan jaringan menderita kekurangan oksigen. Penyimpangan tersebut berkontribusi pada edema alveoli dan menyebabkan stagnasi bagian cair darah di paru-paru. Secara bertahap, jumlahnya meningkat, yang mengarah pada kematian pasien.
Perkembangan pelanggaran dalam pekerjaan vital dapat dipicu oleh:
Komplikasi seperti edema paru pada orang dengan penyakit jantung dapat disebabkan oleh:
Patologi sangat berbahaya bagi kesehatan dan membutuhkan perawatan segera..
Menurut karakteristik prosesnya, edema dapat berupa:
Karena itu, pada manifestasi pertama, perlu mengunjungi dokter dan menjalani perawatan.
Proses patologis dapat dilanjutkan dengan berbagai cara:
Dalam kasus yang berbeda, manifestasi berbeda dalam tingkat keparahan.
Akumulasi cairan di paru-paru memanifestasikan dirinya dalam gagal jantung:
Ketika kekurangan oksigen berkembang, timbulnya motor atau gairah emosional pertama kali dicatat. Tapi dia digantikan oleh penghambatan, kebingungan. Tanpa bantuan, koma berkembang.
Kemacetan paru pada gagal jantung akut dapat dengan mudah menentukan dokter selama pemeriksaan eksternal.
Studi untuk mengkonfirmasi diagnosis harus dilakukan secepat mungkin. Proses patologis ditentukan dengan menggunakan:
Metode diagnostik yang paling efektif adalah x-ray. Ini adalah prosedur paling sederhana dan paling umum. Menggunakan sinar-X, dokter menentukan apakah air sudah mulai menumpuk di paru-paru selama gagal jantung. Ini dibuktikan dengan tanda-tanda dalam bentuk:
Dengan mengevaluasi data, dokter dapat menentukan keberadaan edema paru pada tahap awal pengembangan. Untuk mendapatkan informasi lebih lanjut tentang status kesehatan pasien, metode lain juga diresepkan untuk mengonfirmasi patologi.
Pengobatan edema paru pada gagal jantung harus dilakukan di unit perawatan intensif.
Perawatan intensif terdiri dari langkah-langkah berikut:
Juga membangun infus obat yang akan menyesuaikan, dan mendukung aktivitas jantung. Selama perawatan, aktivitas jantung dan fungsi pernapasan terus dipantau..
Jika jalannya pengobatan tidak lengkap, dan edema tidak sepenuhnya dihilangkan, maka kemungkinan komplikasi berulang sangat tinggi. Kambuh dapat mengalir ke penurunan lobus paru-paru, penyakit menular, patologi yang memperburuk iskemia dan hipoksia..
Jika x-ray dan elektrokardiogram membantu menentukan perkembangan edema pada tahap awal, maka sangat mungkin untuk mencegah komplikasi..
Prognosisnya juga dipengaruhi oleh seberapa cepat pembengkakan muncul. Jika ada komplikasi yang cepat, ini juga mengindikasikan semakin buruknya perjalanan gagal jantung.
Dengan perkembangan penyakit yang lambat, perawatan yang tepat dan tepat waktu akan menghindari konsekuensi serius.
Untuk mencegah proses patologis, perlu untuk menjalani pemeriksaan secara berkala. Dianjurkan juga untuk mengikuti semua tindakan untuk pengobatan gagal jantung, mempertahankan gaya hidup sehat, menghindari minum dan merokok.
Edema adalah bahaya serius bagi kesehatan pasien, oleh karena itu, jika terjadi, Anda tidak dapat ragu. Segera kunjungi dokter.
Edema paru - kegagalan paru akut akibat keluarnya transudat besar-besaran dari kapiler jaringan paru-paru, mengakibatkan gangguan pertukaran gas di paru-paru.
Perkembangan edema paru didasarkan pada peningkatan tajam dalam tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik di kapiler paru, serta pelanggaran permeabilitas membran kapiler alveolar. Awalnya, fase interstitial edema paru berkembang, di mana transudat disaring ke dalam jaringan interstitial paru-paru. Selanjutnya, transudat dalam lumen alveoli bercampur dengan udara, yang mengarah pada pembentukan busa tahan, yang mencegah pertukaran gas. Gangguan ini merupakan karakteristik dari tahap alveolar edema paru..
Penyebab edema paru berikut dibedakan:
Tergantung pada penyebab perkembangannya, bentuk-bentuk edema paru berikut dibedakan: kardiogenik, nefrogenik, neurogenik, toksik, alergi, dll. Selain itu, sesuai dengan varian kursus, jenis-jenis edema paru berikut dibedakan:
Prognosis edema paru tergantung pada bentuknya, serta ketepatan waktu penyediaan perawatan medis yang berkualitas. Sayangnya, menurut statistik, pada 20 - 30% kasus, edema paru berakhir dengan kematian. Untuk secara signifikan mengurangi risiko pengembangan edema paru, penyakit yang dapat menyebabkan perkembangan patologi ini harus diobati tepat waktu.
Dalam beberapa kasus, seseorang memiliki gejala prodromal (kelemahan umum, sakit kepala, pusing berkala, sesak dada, sesak napas selama aktivitas fisik). Gejala-gejala ini dapat muncul beberapa menit dan beberapa jam sebelum perkembangan edema paru. Namun, seringkali seseorang tidak memperhatikan perubahan kondisinya, dan karena itu tidak mencari bantuan dari lembaga medis.
Edema paru interstisial dapat terjadi kapan saja sepanjang hari, tetapi sering terdeteksi pada malam hari atau di pagi hari. Awalnya, serangan mati lemas tiba-tiba atau batuk yang mengganggu terjadi. Sebagai akibatnya, seseorang mengambil posisi duduk dengan tubuh dimiringkan ke depan, karena tindakan ini sampai batas tertentu memudahkan kondisi umum..
Pada tahap edema paru interstitial, sianosis bibir dan kuku muncul. Pernafasan menjadi meningkat, laju pernapasan mencapai 40 - 60 per menit. Ada peningkatan tekanan darah dan peningkatan denyut jantung.
Pada tahap edema paru alveolar, kondisi umum seseorang diperburuk, seiring dengan berkembangnya kegagalan pernapasan akut. Orang-orang seperti itu mengalami sesak napas parah, sianosis difus, pembengkakan pembuluh darah leher, pembengkakan pada wajah. Di kejauhan Anda bisa mendengar nafas yang menggelegak. Batuk juga dapat muncul di mana busa dilepaskan dari mulut orang tersebut. Sebagai aturan, busa memiliki warna merah muda, karena keringat sel darah terjadi.
Sebagai akibatnya, penghambatan, kebingungan meningkat, hingga koma. Pada tahap terakhir edema, tekanan darah berkurang secara signifikan, yang mengarah ke gangguan hemodinamik. Respirasi Cheyne-Stokes muncul, di mana respirasi menjadi periodik dan dangkal. Sebagai aturan, pada tahap ini, kematian manusia terjadi karena sesak napas.
Selama auskultasi paru-paru, mengi kering dapat didengar, yang menunjukkan edema paru interstitial, atau basah rales ukuran yang berbeda, menunjukkan tahap edema paru alveolar.
Tes laboratorium lebih lanjut dievaluasi. Jadi, misalnya, dalam tes darah biokimia, indikator dipelajari, penyimpangan yang dapat mengindikasikan penyebab edema paru. Oksimetri nadi juga digunakan - metode non-invasif untuk menentukan derajat saturasi oksigen darah. Metode penelitian didasarkan pada penggunaan berbagai sifat hemoglobin yang teroksigenasi dan terdeoksigenasi. Untuk mengukur indikator, sensor biasanya dipasang pada jari atau daun telinga. Dengan edema paru, hipokapnia ringan awalnya diamati (penurunan kadar karbon dioksida dalam darah arteri). Ketika proses berlangsung, PaCO2 dan PaO2 menurun, pada tahap akhir, penurunan PaO2 yang signifikan dan peningkatan PaCO2.
Dari metode penelitian instrumental, elektrokardiografi (EKG) ditentukan. Untuk mendapatkan hasil yang paling dapat diandalkan, selama prosedur orang yang diselidiki harus memastikan perdamaian maksimal. Dengan edema paru, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokard, berbagai gangguan irama terdeteksi pada elektrokardiogram..
Ultrasonografi jantung mengungkapkan area hipokinesia miokard, yang menunjukkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri. Selain itu, fraksi ejeksi berkurang dan peningkatan volume diastolik akhir terdeteksi.
Rontgen dada juga dilakukan, berkat patologi organ yang terletak di rongga ini dan struktur anatomi terdekat dievaluasi. Pada x-ray dengan edema paru, perluasan batas jantung dan akar paru-paru terdeteksi. Peredupan simetris homogen dalam bentuk kupu-kupu, yang terletak di bagian tengah paru-paru, menunjukkan edema paru alveolar. Selain itu, adanya efusi pleura, yang bisa sedang atau besar, tidak jarang terdeteksi pada radiografi..
Karena edema paru mengacu pada kondisi yang mengancam jiwa, pengobatan harus dilakukan di unit perawatan intensif dan resusitasi (ICU). Seseorang diberikan posisi duduk atau setengah duduk (dengan kepala ranjang terangkat). Jika perlu, misalnya, untuk mengeluarkan benda asing atau menyedot isinya dari saluran pernapasan, dilakukan trakeostomi - diseksi dinding anterior trakea, diikuti dengan pembuatan lubang buatan. Manipulasi ini memberikan penghapusan faktor yang membuat sulit bernafas, yang dalam beberapa kasus merupakan kebutuhan mendesak. Selanjutnya, oksigen disuplai. Selanjutnya, jika seseorang terus membutuhkan pasokan oksigen terus menerus, di ICU pasien dipindahkan ke ventilasi mekanis. Alat ventilasi paru buatan (IVL) menyediakan pasokan paksa campuran gas ke paru-paru, karena darah jenuh dengan oksigen, dan karbon dioksida dikeluarkan dari paru-paru. Untuk menekan aktivitas pusat pernapasan, morfin, yang mengacu pada analgesik narkotika, digunakan. Untuk mengurangi volume darah yang bersirkulasi, serta untuk mencapai dehidrasi paru-paru, diuretik diperkenalkan. Selain itu, dana digunakan untuk mengurangi afterload pada jantung, yang juga mendasari pengobatan edema paru..
Menurut indikasi, kelompok obat berikut ini dapat diresepkan:
Setelah menghentikan proses patologis, penyakit yang mendasarinya dirawat, yang menyebabkan pengembangan edema paru. Ini diperlukan karena dengan tidak adanya pengobatan yang tepat, risiko mengembangkan serangan kedua edema paru meningkat secara signifikan..
Untuk menekan aktivitas pusat pernapasan, morfin, yang mengacu pada analgesik narkotika, digunakan. Efek ini tercapai karena efek obat pada reseptor mu. Dalam kasus overdosis, gejala-gejala berikut muncul: pusing, kebingungan, dingin, keringat lengket, penurunan tekanan darah, penurunan denyut jantung, kesulitan bernapas, selaput lendir kering dari rongga mulut, halusinasi dan kram kadang-kadang muncul. Dalam kasus pengembangan gambaran klinis overdosis, antagonis spesifik analgesik narkotika, nalokson, harus diberikan secara intravena..
Dari diuretik, furosemide digunakan, yang mengurangi volume darah yang bersirkulasi. Dengan pemberian obat secara intravena, efeknya tercapai setelah 5 hingga 10 menit. Seperti yang Anda ketahui, furosemide menurunkan tekanan darah, jadi obat ini harus diberikan di bawah kendali ketat tekanan darah. Selain itu, nitrat diperkenalkan di bawah kontrol, tindakan yang ditujukan untuk mengurangi aliran darah vena ke jantung, akibatnya tekanan di atrium kanan, dalam sistem arteri paru menurun, serta resistensi pembuluh darah perifer berkurang..
Glikosida jantung digunakan untuk mengurangi kontraktilitas miokard, yang kemudian mengarah pada dekompensasi aktivitas jantung. Obat-obat ini menormalkan proses metabolisme dan metabolisme energi di otot jantung, yang karenanya fungsi sistolik miokardium meningkat secara signifikan. Akibatnya, volume stroke meningkat, tekanan darah naik, dan ritme aktivitas jantung melambat..
Penggunaan obat antihipertensi diperlukan di hadapan tekanan darah tinggi. Pilihan obat tertentu dan dosisnya dilakukan tergantung pada jumlah awal tekanan darah.
Obat antiaritmia digunakan ketika seseorang memiliki gangguan irama etiologi apa pun.
Menurut indikasi, agen trombolitik, antihistamin dan agen antibakteri diresepkan.
Pengobatan edema paru dilakukan di unit perawatan intensif dan unit perawatan intensif (ICU) di bawah pemantauan konstan oksigenasi dan hemodinamik. Sayangnya, dalam beberapa kasus, edema paru bisa berakibat fatal. Selain itu, bahkan setelah proses penyembuhan patologis berhasil, komplikasi seperti pneumonia kongestif, pneumosclerosis, atelektasis paru, dan kerusakan iskemik pada organ dalam dapat terjadi. Kunci untuk hasil yang menguntungkan adalah identifikasi tepat waktu dari penyakit yang mendasarinya, yang menyebabkan pengembangan edema paru, serta awal mulainya terapi patogenetik. Selain itu, perlu untuk mendiagnosis tepat waktu dan kemudian mengobati penyakit yang, tanpa adanya perawatan khusus, dapat mengarah pada pengembangan edema paru. Itulah mengapa sangat disarankan untuk tidak mengobati sendiri di rumah, tetapi segera mencari bantuan dari seorang profesional yang berkualifikasi.
Edema paru adalah kondisi serius yang mengancam tidak hanya kesehatan tetapi juga kehidupan manusia. Ini dapat terjadi karena sejumlah alasan pada orang-orang dari segala usia, tetapi selalu disertai dengan sejumlah gejala khas.
Pada waktunya untuk memperhatikan bahwa paru-paru membengkak, untuk mengenali gejalanya - tidak hanya dokter profesional yang dapat mengatasi hal ini, tetapi juga seseorang tanpa pendidikan khusus, memperhatikan dirinya sendiri dan kerabatnya.
Biasanya, jaringan paru-paru terdiri dari banyak vesikel kecil berisi udara - alveoli. Jika, di samping udara, cairan mulai menumpuk di dalam alveoli - sebagai akibat dari keringat dari sistem sirkulasi dan limfatik - terjadi edema paru..
Mekanisme kondisi patologis ini adalah sebagai berikut:
1. Kardiogenik - yaitu, terkait dengan penyakit jantung dan pembuluh darah: serangan jantung akut, cacat jantung, kardiosklerosis, hipertensi berat. Dalam hal ini, kemacetan dalam sirkulasi paru terjadi karena fakta bahwa jantung tidak dapat mengatasi fungsinya dan tidak dapat memompa darah sepenuhnya melalui paru-paru..
2. Non-kardiogenik:
Tanda-tanda edema paru pada orang dewasa adalah gejala dan tanda berikut:
Seiring meningkatnya edema dan disfungsi, area paru-paru pasien memburuk dengan cepat dan hipoksia "biru" dan kemudian "abu-abu" dapat terjadi:
| Gejala | Hipoksia biru | Hipoksia "abu-abu" |
| Keadaan umum | Parah, kelemahan dan kecemasan yang parah. Kesadaran diselamatkan. Posisi tubuh yang dipaksakan vertikal. Pembengkakan pembuluh terlihat di leher. Mungkin ada mual dan muntah, demam. | Sangat berat. Kesadaran bingung sampai benar-benar hilang. Apati. |
| Lokalisasi nyeri | Di belakang sternum | Nyeri tekan hebat di belakang sternum |
| Nafas | Sulit, sering (30-60 per menit) dan dangkal | Jarang dan berirama. Mengi di paru-paru. |
| Batuk | Pertama kering dan menyakitkan, kemudian dengan busa dahak yang berlebihan. Sensasi menggelegak di dalam. | Dengan cairan berbusa merah muda yang kaya. |
| Kondisi kulit dan selaput lendir | Selaput lendir dan kulit pada jari berwarna biru | Kulit pucat tertutup keringat dingin |
| Nadi | Sering, hingga 100 per menit, tetapi lemah | Lemah, praktis tidak teraba |
| Buang air kecil | Sangat jarang, hingga tidak ada sama sekali | Tidak hadir |
| Ramalan cuaca | Dengan bantuan tepat waktu, menguntungkan | Merugikan |
Apa yang harus menjadi perawatan setelah infark miokard, obat-obatan yang diresepkan oleh dokter, gaya hidup yang tepat - cari tahu semuanya di halaman situs kami.
Mengapa mereka memiliki tes darah umum, menguraikan hasil pada orang dewasa dan anak-anak, norma berdasarkan usia, dan banyak lagi yang dibahas secara rinci di sini.
Apa yang harus ESR dalam tes darah: norma pada wanita dan pria berdasarkan usia dalam tabel disajikan dalam artikel ini.
Jika edema berkembang secara bertahap, maka tahap kesejahteraan imajiner dapat memakan waktu sekitar satu hari.
Kadang-kadang patologi muncul dalam bentuk terhapus, di mana hipoksia tidak terlalu terasa. Lebih sering hal ini terjadi pada pasien dengan infark miokard akut..
Gejala mengkhawatirkan yang memerlukan perhatian medis segera adalah:
Algoritma tindakan untuk pertolongan pertama untuk edema paru terdiri dari tindakan darurat berikut:
Penting untuk tidak mengabaikan gejala pertama edema paru, tetapi untuk mengambil tindakan tepat waktu untuk menghilangkannya dan perawatan profesional di rumah sakit.