Edema paru - suatu kondisi patologis yang disebabkan oleh melebihi tingkat normal cairan interstitial.
Paru-paru adalah kompleks tabung dan tabung berongga bercabang, "terbenam" dalam jaringan. Ini disebut pengantara.
Komposisi interstitium meliputi darah dan pembuluh limfamitik, elemen jaringan ikat (sel dan serat), dan cairan antar sel. Semua ini ditutupi dengan membran khusus yang disebut visceral pleura..
Pembentukan cairan ini terjadi sebagai akibat keluarnya bagian plasma dari pembuluh darah. Dia, pada gilirannya, mengalami penyerapan terbalik ke pembuluh limfatik. Yang mengalir ke vena cava superior. Dengan demikian, filtrat plasma dikembalikan.
Makna fisiologis dari ini adalah bahwa cairan antar sel memberikan nutrisi dan oksigen ke sel, dan menghilangkan produk metabolisme.
Hanya ada dua mekanisme yang mengarah ke edema paru..
Edema ini disebut membran.
Tergantung pada jenis edema paru (membran atau hidrostatik), semua penyebab dapat ditetapkan untuk dua kelompok.
DAN). Penyebab edema paru hidrostatik.
Ini termasuk semua yang berhubungan dengan peningkatan tekanan di pembuluh paru-paru..
B). Penyebab Edema Paru Membran.
Tidak begitu sulit untuk membedakan kondisi ini jika Anda mengetahui gejala manifestasinya dengan baik.
Pertama-tama, menurut kecepatan perkembangan edema, 4 bentuk dibedakan:
Faktor pemicu dalam perkembangan edema dapat berupa aktivitas fisik, tekanan emosional, transisi seseorang dari posisi vertikal ke posisi horizontal. Terkadang, Anda mungkin melihat prekursor edema yang berkembang, seperti: peningkatan sesak napas, pernapasan cepat, batuk yang sering, penampilan atau peningkatan rales basah.
Gejala pertama dari awal edema akut adalah: munculnya rasa sakit di dada, perasaan meremasnya. Kemudian jumlah gerakan pernapasan meningkat, sesak napas meningkat. Selain itu, sulit untuk menghirup dan menghembuskan napas. Pasien tidak memiliki cukup udara. Jantung berdebar, keringat dingin, lengket muncul di kulit. Warna kulit menjadi sianotik. Pada awal serangan, batuk kering adalah karakteristik, yang, dengan perkembangan edema, berubah menjadi lembab, dengan sejumlah besar dahak berbusa dan dahak berbusa merah muda. Dalam kasus dahak yang parah, ia juga keluar melalui hidung..
Gejala khasnya adalah sesak nafas - keras, sering, terputus-putus. Pria itu ketakutan. Mungkin kebingungan. Dengan peningkatan edema, tekanan darah turun, denyut nadi menjadi lemah, seperti benang.
Dengan bentuk fulminan, semua manifestasi klinis ini berkembang dalam hitungan menit, dan hampir tidak mungkin menyelamatkan pasien.
Dengan bentuk subakut dan berlarut-larut, gejalanya berkembang perlahan, bertahap.
Terlepas dari alasannya, edema dimulai dengan peningkatan jumlah cairan di ruang antar sel. Akibatnya, ada pelanggaran fungsi normal sel dan pembuluh darah. Ini disebut edema paru interstitial..
Pada tahap kedua, cairan mulai menembus ke dalam rongga alveoli, yang mengurangi fungsi pertukaran gas. Ini adalah edema paru alveolar.
Pada akhirnya, semua alveoli menjadi berisi cairan dan dimatikan dari pertukaran gas. Tubuh mati karena kekurangan oksigen.
Pada tahap edema interstitial, pasien khawatir tentang perasaan kekurangan udara. Dia mulai duduk, karena dalam keadaan ini "lebih mudah bernafas".
Secara lahiriah, kebiruan bibir, auskultasi - rona basah di bagian bawah paru-paru dapat dicatat.
Pada tahap edema alveolar, pasien hanya bisa duduk, suara lembab menjadi terdengar di telinga yang tidak bersenjata. Pernafasan yang disebut mengi dan menggelegak jauh. Busa muncul dari mulut, karena cairan yang masuk ke dalam alveoli menyentuh surfaktan dan udara. Akibatnya, ia berbusa. Pasien mulai "terengah-engah" dengan mulutnya, kebiruan bibirnya, warna kulit bumi keabu-abuan dengan pola marmer.
Diagnosis didasarkan pada presentasi klinis dan gejala. Dipastikan: auskultasi - terdengar suara basah dan suara nafas keras, perkusi - suara tumpul di paru-paru; pengukuran radiografi, EKG, dan CVP.
Diagnosis banding edema paru dilakukan dengan:
Perawatan ini bertujuan untuk menormalkan tekanan darah dalam sirkulasi paru-paru, mengurangi denyut jantung, koreksi gangguan ASF.
Ada sejumlah tindakan prioritas yang harus diberikan kepada pasien dengan edema paru..
Pencegahan edema paru terdiri dari, pertama-tama, dalam perawatan yang tepat waktu dari penyakit-penyakit yang dapat menyebabkannya. Edema paling sering berkembang pada pasien dengan penyakit jantung koroner, dengan gagal jantung kronis, dengan cacat dan aritmia, pada pasien dengan asma bronkial. Karena itu, Anda perlu dipantau oleh dokter Anda setiap saat, menjalani perawatan patologi ini tepat waktu dan menghindari dekompensasi.
Edema paru adalah kondisi patologis yang terjadi secara tiba-tiba dan disertai dengan keringat cairan dari kapiler ke jaringan interstitial paru-paru dan alveoli. Patologi ini menyebabkan pelanggaran pertukaran gas dan kelaparan oksigen pada jaringan dan organ. Ini dimanifestasikan oleh mati lemas yang parah, batuk (awalnya kering, dan kemudian dengan dahak berbusa merah muda), sesak napas dan kebiruan pada kulit. Jika perawatan darurat tidak disediakan, edema paru bisa berakibat fatal..
Edema paru dapat dipicu oleh aktivitas fisik, transisi tubuh dari posisi vertikal ke posisi horizontal, atau kegembiraan psiko-emosional. Dalam beberapa kasus, mungkin dimulai dengan prekursor: pernapasan cepat, peningkatan sesak napas dan batuk dengan mengi basah..
Tingkat perkembangan edema paru dapat:
Pada awal serangan pada pasien, cairan menumpuk di jaringan interstitial paru-paru: edema paru interstitial. Kondisi ini disertai dengan gejala-gejala berikut:
Pasien berusaha untuk mengambil posisi paksa: duduk di tempat tidur, kaki menjuntai, dan bersandar pada lengan yang terentang. Dengan masuknya cairan ke dalam alveoli dan awal edema paru alveolar, kondisi pasien memburuk secara signifikan:
Selama serangan, pelanggaran integritas saluran pernapasan dan kematian dapat terjadi.
Setelah menghentikan serangan edema paru, pasien dapat mengalami komplikasi parah:
Setelah kedatangan tim ambulans, pasien disuntikkan secara intravena dengan analgesik narkotika (Morphine, Promedol), Lasix dan Nitrogliserin. Selama transportasi ke rumah sakit, kegiatan berikut dilakukan:
Pengobatan edema paru di gawat darurat dilakukan di bawah pengawasan konstan tekanan darah, denyut jantung dan laju pernapasan. Sebagian besar persiapan diberikan melalui kateter di vena subklavia. Rejimen pengobatan ditentukan untuk setiap pasien secara individual, tergantung pada penyebab edema paru..
Kompleks perawatan dapat mencakup obat-obatan dan kejadian-kejadian tersebut:
Selama pengobatan edema paru, pasien harus mematuhi diet dengan pembatasan natrium klorida, cairan dan lemak, sepenuhnya menghilangkan pernapasan dan aktivitas fisik. Setelah pengobatan penyakit yang mendasarinya, pasien harus di bawah pengawasan rawat jalan dokter.
Edema paru (oedemapulmonum) adalah suatu kondisi patologis serius yang disebabkan oleh keringat berlebihan dari bagian cairan darah ke jaringan interstitial paru-paru, dan kemudian ke dalam alveoli, yang menyebabkan mati lemas, sianosis, nafas yang menggelegak, sesak napas, dan kematian tubuh..
Kematian dalam edema paru adalah antara 20 dan 50%. Dan dengan perkembangan edema paru pada periode akut infark miokard yang dipersulit oleh syok kardiogenik atau dengan kombinasi edema paru dengan syok anafilaksis, mortalitas mencapai 90%..
Tingkat perkembangan edema paru dibedakan:
Bentuk fulminan, yang berakhir dengan kematian tubuh dalam beberapa menit.
Edema paru akut, berlangsung 2 hingga 4 jam dan edema paru yang berkepanjangan, dapat berlangsung beberapa hari.
Etiologi edema paru:
1) Ketidakcukupan ventrikel kiri jantung, menyebabkan peningkatan tajam dalam tekanan kapiler paru sebagai akibat dari stagnasi darah dalam sirkulasi paru - yang disebut faktor kardiogenik. Pertama, infark miokard.Keringat cairan kaya protein ke dalam jaringan paru terjadi ketika tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru mencapai tingkat tekanan osmotik koloid darah, dan terutama jika melebihi. Jika hipoksia dinding kapiler mendahului ini, peningkatan permeabilitas kapiler terjadi dan edema paru berkembang pada tekanan hidrostatik yang lebih rendah..
Secara klinis, edema paru didahului oleh serangan asma jantung (terutama pada malam hari saat tidur) sebagai akibat dari peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan peningkatan suplai darah ke paru-paru dengan darah vena..
2) Pengenalan sejumlah besar (hingga beberapa liter) pengganti darah dan plasma (setelah kehilangan darah) tanpa kontrol yang tepat dari diuresis. Terutama berbahaya adalah pemasukan berlebihan cairan bebas protein - larutan garam, yang tidak hanya meningkatkan tekanan hidrostatik, tetapi juga mengurangi tekanan darah osmotik koloid.
3) Penurunan tajam dalam rongga pleura (setelah pengangkatan pleura transudat dengan cepat).
4) Berbagai keracunan menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan alveolar: ● pada pneumonia akut; inhalasi agen beracun (misalnya, agen perang kimia dengan efek tersedak - fosgen, difosgen, karbon monoksida);
● penyebaran difus dari dinding kapiler dengan endotoksin pada penyakit menular yang parah (tipus, flu, difteri).
● edema paru ginjal dengan gangguan fungsi ginjal, hati, aksi senyawa vasoaktif - histamin, serotonin, prostaglandin.
5) Alveolar hypoxia, menyebabkan pelanggaran nada pembuluh darah paru-paru, yang diatur oleh tekanan parsial oksigen dalam alveoli. Ini dapat terjadi dengan depresi mendalam pada pusat pernapasan (anestesi, keracunan dengan obat tidur, zat psikotropika, dll., Dengan pendarahan otak, tumor, meningitis, ensefalitis, eklampsia).
6) Edema paru alergi terjadi sebagai jenis alergi langsung, biasanya disertai dengan syok anafilaksis, berkembang dengan kecepatan kilat dan menyebabkan kematian tubuh dalam beberapa menit..
Patogenesis edema paru. Dalam patogenesis edema paru, faktor-faktor berikut ini sangat penting:
● peningkatan akut tekanan hidrostatik di kapiler sirkulasi paru;
● peningkatan permeabilitas dinding kapiler;
● penurunan tekanan osmotik koloid plasma darah;
● penurunan tekanan intrapleural yang cepat;
● pelanggaran peraturan pusat dan refleks:
a) tonus pembuluh darah paru-paru,
b) permeabilitas dinding pembuluh darah, kecepatan aliran darah, pengeluaran getah bening dari jaringan paru-paru.
Semua faktor ini biasanya bertindak dalam kombinasi satu sama lain. Pada saat yang sama, masing-masing dari mereka dapat memiliki makna utama..
Tautan utama atau utama patogenesis ditentukan oleh etiologinya. Dalam dinamika edema paru, 2 fase dibedakan:
Fase I - intramural (atau interstitial) ditandai dengan spasme fokal atau, sebaliknya, ekspansi paralitik kapiler, pembengkakan alveoli atau epitel pernapasan dari pneumosit dari urutan pertama atau kedua, impregnasi septa interalveolar dengan cairan edematosa dengan pembentukan lepuh dan delaminasi dari epitel alveolar. Semua ini mengarah pada peningkatan ketebalan septa interalveolar 3-4 kali.
2 fase - edema alveolar ditandai oleh akumulasi cairan yang sudah ada dalam lumen alveoli. Dalam hal ini, kerusakan lebih lanjut pada dinding alveolar terjadi: vakuolisasi dan peleburan serat, distrofi endotel kapiler dan pneumosit, deskuamasi dan penghancurannya..
Secara klinis, edema paru dimanifestasikan oleh sesak napas parah. Laju pernapasan mencapai 30-40 / mnt. Acrocyanosis cepat muncul. Bernapas menjadi menggelegak, terdengar dari kejauhan. Dahak berbusa berlimpah menonjol, kegembiraan terjadi, takut mati. Seorang pria tenggelam dalam cairannya sendiri. Ketentuan perawatan darurat untuk edema paru meliputi berbagai arah:
1. Melawan berbusa:
a) pernapasan dengan oksigen yang dibasahi dengan alkohol dan
b) penggunaan penghilang busa khusus.
2. Untuk menurunkan aktivitas jantung, perlu untuk mengurangi volume darah yang bersirkulasi:
Pembengkakan organ pernapasan adalah kondisi berbahaya di mana tingkat cairannya secara signifikan terlampaui. Paling sering, gagal napas terjadi bersamaan dengan penyakit jantung, dengan alergi atau inhalasi bahan kimia. Anda dapat menyelamatkan nyawa korban jika Anda mengetahui algoritma yang tepat untuk perawatan darurat untuk edema paru..
Gangguan fungsi saluran pernapasan dikaitkan dengan akumulasi cairan. Ini terjadi jika dia tidak meninggalkan jaringan paru-paru, dan pembuluh getah bening tidak mampu mengatasi kelebihan ini. Dengan perkembangan suatu kondisi patologis, kerusakan dalam sirkulasi sistem pernapasan diamati. Karena itu, oksigen yang tidak cukup masuk ke jaringan, yang mengganggu aktivitas organ dalam.
Ada 2 jenis edema yang terkait dengan mekanisme pembentukannya yang berbeda:
Setiap kondisi di mana hipoksia berkembang berbahaya bagi manusia dan memerlukan rawat inap darurat..
Edema paru terjadi karena beberapa alasan umum. Penyakit-penyakit berikut meningkatkan risiko mengembangkan kondisi berbahaya:
Tidak hanya penyakit yang dapat memicu edema, tetapi juga benda asing yang masuk ke dalam sistem pernapasan. Selain itu, keracunan menyebabkan kondisi berbahaya. Ini terkait dengan inhalasi bahan kimia, penggunaan jenis obat-obatan tertentu yang tidak tepat, kerusakan radiasi atau penggunaan obat-obatan.
Pada titik mana tanda-tanda pertama muncul, tergantung pada apakah pembengkakan berkembang dengan cepat atau memiliki sifat yang berlarut-larut. Paling sering, setelah akumulasi cairan, gejala muncul segera. Ini termasuk manifestasi berikut:
Gejala-gejala ini muncul dalam beberapa menit dengan bentuk edema akut. Dengan berlama-lama, mereka dapat diperhatikan terlebih dahulu. Bagaimanapun, seseorang membutuhkan bantuan segera, karena serangan itu fatal.
Pertolongan pertama untuk edema paru dilakukan sesuai dengan urutan tindakan berikut:
Jangan tinggalkan korban sendirian sampai kru ambulans tiba. Pantau pernapasan Anda, ukur detak jantung Anda dan pantau tekanan Anda. Jika memungkinkan, maka indikator harus diperbaiki untuk memberikannya kepada dokter di masa depan.
Bahkan jika pasien lebih baik, wajib dirawat di rumah sakit. Edema berbahaya karena perkembangan banyak komplikasi, jadi tanpa bantuan medis dalam kasus ini tidak dapat dilakukan.
Tindakan lebih lanjut diberikan oleh dokter darurat atau rumah sakit setelah rawat inap pasien. Awalnya, mereka mencoba mencari tahu penyebab edema. Metode perawatan akan tergantung pada ini. Dalam terapi kompleks, metode berikut disediakan:
Perawatan lebih lanjut tergantung pada penyebab kemundurannya..
Pada tanda-tanda awal patologi, Anda harus segera menghubungi dokter. Sebelum kedatangan mereka, penting untuk memberi pasien pertolongan pertama untuk edema paru. Gejala kondisi berbahaya tidak dapat diabaikan - serangan setengah jam bisa berakibat fatal.
Edema paru - sindrom klinis yang ditandai dengan akumulasi cairan di paru-paru, diikuti oleh gangguan pertukaran gas dan hipoksia jaringan.
Jika Anda mengalami gejala yang serupa, segera konsultasikan ke dokter. Lebih mudah untuk mencegah penyakit daripada menangani konsekuensinya..
Edema paru adalah suatu patologi di mana cairan interselular dari pembuluh darah berkeringat ke dalam jaringan paru-paru dan alveoli. Dalam hal ini, pertukaran gas terganggu di dalam tubuh. Dalam komposisi darah, terjadi perubahan: tingkat karbon dioksida naik. Seseorang mulai mengalami kelaparan oksigen, ada penghambatan fungsi sistem saraf. Jika perhatian medis tidak diberikan pada waktunya untuk edema paru, kematian terjadi.
Kondisi ini dibagi menjadi dua jenis:
Edema, kadang-kadang disebut asma jantung, mungkin karena penyebab berikut:
Aktivitas fisik yang berlebihan, perubahan posisi tubuh yang tajam atau stres berat dapat memicu edema paru. Ketika patologi baru mulai, seseorang merasakan sesak napas dan mengi di dada, napas bertambah cepat.
Pada tahap awal, cairan terkumpul di interstitium paru-paru. Kondisi ini disertai dengan gejala-gejala berikut:
Ketika cairan memasuki alveoli, tahap kedua dimulai - edema paru alveolar. Pasien menjadi semakin parah. Untuk mengurangi rasa sakit, pasien mengambil posisi duduk, bersandar pada lengan yang terentang. Stadium edema ini disertai dengan gejala-gejala berikut:
Serangan dapat mengganggu integritas saluran pernapasan dan menyebabkan kematian.
Seseorang dengan edema paru membutuhkan perawatan darurat. Langkah-langkah berikut harus diambil:
Setelah manipulasi di atas, Anda perlu menunggu ambulans, yang menghentikan edema paru dan membawa pasien ke perawatan intensif. Di sana, dokter menentukan apa yang menyebabkan patologi, dan dokter spesialis yang sesuai terlibat dalam perawatan lebih lanjut.
Segera setelah kedatangan, dokter darurat harus memberikan obat penghilang rasa sakit narkotika (Morphine, Promedol) kepada pasien dengan edema paru untuk menormalkan tekanan hidrostatik dalam sirkulasi paru, diuretik dan nitrogliserin. Saat diangkut ke rumah sakit, tindakan berikut dilakukan:
Bantuan lebih lanjut dengan edema paru harus dilakukan oleh dokter dari perawatan intensif atau perawatan intensif. Detak jantung, tekanan, dan pernapasan harus dipantau terus menerus. Semua obat diberikan melalui kateter yang dimasukkan ke dalam vena subklavia..
Setelah pembengkakan dihentikan, pengobatan patologi yang menyebabkannya dimulai. Antibiotik dan terapi antivirus diperlukan untuk mengobati edema asal apa pun..
Penyakit sistem pernapasan diobati dengan antibiotik dari kelompok makrolida dan fluoroquinolon, yang memiliki efek ekspektoran dan anti-inflamasi. Penisilin jarang digunakan karena efektivitasnya yang rendah. Bersama dengan antibiotik, imunomodulator diresepkan yang bekerja pada sistem kekebalan tubuh dan mencegah kambuhnya infeksi.
Jika edema disebabkan oleh keracunan, obat-obatan diresepkan untuk meredakan gejala dan, jika perlu, antiemetik. Setelah diuretik, penting juga untuk mengembalikan keseimbangan air-garam tubuh.
Bentuk parah pankreatitis akut dibuang dengan obat-obatan yang menghambat pankreas. Selain mereka, persiapan enzim dan agen yang mempercepat penyembuhan fokus nekrosis ditentukan.
Serangan asma meringankan glukokortikosteroid, bronkodilator, dan pengencer dahak.
Dengan sirosis hati, obat untuk perlindungannya dan asam tiositik diresepkan.
Jika penyebab patologi itu adalah infark miokard, beta-blocker, obat yang mencegah pembekuan darah, dan penghambat enzim pengonversi angiotensin diperlukan..
Prognosis setelah asma jantung biasanya menguntungkan, tetapi pasien harus diperiksa oleh dokter yang hadir dalam waktu satu tahun.
Dengan pertolongan pertama buta huruf untuk edema paru-paru, kondisi seseorang dapat memburuk dan menyebabkan komplikasi:
Keluhan: sesak napas hingga 25 - 30 per menit, perasaan mati lemas, kurang udara, batuk kering
Dengan pemeriksaan objektif:
Jika tekanan darah sistolik kurang dari 90 mm. HG. Art., Lalu:
- Kami mengingat debutamine 5.0 hingga 200.0 fisik. larutan infus atau adrenalin 1,0 - 2,0 per 200,0 larutan fisik. iv menetes
- Dengan inefisiensi dan tekanan darah Apa itu edema paru?
Edema paru diekspresikan dalam sensasi tiba-tiba dan akut karena kurangnya udara, yang menyertai tercekik dan (membiru) kulit. Kelimpahan cairan yang tidak normal di paru-paru menyebabkan pelanggaran tajam pada sirkulasi yang tepat, gangguan proses pertukaran gas, penurunan fungsi pernapasan dan perkembangan cepat kekurangan oksigen dalam struktur jantung, karena pasokan sel paru-paru dengan udara, saturasi oksigen dalam darah, dan proses eliminasi toksik dari sel. produk metabolisme.
Ada dua tipe dasar edema yang dikaitkan dengan faktor penyebab:
Dua bentuk (dan tahapan) dari patologi dibedakan:
Menurut tingkat penurunan kondisi pasien dan peningkatan gejala, tahapan-tahapan tertentu dibedakan:
| Tahapan (bentuk) edema | pedas | subakut | berlama-lama | cepat kilat |
|---|---|---|---|---|
| Durasi, jam Munculnya tanda-tanda edema alveolar setelah bentuk interstitial | dalam 2 - 3 | 4 - 12 | 24 dan lebih banyak | beberapa menit |
| Patologi kausal | infark miokard, cacat pada struktur mitral, katup aorta, lebih sering setelah stres neurologis yang berkepanjangan atau akut, kelebihan fisik | retensi cairan, gagal hati akut, ginjal, cacat dan cacat miokardium, pembuluh koroner besar, kerusakan paru-paru dengan racun atau agen infeksi | bentuk kronis dari aktivitas ginjal yang lemah, proses inflamasi yang lambat di paru-paru, scleroderma, vasculitis | infark miokard yang luas, syok anafilaksis (alergi) dalam bentuk yang parah dan akut |
Pada patologi kronis, edema sering terjadi pada malam hari, yang berhubungan dengan posisi berbaring panjang. Dengan tromboemboli (trombus yang menghalangi pembuluh utama jantung atau paru-paru), kondisi pasien memburuk dengan tajam kapan saja.
Sekarang mari kita bicara tentang gejala edema paru pada gagal jantung dan masalah jantung lainnya.
Dengan edema fulminan, semua gejala patologi berkembang secara tiba-tiba, tumbuh dengan cepat, dan seringkali tidak mungkin menyelamatkan pasien. Dengan bentuk yang berlarut-larut, perkembangan semua gejala edema tidak terjadi begitu cepat, sehingga ada peluang nyata untuk membantu pasien. Proses deteriorasi tergantung pada laju transisi bentuk edema interstitial ke alveolar.
Tanda-tanda utama ancaman yang akan datang (biasanya pada tahap interstitial):
Perkembangan patologi lebih lanjut (transisi ke bentuk alveolar):
Berbusa hingga beberapa liter terjadi ketika cairan ekstraseluler yang mengisi vesikel paru bereaksi dengan udara dan surfaktan - zat yang melapisi alveoli dari dalam. Dalam hal ini, proses saturasi darah dengan oksigen praktis berhenti, dan terjadi sesak napas. Pasien mati lemas dan terengah-engah..
Baca tentang penyebab edema paru di bawah ini..
Edema paru bukan milik proses patologis individu yang terjadi dalam isolasi, tetapi merupakan komplikasi serius penyakit internal yang telah mencapai tahap kritis. Etiologi (asal) edema sangat berbeda, dan patogenesisnya tidak sepenuhnya dipahami..
Namun, dalam terapi, penyakit internal dibedakan menjadi kelompok khusus, di mana edema terutama sering berkembang:
Selain itu, patologi diamati pada kondisi dan kondisi berikut:
Edema paru dapat berkembang dalam kondisi ini:
Edema paru adalah suatu kondisi yang menimbulkan ancaman ekstrem terhadap kehidupan, seringkali mengakibatkan kematian seseorang, oleh karena itu, dengan manifestasi awal dari gangguan pernapasan (terutama penyakit jantung dan paru-paru), Anda perlu segera memanggil ambulans atau resusitasi bergerak. Oleh karena itu, mari cari tahu apa perawatan darurat untuk edema paru dan apa algoritma tindakannya.
Langkah pertama yang diambil oleh kerabat, kolega, teman dan orang yang lewat dengan edema paru sebelum kedatangan ambulan:
Harus dipahami dengan jelas bahwa nitrogliserin sering menyebabkan penurunan tekanan dan kehilangan kesadaran yang tajam dan sangat dalam, yang akan memperburuk situasi. Oleh karena itu, setiap obat dengan nitrogliserin diberikan dengan pemantauan tekanan darah yang konstan.
Cara terbaik adalah menggunakan semprotan sublingual (Nitrospray,), yang lebih efektif dalam keadaan darurat - timbulnya paparan obat dipercepat, dan dosisnya lebih mudah bervariasi daripada ketika mengambil pil.
Spesialis mengambil langkah-langkah berikut:
Bloodletting dalam volume hingga 500 ml dalam praktik kedokteran modern tidak lagi digunakan untuk meringankan edema paru, tetapi teknik ini efektif dan mungkin merupakan satu-satunya penyelamatan dalam keadaan di mana tidak ada kemungkinan medis lain.
Pertolongan pertama untuk edema paru - langkah yang diperlukan untuk mempertahankan aktivitas manusia.
Pertolongan pertama adalah serangkaian tindakan yang bertujuan menghilangkan gejala akut dan memberikan dukungan untuk fungsi vital.
Jika edema paru telah muncul, maka pertolongan pertama terdiri dari memanggil ambulans, seperti di lingkungan rumah sakit semua obat dan perangkat yang diperlukan jarang tersedia. Sambil menunggu dokter yang berkualitas, orang-orang di sekitar pasien harus mengambil tindakan yang diperlukan.
Edema paru adalah suatu kondisi di mana terlalu banyak cairan menumpuk di paru-paru. Ini disebabkan oleh perbedaan besar dalam tekanan osmotik koloid dan hidrostatik di kapiler paru-paru..
Ada dua jenis edema paru:
Membranogenik - terjadi jika permeabilitas kapiler meningkat tajam. Edema paru jenis ini sering terjadi sebagai pendamping dari sindrom lain..
Hidrostatik - berkembang karena penyakit di mana tekanan kapiler hidrostatik meningkat tajam, dan bagian cairan darah menemukan saluran keluar dalam jumlah sedemikian rupa sehingga tidak dapat dikeluarkan melalui saluran limfatik.
Pasien dengan edema paru mengeluh kurangnya udara, sering sesak napas dan kadang-kadang serangan asma jantung yang terjadi selama tidur.
Kulit pucat, dan dari sisi sistem saraf mungkin ada reaksi yang tidak memadai dalam bentuk kebingungan atau depresi..
Dengan edema paru, pasien memiliki keringat dingin, dan ketika mendengarkan paru-paru, mengi basah di paru-paru terdeteksi.
Pada saat ini, sangat penting untuk bertindak cepat dan akurat, karena tanpa dukungan, situasinya dapat memburuk.
Ketika ambulans tiba, semua tindakan spesialis akan ditujukan pada tiga tujuan:
Untuk mengurangi rangsangan pusat pernapasan, morfin diberikan kepada pasien, yang menghilangkan tidak hanya edema paru, tetapi juga serangan asma. Zat ini tidak aman, tetapi ini adalah ukuran yang diperlukan - morfin secara selektif memengaruhi pusat otak yang bertanggung jawab untuk pernapasan. Juga, obat ini membuat aliran darah ke jantung tidak terlalu kuat, dan karena ini, stagnasi di jaringan paru berkurang. Pasien menjadi jauh lebih tenang.
Zat ini diberikan secara intravena atau subkutan, dan setelah 10 menit efeknya terjadi. Jika tekanan diturunkan, promedol dimasukkan sebagai pengganti morfin, yang memiliki efek kurang jelas, tetapi serupa.
Diuretik yang kuat (mis. Furosemide) juga digunakan untuk menghilangkan tekanan..
Untuk menurunkan lingkaran sirkulasi darah kecil, mereka menggunakan pipet dengan nitrogliserin.
Jika ada gejala gangguan kesadaran, maka pasien diberikan antipsikotik yang lemah.
Bersama dengan metode ini, terapi oksigen diindikasikan..
Jika pasien telah membentuk busa persisten, maka perawatan ini tidak akan memberikan efek yang diinginkan, karena dapat memblokir saluran udara. Untuk menghindari hal ini, dokter memberikan inhalasi dengan etanol 70%, yang dilewatkan melalui oksigen. Spesialis kemudian menyedot kelebihan cairan melalui kateter.
Edema hidrostatik dapat terjadi karena:
Edema paru dapat terjadi karena alasan berikut:
Edema paru (asma jantung) - suatu sindrom yang berkembang karena peningkatan tajam tekanan hidrostatik dalam arteri pulmonalis (asal jantung, aritmia, krisis hipertensi, kemacetan vena, centrogenik, penyakit ketinggian tinggi, volumetrik yang kelebihan beban oleh koloid atau kristaloid) atau permeabilitas (termasuk keracunan termasuk keracunan) oksigen, pneumonia aspirasi, emboli lemak, sepsis, kejut bakar, trauma, tenggelam) dengan cairan keringat di interstitium (asma jantung) atau di alveoli (edema paru).
Gejala: perasaan kekurangan udara, sesak nafas, detak jantung inspirasi, batuk kering, takipnea, ortopnea, kulit pucat keabu-abuan, keringat dingin, akrosianosis, takikardia, irama berpacu, sulit bernapas, rales kering mungkin terjadi.
dan pengembangan edema paru: sesak nafas; batuk dengan dahak merah muda berbusa; pertama-tama di bagian atas, dan kemudian di atas seluruh permukaan, merangkai rales basah berukuran berbeda yang bergerak dalam kombinasi dengan yang kering; bernapas perlahan-lahan menjadi menggelegak, pernapasan Chain-Stokes mungkin muncul; sianosis wajah; leher bengkak. Pada EKG perubahan karakteristik untuk penyakit yang mendasarinya, perataan dan inversi G, depresi ST.
Komplikasi: kegagalan ventrikel kanan simpatis, krisis hipertensi, aritmia.
Perawatan yang mendesak. Pertahankan indeks (tekanan sistolik x detak jantung) / 100 dalam 72-96 pada tekanan sistolik minimal 100 mmHg. Seni. Posisi tinggi bagian atas tubuh; tanpa adanya diuretik - pintu putar pada ekstremitas bawah (denyut nadi pada arteri harus dipertahankan); busa hisap; penghilang busa (antifomsilak uap etil alkohol menggunakan peralatan KI-ZM menggunakan peralatan Gorsky, alkohol dapat diberikan iv atau secara endograh - 2 ml larutan 33%, alkohol 96% - 1 ml per 3 ml larutan fisiologis, secara perlahan); oksigen - 5-6 l / mnt, inhalasi berganti-ganti setiap 30-40 menit dengan menghirup oksigen murni 10-15 menit, dengan hilangnya kesadaran atau ketidakefektifan terapi DAN saluran udara sambil mempertahankan tekanan positif menjelang akhir pernafasan.
Dengan diabetes> 100 mm rg. a: iv 96-200 mcg / mnt nitrogliserin - hingga 500 mcg / mnt (gunakan konsentrasi tinggi, dosis 200 mcg / mnt juga mengurangi afterload), mulai dosis 10-20 mcg / mnt, dalam kasus mendesak dengan tekanan diastolik> 100 mm RT.
. - 50 mcg iv intravena dengan transisi ke infus, jika iv tidak dapat diberikan secara sublingual, dimulai dengan dosis pertama 2,5 mg, kemudian 05-1 mg setiap 5 menit. Dengan diabetes> 160 mmHg. Seni. (tekanan diastolik> 130 mmHg) - natrium nitroprusside (kecuali stenosis dari lubang aorta) dengan dosis 0,1-5 μg / kg / menit atau iv pentamin - 50 mg / 20 ml dalam 10-20 menit (50 mg / amp.).
Setelah vasodilator, furosemide disuntikkan intravena 05-1 mg / kg furosemide dalam 1-2 menit (20 mg / amp, dosis awal 05 mg / kg, jika tidak ada efek, ulangi setelah 20 menit, total dosis 2 mg / kg).
Dengan diabetes rendah 100 mm rg. Seni. dan tekanan diastolik normal - 2-20 mcg / kg / menit dobutamin Dengan tidak adanya efek dari pengantar vasodilator dan obat inotropik - secara intravena berikan 0,75 mg / kg amrinone (50-100 mg / amp) intravena selama 2-3 menit. kemudian 2-20 mcg / kg / mnt.
Anda dapat memasukkan morfin - 2-5 mg (10 mg / amp.) IV setiap 5-30 menit sampai efek tercapai dengan pemantauan yang cermat, perlu untuk memastikan kemungkinan intubasi trakea..
Dengan kelainan jantung: morfin hingga 10 mg,% furosemide hingga 2 mg / kg. Selain itu, dengan insufisiensi katup mitral: 0,25-05 mg digoksin, nitrogliserin dalam dosis awal 10-20 μg / menit atau hingga 50 mg iv. Dengan stenosis katup mitral: nitrogliserin dalam dosis awal 10-20 mcg / menit; jika klinik edema berlanjut, dengan atrial fibrilasi atau atrial flutter - iv 0,25-05 mg digoxin, dan jika tidak ada - 0,25 mg strophanthin.
stenosis merkuri dan insufisiensi: glikosida, tanpa efek - nitrogliserin. Pemberian dobutamin 2-20 μg / kg / menit (kecuali stenosis mitral) yang sangat hati-hati atau amrinone (jika tidak ada efek atau keracunan dengan glikosida) dimungkinkan 0,75 mg / kg selama 2-3 menit, kemudian 2-20 μg / kg / menit. Dengan diperkenalkannya vasodilator, detak jantung tidak boleh melebihi yang asli sebesar 10%. Pengenalan glikosida tergantung pada apakah edema dipicu oleh keracunan glikosidik atau jika situasinya memerlukan penggunaan tambahan obat (jangan gunakan untuk mual, muntah, fibrilasi atrium dengan blok AV, ekstrasistol ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel, perpindahan melalui segmen S7 yang serupa), seperti perpindahan dari segmen S7)..
Pada pneumonia: glikosida, prednison hingga 2 mg / kg, furosemid hingga 2 mg / kg. Dalam kasus yang parah, serta asma bronkial, pentamin atau natrium nitroprusside dapat digunakan dalam dosis biasa.
Pengobatan aritmia hanya EIT. Jika tekanan vena sentral di bawah 5 cm air. mereka memperkenalkan sejumlah besar kristaloid.
Rawat inap. mendesak di unit perawatan intensif, melewati departemen penerimaan, setelah menstabilkan atau menghentikan edema dengan EKG konstan dan pemantauan auskultasi, memastikan inhalasi oksigen dan iv pemberian obat. Kriteria kemudahan pengangkutan (di atas tandu dengan ujung kepala terangkat): jumlah napas 22-26 per menit, hilangnya dahak berbusa dan lembab di permukaan depan paru-paru, pengurangan sianosis, memindahkan pasien ke posisi horizontal tidak menyebabkan mati lemas baru, stabilisasi hemodinamik. Dengan asma jantung pertama kali, pasien dirawat di rumah sakit terlepas dari hasil pengobatan..
Foto edema paru Edema paru adalah pengobatan darurat untuk gejala pertama penyakit ini. Kondisi serius serupa terjadi jika, alih-alih udara, cairan menumpuk di paru-paru. Sirkulasi darah yang terganggu, pengayaan paru-paru dan alveoli yang tidak cukup dengan oksigen juga dapat memicu patogenesis dan edema paru dalam bentuk progresif. Selain itu, semua ini dapat menyebabkan komplikasi pada kondisi umum tubuh dan mengakibatkan kematian pasien.
Penting untuk menyedot cairan yang ada dari saluran pernapasan pasien.
Jika tekanan naik, maka pertumpahan darah harus dilakukan. Anak-anak harus melepaskan hingga dua ratus mililiter darah, dewasa - hingga tiga ratus mililiter.
Penerapan tourniquets untuk edema paru harus dilakukan pada kaki (sekitar tiga puluh hingga enam puluh menit).
Dengan bantuan uap alkohol, inhalasi dilakukan. Tiga puluh persen alkohol digunakan untuk anak-anak, dan tujuh puluh persen untuk orang dewasa..
Secara subkutan, perlu untuk memperkenalkan kepada pasien dua mililiter larutan kapur barus dua puluh persen.
Saluran udara harus diperkaya dengan oksigen, bantalan oksigen digunakan untuk ini..
Agen yang paling efektif dan bertindak cepat adalah agen antifoam untuk edema paru (yaitu, persiapan anti-berbusa). Zat-zat ini meningkatkan tegangan permukaan cairan, serta menghilangkan busa. Obat anti-busa yang paling terkenal adalah etil alkohol sederhana. Dalam kasus edema paru, pasien harus dibiarkan menghirup oksigen atau udara melewati alkohol (dari 30 hingga 90 persen). Jika setelah ini efek yang diinginkan tidak tercapai, maka perlu menggunakan agen antifoaming yang lebih efektif, seperti antifomsilan, yang merupakan senyawa silikon (solusinya diterapkan dengan inhalasi).
Selain itu, dengan edema paru, agen efektif yang mengurangi hidrasi jaringan paru-paru, yaitu, obat dehidrasi.
Ya, itu dapat dikaitkan dengan urea. Mereka diberikan secara intravena, sementara tekanan osmotik darah naik, air mengalir dari jaringan edematous ke aliran darah. Solusi Mannitol dan urea digunakan untuk edema paru dan edema jaringan lain (terutama otak). Urea, khususnya, memberi isyarat, memiliki aktivitas diuretik yang baik. Mereka membantu menghilangkan cairan dari tubuh, di samping itu, dengan bantuan mereka, hidrasi jaringan berkurang. Untuk tujuan yang sama, dalam kasus edema paru, diuretik, obat aktif seperti asam etakrilik dan furosemide ditentukan..
Efek terapeutik edema paru memungkinkan obat antihipertensi. Mereka mengurangi tekanan vena dan arteri, dan juga mengurangi pengisian jaringan paru-paru dengan darah, sebagai akibatnya plasma darah masuk ke lumen alveoli. Dianjurkan untuk menggunakan obat hipotensif, aktif, berkecepatan tinggi seperti hygronium atau benzohexonium, yang termasuk dalam kelompok ganglioblocker, untuk penyakit ini. Jika edema paru disebabkan oleh gagal jantung, maka glikosida jantung seperti corglycon, strophanthin dan lainnya dapat mencapai efek yang baik. Juga, glukokortikoid, yang diberikan secara intravena (seperti, misalnya, prednisolon), sangat efektif..
Edema, kadang-kadang disebut asma jantung, mungkin karena penyebab berikut:
Aktivitas fisik yang berlebihan, perubahan posisi tubuh yang tajam atau stres berat dapat memicu edema paru. Ketika patologi baru mulai, seseorang merasakan sesak napas dan mengi di dada, napas bertambah cepat.
Pada tahap awal, cairan terkumpul di interstitium paru-paru. Kondisi ini disertai dengan gejala-gejala berikut:
Ketika cairan memasuki alveoli, tahap kedua dimulai - edema paru alveolar. Pasien menjadi semakin parah. Untuk mengurangi rasa sakit, pasien mengambil posisi duduk, bersandar pada lengan yang terentang. Stadium edema ini disertai dengan gejala-gejala berikut:
Serangan dapat mengganggu integritas saluran pernapasan dan menyebabkan kematian.
Seseorang dengan edema paru membutuhkan perawatan darurat. Langkah-langkah berikut harus diambil:
Setelah manipulasi di atas, Anda perlu menunggu ambulans, yang menghentikan edema paru dan membawa pasien ke perawatan intensif. Di sana, dokter menentukan apa yang menyebabkan patologi, dan dokter spesialis yang sesuai terlibat dalam perawatan lebih lanjut.
Segera setelah kedatangan, dokter darurat harus memberikan obat penghilang rasa sakit narkotika (Morphine, Promedol) kepada pasien dengan edema paru untuk menormalkan tekanan hidrostatik dalam sirkulasi paru, diuretik dan nitrogliserin. Saat diangkut ke rumah sakit, tindakan berikut dilakukan:
Bantuan lebih lanjut dengan edema paru harus dilakukan oleh dokter dari perawatan intensif atau perawatan intensif. Detak jantung, tekanan, dan pernapasan harus dipantau terus menerus. Semua obat diberikan melalui kateter yang dimasukkan ke dalam vena subklavia..
Setelah pembengkakan dihentikan, pengobatan patologi yang menyebabkannya dimulai. Antibiotik dan terapi antivirus diperlukan untuk mengobati edema asal apa pun..
Penyakit sistem pernapasan diobati dengan antibiotik dari kelompok makrolida dan fluoroquinolon, yang memiliki efek ekspektoran dan anti-inflamasi. Penisilin jarang digunakan karena efektivitasnya yang rendah. Bersama dengan antibiotik, imunomodulator diresepkan yang bekerja pada sistem kekebalan tubuh dan mencegah kambuhnya infeksi.
Jika edema disebabkan oleh keracunan, obat-obatan diresepkan untuk meredakan gejala dan, jika perlu, antiemetik. Setelah diuretik, penting juga untuk mengembalikan keseimbangan air-garam tubuh.
Bentuk parah pankreatitis akut dibuang dengan obat-obatan yang menghambat pankreas. Selain mereka, persiapan enzim dan agen yang mempercepat penyembuhan fokus nekrosis ditentukan.
Serangan asma meringankan glukokortikosteroid, bronkodilator, dan pengencer dahak.
Dengan sirosis hati, obat untuk perlindungannya dan asam tiositik diresepkan.
Jika penyebab patologi itu adalah infark miokard, beta-blocker, obat yang mencegah pembekuan darah, dan penghambat enzim pengonversi angiotensin diperlukan..
Prognosis setelah asma jantung biasanya menguntungkan, tetapi pasien harus diperiksa oleh dokter yang hadir dalam waktu satu tahun.
Dengan pertolongan pertama buta huruf untuk edema paru-paru, kondisi seseorang dapat memburuk dan menyebabkan komplikasi:
Pertama, dengan perkembangan edema paru sebelum kedatangan kru ambulans, pasien perlu mengambil posisi setengah duduk dari tubuh, di mana ia bangun untuk bernafas lebih mudah, karena dalam posisi ini aliran oksigen ke rongga paru meningkat secara signifikan. Penting untuk melepaskan pakaian luar dari pasien, serta benar-benar membebaskan area dada. Jika memungkinkan, disarankan untuk membuka jendela untuk mencari udara segar di dalam ruangan..
Tujuan utama memberikan pertolongan pertama harus ditujukan untuk menjaga fungsi pernapasan paru-paru. Untuk melakukan ini, sangat penting untuk menyedot dahak atau busa yang menonjol dari rongga mulut. Metode yang paling efektif dalam hal ini adalah 70% etil alkohol, yang memiliki efek anti-sekunder yang sangat baik. Selama 5 - 7 menit. pasien harus menghirup oksigen secara terus menerus dengan uap alkohol. Prosedur ini harus diulang setiap 30 hingga 40 menit.
Langkah selanjutnya adalah secara signifikan mengurangi aliran darah vena ke dalam rongga paru-paru (untuk mengurangi penumpukan lebih lanjut), disarankan untuk memaksakan goni di daerah atas tungkai bawah paha. Menuangkan jhuts hanya diperlukan pada pembuluh vena, secara teratur memeriksa denyut pada anggota gerak yang menyempit. Juga, sangat penting untuk memaksakan waktu menerapkan rami (periode musim panas - 2 jam; musim dingin - maksimum 1 jam) untuk mencegah kemungkinan kematian jaringan karena kurangnya sirkulasi darah yang berkepanjangan. Pada akhir waktu ini, jguts harus rileks selama sekitar 5-7 menit.
Lebih lanjut, pasien harus diberikan 1-2 tablet nitrogliserin bersama dengan validol di bawah lidah untuk diminum untuk mencegah kemungkinan perkembangan infark miokard, serta untuk mengurangi perkembangan lebih lanjut dari zona pembengkakan jaringan paru-paru. Disarankan juga untuk memanaskan air panas dan mandi kaki dengan mustard.
Sebelum dokter datang, ia harus selalu bersama pasien, karena ia dapat menjadi jauh lebih buruk setiap saat, hingga benar-benar kehilangan kesadaran..
Tingkat keparahan gejala-gejala ini bervariasi. Secara konvensional, 5 varian manifestasi klinis syok anafilaksis dapat dibedakan:
- dengan lesi yang dominan pada sistem kardiovaskular.
- dengan lesi primer pada sistem pernapasan dalam bentuk bronkospasme akut (asfiksia atau asma).
- dengan lesi dominan pada kulit dan selaput lendir.
- dengan lesi yang dominan pada sistem saraf pusat (varian serebral).
- dengan lesi yang dominan pada organ perut (abdominal).
Ada pola tertentu: semakin sedikit waktu berlalu sejak alergen memasuki tubuh, semakin sulit gambaran klinis syok. Persentase kematian tertinggi diamati dengan perkembangan syok setelah 3-10 menit dari saat alergen memasuki tubuh, serta dengan bentuk fulminan..
Selama syok anafilaksis, 2-3 gelombang penurunan tekanan darah yang tajam dapat dicatat. Mengingat fenomena ini, semua pasien yang menderita syok anafilaksis harus ditempatkan di rumah sakit. Kemungkinan pengembangan reaksi alergi lanjut tidak dikecualikan. Setelah syok, komplikasi dalam bentuk alergi miokarditis, hepatitis, glomerulonefritis, neuritis, kerusakan difus pada sistem saraf, dll..
Perawatan syok anafilaksis
Ini terdiri dalam memberikan perawatan mendesak kepada pasien, karena menit dan bahkan detik penundaan dan kebingungan dokter dapat menyebabkan kematian pasien dari sesak napas, kolaps parah, edema serebral, edema paru, dll..
Kompleks tindakan terapi harus benar-benar mendesak! Pada awalnya, disarankan untuk memberikan semua obat antishock secara intramuskular, yang dapat dilakukan secepat mungkin, dan hanya jika terapi tidak efektif, vena sentral harus ditusuk dan dikateterisasi. Tercatat bahwa dalam banyak kasus syok anafilaksis, bahkan pemberian agen antishock wajib secara intramuskuler sudah cukup untuk menormalkan kondisi pasien sepenuhnya. Harus diingat bahwa injeksi semua obat harus dilakukan dengan jarum suntik yang tidak digunakan untuk pengenalan obat-obatan lain. Persyaratan yang sama berlaku untuk sistem infus tetes dan kateter untuk menghindari syok anafilaksis berulang..
Kompleks tindakan terapi untuk syok anafilaksis harus dilakukan dalam urutan yang jelas dan memiliki pola tertentu:
Pertama-tama, perlu untuk meletakkan pasien, memutar kepalanya ke samping, memperpanjang rahang bawah untuk mencegah penarikan lidah, sesak napas dan pencegahan aspirasi oleh muntah. Jika pasien memiliki gigi palsu, mereka harus diangkat. Berikan udara segar kepada pasien atau inhalasi oksigen;
Segera berikan larutan adrenalin 0,1% intramuskuler dalam dosis awal 0,3-0,5 ml. Anda tidak dapat masuk di satu tempat lebih dari 1 ml adrenalin, karena, memiliki efek vasokonstriktor yang besar, ia juga menghambat penyerapannya sendiri. Obat ini diberikan dalam fraksi 0,3-0,5 ml di berbagai bagian tubuh setiap 10-15 menit sampai pasien ditarik dari keadaan collaptoid. Indikator kontrol wajib untuk pemberian adrenalin harus menjadi indikator detak jantung, pernapasan, dan tekanan darah..
Penting untuk menghentikan asupan alergen lebih lanjut dalam tubuh - untuk menghentikan pemberian obat, hati-hati menghapus sengatan dengan tas beracun jika lebah menyengat. Dalam kasus apa pun Anda tidak perlu menekan sengatan atau memijat gigitan, karena ini meningkatkan penyerapan racun. Di atas situs injeksi (menyengat), oleskan tourniquet, jika memungkinkan. Di tempat suntikan (menyengat), suntikkan 0,1% adrenalin dalam jumlah 0,3-1 ml dan oleskan es untuk mencegah penyerapan alergen lebih lanjut..
Dengan pemberian alergen oral, lambung pasien dicuci, jika kondisinya memungkinkan;
Sebagai tindakan tambahan untuk menekan reaksi alergi, penggunaan antihistamin digunakan: 1-2 ml larutan 1% diphenhydramine atau 2 ml tavegil intramuskuler (dengan goncangan hebat intravena), serta hormon steroid: 90-120 mg prednisolon atau 8-20 mg intramuskular deksametason atau 8-20 mg intramuskular dexamason intravena;
Setelah menyelesaikan langkah-langkah awal, disarankan untuk menusuk vena dan memasukkan kateter untuk infus cairan dan obat-obatan;
Setelah pemberian adrenalin intramuskuler awal, adrenalin dapat diberikan secara perlahan dengan dosis 0,25 hingga 0,5 ml, setelah diencerkan dalam 10 ml larutan isotonik natrium klorida. Perlu mengontrol tekanan darah, detak jantung, dan pernapasan;
Untuk mengembalikan bcc dan meningkatkan sirkulasi mikro, larutan kristaloid dan koloid harus diberikan secara intravena. Peningkatan bcc adalah kondisi yang paling penting untuk keberhasilan pengobatan hipotensi. Jumlah cairan yang disuntikkan dan pengganti plasma ditentukan oleh nilai tekanan darah, CVP dan kondisi pasien;
Jika hipotensi persisten berlanjut, perlu untuk meneteskan 1-2 ml larutan norepinefrin 0,2%.
Penting untuk menyediakan ventilasi paru yang memadai: sangat penting untuk menyedot akumulasi rahasia dari trakea dan rongga mulut, dan juga, sampai kondisi serius dihentikan, lakukan terapi oksigen; jika perlu - ventilasi mekanis.
Dengan munculnya napas stridor dan tidak adanya efek terapi kompleks, maka perlu untuk segera melakukan intubasi trakea. Dalam beberapa kasus, karena alasan kesehatan, mereka melakukan konikotomi;
Kortikosteroid digunakan sejak awal syok anafilaksis, karena tidak mungkin untuk memprediksi tingkat keparahan dan durasi reaksi alergi. Obat-obatan diberikan secara intravena.
Lebih baik memberikan antihistamin setelah pemulihan parameter hemodinamik, karena tidak memiliki efek langsung dan bukan cara menyelamatkan nyawa..
Dengan perkembangan edema paru, yang merupakan komplikasi langka syok anafilaksis, perlu untuk melakukan terapi obat tertentu.
Dengan henti jantung, kurangnya denyut nadi dan tekanan darah, diindikasikan resusitasi kardiopulmoner segera..
Untuk sepenuhnya menghilangkan manifestasi syok anafilaksis, untuk mencegah dan mengobati kemungkinan komplikasi, pasien harus segera dirawat di rumah sakit setelah menghentikan gejala syok.!
Kelegaan reaksi akut tidak berarti berhasil menyelesaikan proses patologis. Penting untuk terus memantau dokter di siang hari, seperti keadaan kolaptoid berulang, serangan asma, sakit perut, urtikaria, edema Quincke, agitasi psikomotorik, kejang-kejang, delirium, yang memerlukan bantuan mendesak, dapat diamati. Hasilnya dapat dianggap berhasil hanya 5-7 hari setelah reaksi akut..
Jantung paru akut. Alasan, klinik, diagnosis, perawatan darurat.
Jantung paru - peningkatan dan perluasan jantung kanan sebagai akibat dari peningkatan tekanan darah dalam sirkulasi paru-paru, berkembang sebagai akibat dari penyakit pada paru-paru dan paru-paru, kerusakan pada pembuluh paru atau kelainan bentuk dada..
Penyebab Jantung Paru:
Penyebab utama dari kondisi ini adalah:
1. tromboemboli masif dalam sistem arteri pulmonalis;
3. serangan asma bronkial yang berkepanjangan;
4. pneumonia akut umum.
Jantung paru akut adalah kompleks gejala klinis yang terjadi terutama karena perkembangan emboli paru (pulmonary embolism), serta dalam sejumlah penyakit pada sistem kardiovaskular dan pernapasan. Dalam beberapa tahun terakhir, ada kecenderungan untuk meningkatkan kejadian penyakit jantung paru akut yang terkait dengan peningkatan kasus emboli paru.
Jumlah tertinggi dari pulmonary embolism diamati pada pasien dengan penyakit kardiovaskular (penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit jantung rematik, phlebothrombosis).
Jantung paru kronis berkembang selama beberapa tahun dan terjadi pada awal gagal jantung, dan kemudian dengan perkembangan dekompensasi. Dalam beberapa tahun terakhir, jantung paru kronis lebih umum, yang berhubungan dengan peningkatan kejadian pneumonia akut dan kronis, bronkitis..
Gejala jantung paru:
Jantung paru akut berkembang dalam beberapa jam, beberapa hari dan, biasanya, disertai dengan gagal jantung. Pada tingkat perkembangan yang lebih lambat, versi subakut dari sindrom ini diamati. Perjalanan akut dari pulmonary embolism ditandai dengan perkembangan penyakit yang tiba-tiba dengan latar belakang kesejahteraan lengkap. Napas pendek yang tajam, sianosis, nyeri dada, agitasi muncul. Tromboemboli dari batang utama arteri pulmonalis dengan cepat, dalam beberapa menit sampai setengah jam, mengarah ke perkembangan keadaan syok, edema paru.
Saat mendengarkan sejumlah besar rales kering basah dan tersebar. Riak di ruang interkostal kedua atau ketiga di sebelah kiri dapat dideteksi. Pembengkakan vena serviks, pembesaran hati yang progresif, dan nyeri saat memeriksa merupakan karakteristik. Seringkali ada insufisiensi koroner akut, disertai rasa sakit, gangguan irama, dan tanda-tanda elektrokardiografi iskemia miokard. Perkembangan sindrom ini dikaitkan dengan terjadinya syok, kompresi vena, pelebaran ventrikel kanan, iritasi pada reseptor saraf arteri pulmonalis..
Gambaran klinis lebih lanjut dari penyakit ini disebabkan oleh pembentukan infark miokard, ditandai dengan terjadinya atau intensifikasi nyeri dada yang terkait dengan tindakan bernapas, sesak napas, sianosis. Tingkat keparahan dari dua manifestasi terakhir kurang dibandingkan dengan fase akut penyakit. Batuk muncul, biasanya kering atau dengan pelepasan dahak yang jarang. Dalam setengah kasus, hemoptisis diamati. Pada kebanyakan pasien, suhu tubuh meningkat, biasanya resisten terhadap antibiotik. Studi ini mengungkapkan peningkatan yang terus-menerus pada detak jantung, pernapasan yang melemah, dan rona lembab di area yang terkena paru-paru.
Jantung paru subakut. Jantung paru subakut secara klinis dimanifestasikan oleh nyeri pernapasan sedang mendadak, napas pendek dan jantung berdebar cepat, pingsan, sering hemoptisis, gejala radang selaput dada.
Jantung paru kronis. Dibedakan antara jantung paru kronis kompensasi dan dekompensasi.
Pada fase kompensasi, gambaran klinis ditandai terutama oleh gejala-gejala penyakit yang mendasarinya dan perlekatan bertahap dari tanda-tanda peningkatan jantung kanan. Pada sejumlah pasien denyut di perut bagian atas terdeteksi. Keluhan utama pasien adalah sesak napas, yang disebabkan oleh gagal napas dan penambahan gagal jantung.Dyspnea meningkat dengan aktivitas fisik, inhalasi udara dingin, dalam posisi berbaring. Penyebab rasa sakit di daerah jantung dengan jantung paru adalah gangguan metabolisme miokard, serta relatif tidak cukupnya sirkulasi koroner di ventrikel kanan yang membesar. Nyeri di jantung juga dapat dijelaskan dengan adanya refleks paru-koroner karena hipertensi paru dan peregangan batang arteri pulmonalis. Penelitian ini sering mengungkapkan sianosis.
Tanda penting dari jantung paru adalah pembengkakan vena serviks. Tidak seperti kegagalan pernafasan, ketika vena serviks membengkak selama periode inspirasi, dengan jantung paru, vena serviks tetap membengkak baik saat inspirasi dan saat pernafasan. Denyut di perut bagian atas karena peningkatan ventrikel kanan adalah karakteristik.
Aritmia paru jarang terjadi dan biasanya terjadi dalam kombinasi dengan kardiosklerosis aterosklerotik. Tekanan darah biasanya normal atau rendah. Dispnea pada beberapa pasien dengan penurunan kadar oksigen dalam darah, terutama dengan gagal jantung kongestif karena mekanisme kompensasi. Perkembangan hipertensi arteri diamati.
Pada sejumlah pasien, perkembangan ulkus lambung diamati, yang berhubungan dengan pelanggaran komposisi gas darah dan penurunan stabilitas membran mukosa sistem lambung dan duodenum..
Gejala utama jantung paru menjadi lebih jelas dengan latar belakang eksaserbasi proses inflamasi di paru-paru. Pasien dengan jantung paru memiliki kecenderungan untuk menurunkan suhu dan bahkan dengan eksaserbasi pneumonia, suhu jarang melebihi 37 ° C.
Pada tahap terminal, edema tumbuh, peningkatan hati, penurunan jumlah urin yang dilepaskan, gangguan dari sistem saraf (sakit kepala, pusing, kebisingan di kepala, kantuk, apatis) terjadi, yang terkait dengan pelanggaran komposisi gas darah dan akumulasi produk yang kurang teroksidasi..
Perdamaian. Beri pasien posisi setengah duduk.
Untuk memberikan posisi tubuh bagian atas yang lebih tinggi, menghirup oksigen, istirahat total, pengenaan tourniquets vena pada ekstremitas bawah selama 30-40 menit.
Secara perlahan, 0,5 ml larutan 0,05% strophanthin atau 1,0 ml larutan 0,06% corglikon dalam 10 ml larutan natrium klorida 0,9%, 10 ml larutan aminofilin 2,4%. Subkutan 1 ml larutan Promedol 2%. Dengan hipertensi arteri - 1-2 ml larutan droperidol 0,25% (jika promedol belum pernah diberikan sebelumnya) atau 2-4 ml larutan papaverine 2%, jika tidak ada efek - teteskan 2-3 ml larutan pentamine 5% intravena dalam 400 ml 0,9% larutan natrium klorida, dengan dosis pemberian di bawah kendali tekanan darah. Dalam kasus hipotensi arteri (tekanan darah di bawah 90/60 mm Hg, st.) - Prednisolon 50-150 mg intravena, tanpa adanya efek - intravena 0,5-1,0 ml larutan 1% mesaton dalam 10-20 ml larutan glukosa 5% (0,9% larutan natrium klorida) atau 3-5 ml larutan dopamin 4% dalam 400 ml larutan natrium klorida 0,9%.
105. Keracunan oleh alkohol dan penggantinya. Diagnosis dan perawatan darurat.
Etil alkohol dalam tubuh teroksidasi dan terurai menjadi asetaldehida dan asam asetat. Efek akhir alkohol direduksi menjadi efek neuroleptik, suatu pelanggaran transmisi sinaptik dari impuls saraf. Penghambatan sistem saraf pusat, respirasi, aktivitas kardiovaskular terjadi, kehilangan kesadaran terjadi - hingga koma, kehilangan panas meningkat, suhu tubuh menurun.
Tingkat keracunan alkohol akut sangat bervariasi - dari yang ringan sampai yang parah, manifestasi yang paling hebat di antaranya adalah koma alkoholik dengan gangguan fungsi pernapasan dan perkembangan kolaps..
Superfisial (gangguan fungsi kortikal-subkortikal dengan pelestarian refleks tendon, sensitivitas nyeri; gangguan pernapasan dan sirkulasi yang jelas tidak diamati).
Koma dengan tingkat keparahan sedang (kesadaran tidak ada, tendon, kornea, pupil, faring, dan refleks batuk ditekan tajam, tidak ada sensitivitas nyeri; pernapasan dangkal, melemah; asfiksia mungkin terjadi karena retraksi lidah, bronkorea, aspirasi lendir dan muntah dalam darah, kadang-kadang tekanan darah meningkat), tekanan darah sedang meningkat) ).
Koma dalam (penyempitan tajam pupil, tidak adanya reaksi terhadap cahaya; tidak ada refleks kornea, faring, tendon; otot adynamia; kulit berwarna sianotik pucat; suhu tubuh diturunkan; gangguan pernapasan berat, komplikasi aspirasi-obstruksi; takikardia, hipertensi arteri, hingga sebelum kolaps, henti jantung mungkin terjadi.
Komplikasi keracunan alkohol akut:
Edema paru - suatu kondisi patologis yang disebabkan oleh melebihi tingkat normal cairan interstitial.
Pertukaran cairan normal di jaringan paru-paru.
Paru-paru mewakili kompleks tabung dan tabung berongga bercabang, "terbenam" dalam jaringan. Ini disebut pengantara.
Komposisi interstitium meliputi darah dan pembuluh limfamitik, elemen jaringan ikat (sel dan serat), dan cairan antar sel. Semua ini ditutupi dengan membran khusus yang disebut visceral pleura..
Pembentukan cairan ini terjadi sebagai akibat keluarnya bagian plasma dari pembuluh darah. Dia, pada gilirannya, mengalami penyerapan terbalik ke pembuluh limfatik. Yang mengalir ke vena cava superior. Dengan demikian, filtrat plasma dikembalikan.
Makna fisiologis dari ini adalah bahwa cairan antar sel memberikan nutrisi dan oksigen ke sel, dan menghilangkan produk metabolisme.
Mekanisme edema paru.
Hanya ada dua mekanisme yang mengarah ke edema paru..
peningkatan jumlah cairan interselular karena peningkatan tekanan hidrostatik di pembuluh darah paru-paru. Inilah yang disebut edema hidrostatik..
peningkatan jumlah cairan antar sel karena filtrasi plasma berlebihan pada tekanan normal. Sebagai contoh, aktivitas mediator inflamasi - mereka meningkatkan permeabilitas membran. Selain itu, baik pembuluh darah dan penghalang udara - suatu kompleks membran yang membatasi pembuluh darah dari rongga alveolar.
Edema ini disebut membran.
Penyebab edema paru.
Tergantung pada jenis edema paru (membran atau hidrostatik), semua penyebab dapat ditetapkan untuk dua kelompok.
DAN). Penyebab edema paru hidrostatik.
Ini termasuk semua yang berhubungan dengan peningkatan tekanan di pembuluh paru-paru..
cacat jantung pada tahap dekompensasi. Ini terutama berlaku untuk insufisiensi katup mitral, stenosis mitral dan aorta.
emboli paru.
gangguan kontraktilitas jantung. Pertama-tama, edema paru terjadi dengan kegagalan ventrikel kiri (infark ventrikel kiri), kerusakan miokardium umum (serangan jantung luas dengan perkembangan syok kardiogenik), aritmia, dan blokade..
pneumothorax (udara memasuki rongga pleura).
gagal pernapasan akut. Misalnya, dengan status asma, obstruksi benda asing pada saluran pernapasan atau aspirasi.
B) Penyebab Edema Paru Membran.
non-inflamasi: sindrom gangguan pernapasan, aspirasi, inhalasi gas-gas tertentu (klorin, fosgen, carbafos, ozon, karbon monoksida, uap merkuri).
inflamasi: pneumonia, sepsis.
Perkembangan edema paru.
Terlepas dari alasannya, edema dimulai dengan peningkatan jumlah cairan di ruang antar sel. Akibatnya, ada pelanggaran fungsi normal sel dan pembuluh darah. Ini disebut edema paru interstitial..
Pada tahap kedua, cairan mulai menembus ke dalam rongga alveoli, yang mengurangi fungsi pertukaran gas. Ini adalah edema paru alveolar.
Pada akhirnya, semua alveoli menjadi berisi cairan dan dimatikan dari pertukaran gas. Tubuh mati karena kekurangan oksigen.
Klinik edema paru dan diagnosisnya.
Pada tahap edema interstitial, pasien khawatir tentang perasaan kekurangan udara. Dia mulai duduk, karena dalam keadaan ini “lebih mudah bernafas”.
Secara lahiriah, kebiruan bibir, auskultasi - rona basah di bagian bawah paru-paru dapat dicatat.
Pada tahap edema alveolar, pasien hanya bisa duduk, suara lembab menjadi terdengar di telinga yang tidak bersenjata. Pernafasan yang disebut mengi dan menggelegak jauh. Busa muncul dari mulut, karena cairan yang masuk ke dalam alveoli menyentuh surfaktan dan udara. Akibatnya, ia berbusa. Pasien mulai "megap-megap" dengan mulutnya, sianosis bibir, warna kulit kelabu-bumi dengan pola marmer.
Penyebab paling umum dari edema paru: infark miokard akut, hipertensi arteri, stenosis parah pada orifice atrioventricular kiri, stenosis dan insufisiensi katup aorta, paroksismik takikartik. Dalam semua kasus ini, edema paru terjadi sebagai akibat dari peningkatan tekanan di atrium kiri dan, oleh karena itu, di kapiler paru-paru. Ketika tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru mencapai dan / atau melebihi tekanan onkotik darah (25-30 mm Hg), transudasi cairan dari kapiler ke jaringan paru-paru, dan kemudian ke dalam alveoli, dimulai dan edema paru berkembang. Pada pasien dengan kegagalan sirkulasi kronis dan hipertensi jangka panjang pada lingkaran kecil, dinding kapiler mengalami perubahan, sebagai akibatnya, menjadi kurang permeabel terhadap cairan darah. Dalam kasus ini, edema paru tidak selalu berkembang dengan peningkatan tekanan yang tajam dalam sirkulasi paru. Sebaliknya, efek lain - keracunan, infeksi - menurunkan ambang permeabilitas kapiler paru-paru, dan edema paru berkembang dengan tekanan hidrostatik normal di kapiler.
Gejala Gejala edema paru yang paling menonjol adalah sesak napas dengan jumlah napas 30-35 atau lebih dalam 1 menit, sering kali mati lemas. Pasien dalam posisi paksa duduk atau setengah duduk. Dia gelisah, gelisah; pucat pada kulit, cyanosis selaput lendir dicatat. Seringkali ditentukan oleh peningkatan kelembaban kulit ("keringat dingin"). Ada takikardia, ritme gallop protodiastolik, urat leher membengkak. Dengan edema paru interstitial, auskultasi mungkin tidak informatif: bernafas dengan pernafasan yang panjang, rona lembab praktis tidak ada, rales kering dapat muncul karena pembengkakan dan patensi obstruksi bronkus kecil. Dengan gambaran rinci edema paru alveolar, sejumlah besar rales lembab dari berbagai ukuran ditentukan, kadang-kadang dalam kombinasi dengan kering, dan dalam banyak kasus mereka dapat didengar dari kejauhan (suara "samovar yang mendidih").
Ekstravasasi ke dalam alveoli cairan kaya protein menyebabkan munculnya warna putih, terkadang berwarna merah muda karena ketidakmurnian busa darah, yang dilepaskan dari mulut dan hidung. Pada kasus yang paling parah, edema paru terjadi dengan hipotensi arteri dan tanda-tanda syok lainnya (lihat syok kardiogenik). Nilai diagnostik penting dalam edema paru adalah pemeriksaan X-ray..
Diagnosis banding yang paling sulit dengan serangan asma bronkial, yang sebagian besar ditandai dengan dispnea ekspirasi dengan kesulitan menghembuskan napas dan menyebarkan rales kering. Pelepasan dahak berbusa dalam jumlah besar bukanlah karakteristik asma bronkial. Untuk diagnosis diferensial edema paru dan serangan asma bronkial, data anamnestik pada serangan asma sebelumnya, serta adanya gejala penyakit jantung, adalah penting.
Perawatan yang mendesak. Posisi orthpnea diperlukan, di mana pasien, sebagai aturan, cenderung menempati dengan edema paru, ini membantu membatasi aliran darah ke jantung, menurunkan sirkulasi paru-paru dan mengurangi tekanan darah di kapiler paru-paru. Penerapan pintu putar (tourniquets) pada ekstremitas bawah memastikan deposisi hingga 1-1,5 liter darah di dalamnya, yang mengurangi aliran darah ke jantung. Penting untuk diingat bahwa kekuatan yang ditekan oleh pembalut pada tungkai harus cukup untuk menghentikan aliran keluar vena, tetapi tidak mengganggu aliran mahkota melalui arteri! Pintu putar tidak direkomendasikan untuk dibiarkan lebih dari 1 jam.Dalam beberapa kasus, terutama dengan hipertensi arteri, stenosis mitral, penumpukan darah vena memiliki efek yang baik (300400 ml).
Pembongkaran lingkaran kecil dan pengurangan kondisi pasien yang paling efektif dapat dicapai dengan bantuan obat-obatan. Edema paru adalah situasi yang mendesak, oleh karena itu disarankan untuk menggunakan metode pemberian obat intravena, sublingual, inhalasi untuk memastikan efek yang paling cepat. Adalah efektif untuk menggunakan larutan morfin hidroklorida 1%, yang diberikan dengan dosis 1 ml secara intravena, setelah mencairkannya dalam 5-10 ml larutan isotonik natrium klorida atau dalam air suling. Morfin merupakan kontraindikasi pada gangguan pernapasan (misalnya, ketika bernapas seperti Cheyne - Stokes). Penggunaannya tidak tepat jika Anda mencurigai adanya serangan asma bronkial. Dalam kasus ini, dan juga jika edema paru terjadi dengan komponen bronkospastik yang nyata, dimungkinkan untuk menggunakan aminofilin - 10 ml larutan 2,4%, yang diencerkan dalam 50 ml larutan natrium klorida isotonik atau larutan glukosa dan diberikan secara intravena sebagai infus tetes selama periode 20-30 min Mungkin infus intravena lebih cepat dari jumlah obat yang sama dalam 1020 ml pelarut selama 3-5 menit. Analgesik narkotika lainnya dapat digunakan (promedol - 1-2 ml larutan 1-2%, fentanyl 1-2 ml, dll.).
Obat lain yang mengurangi aliran darah ke jantung juga sangat efektif. Ini terutama termasuk obat vasodilator perifer. Untuk menghentikan edema paru, larutan nitrogliserin 1% dapat digunakan, 10-12 ml yang sebelumnya diencerkan dalam 100-200 ml larutan natrium klorida isotonik dan diberikan secara intravena pada tingkat yang mengurangi tekanan darah sistolik sebesar 15-25% (tidak dianjurkan, terutama pada individu dengan penyakit jantung koroner, kurangi ke tingkat kurang dari 95-105 mm Hg. Tingkat pemberian obat, tergantung pada reaksi pasien, biasanya berkisar antara 25 hingga 400 mkg / menit.
Yang sederhana, dapat diakses pada semua tahap perawatan dan pada saat yang sama metode yang efektif untuk mengobati edema paru adalah pemberian nitrogliserin dalam tablet di bawah lidah dengan interval 10-20 menit.
Vasodilator perifer lain, natrium nitroprusside, sangat cocok dalam kasus-kasus di mana tidak hanya diinginkan untuk mengurangi aliran darah ke jantung dengan menyimpannya dalam pembuluh darah, tetapi juga untuk mengurangi resistensi terhadap pengusiran karena ekspansi arteriol, misalnya, dengan edema paru yang dikembangkan pada latar belakang arteri. hipertensi).
Sodium nitroprusside (30 mg) dilarutkan dalam 200 ml larutan natrium klorida isotonik dan diberikan secara intravena pada tingkat yang ditentukan oleh tingkat tekanan darah (perkiraan laju awal 10-20 μg / menit). Penggunaan ganglion blocker belum kehilangan signifikansinya, pertama-tama, aksi singkat 5 ml larutan arfonade 5% diencerkan dalam 100-200 ml larutan isotonik natrium klorida atau larutan glukosa 5% dan diberikan secara intravena di bawah kendali tekanan darah.
Harus diingat bahwa overdosis vasodilator perifer, serta penggunaan yang tidak terkontrol dari beberapa cara lain (diuretik, ventilasi buatan dengan tekanan positif pada napas), dapat menyebabkan penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri yang tidak diinginkan (bahkan dengan latar belakang auskultasi persisten dan gambaran radiologis yang persisten). edema paru!) dengan penurunan yang sesuai pada curah jantung dan tekanan darah dengan perkembangan pada beberapa kasus gambaran syok hipovolemik. Oleh karena itu, di rumah sakit, pengobatan edema paru lebih disukai dilakukan di bawah kendali tekanan pengisian ventrikel kiri dan / atau tekanan vena sentral. Ini terutama diperlukan ketika kesulitan serius ditemukan dalam perawatan. Keuntungan diberikan kepada furosemide (lasix), yang diberikan secara intravena dengan dosis 40-200 mg. Sebagai aturan, pasien dengan cepat mencatat kelegaan nafas pendek (bahkan sebelum awal buang air kecil). Ini disebabkan oleh fase pertama - vasodilatasi obat.
Glikosida jantung, yang diberikan secara intravena, tetap penting dalam pengobatan edema paru, dan dalam kasus gagal jantung akut, teknik digitalisasi cepat dibenarkan. Jika pasien tidak menerima glikosida jantung sebelum pengembangan edema paru, seseorang dapat segera mulai dengan pemberian intravena 0,5-0,75 ml larutan digoksin 0,025% atau 0,5-0,75 ml larutan strophanthin 0,05% dalam 10 ml larutan isotonik natrium klorida atau larutan glukosa 5% atau 40%. Dosis selanjutnya (0,125-0,25 ml digoxin atau 0,25 ml strophanthin diberikan dengan interval 1 sampai diperoleh efek atau tanda-tanda saturasi dengan glikosida yang diinginkan (biasanya dosis total larutan dicogsin adalah 1-1,25 ml, larutan strophanthin adalah 1,25-1, 5 ml). Perlu diingat bahwa glikosida jantung dalam pengobatan edema paru adalah agen yang relatif kurang efektif yang memiliki efek jauh lebih lambat daripada morfin, diuretik, vasodilator, dan penggunaannya biasanya tidak praktis dalam infark miokard akut dan stenosis mitral, jika penyakit ini tidak dipersulit oleh takiaritmia (terutama fibrilasi atrium), dalam kebanyakan kasus dihilangkan dengan pengenalan glikosida.
Harus diingat bahwa penambahan gangguan irama sering memperburuk gagal jantung dan dapat berkontribusi pada perkembangan edema paru. Pengobatan aritmia yang cepat dan efektif (terutama fibrilasi dan flutter atrium, paroksismik takikardia supraventrikular dan ventrikel, blokade atrioventrikular derajat II-III) adalah kunci keberhasilan pembebasan edema paru. Oleh karena itu, justru pada pasien ini mereka sering menggunakan metode pengobatan aritmia seperti terapi electroimpulse.
Terapi kompleks untuk edema paru termasuk inhalasi oksigen, lebih disukai melalui kateter hidung. Untuk menghancurkan busa protein dan meningkatkan patensi jalan napas, disarankan untuk menghirup uap alkohol, yang mana oksigen inhalasi dilewatkan melalui alkohol pada konsentrasi 40-96%. Pada edema paru yang parah dan resistan terhadap obat, mereka menggunakan ventilasi mekanis dengan tekanan ekspirasi positif, yang tidak hanya memberikan oksigenasi darah dan penghilangan karbon dioksida yang lebih baik, tetapi juga mengurangi kebutuhan oksigen tubuh karena pembongkaran otot-otot pernapasan dan mengurangi aliran darah ke jantung..
Rawat inap mendesak (tim ambulans) ke departemen kardiologis, resusitasi atau terapeutik khusus setelah menghentikan edema paru pada tandu dengan mengangkat ujung kepala. Sebelum transportasi, disarankan untuk memperkenalkan analgesik narkotik (1 ml larutan 1% morfin hidroklorida atau 1 ml larutan 1-2% promedol secara subkutan).