Varietas pernapasan vesikular dan bronkial

Pleurisi

TEKNIK DIAGNOSTIK PENYAKIT PERNAPASAN

(auskultasi, metode penelitian tambahan)

1. Auskultasi paru-paru.

2. Pemeriksaan dahak.

3. Pemeriksaan cairan efluen.

4. Metode instrumental untuk studi organ pernapasan.

Auskultasi paru-paru

Metode, kondisi untuk auskultasi paru-paru

Auskultasi paru-paru digunakan untuk menentukan sifat suara pernapasan. Penelitian lebih disukai dilakukan dalam posisi berdiri atau duduk pasien. Pernapasan pasien harus rata, dengan kedalaman sedang. Mendengarkan dilakukan pada bagian dada yang simetris. Urutan auskultasi berbagai bagian paru sama dengan saat perkusi dada komparatif. Pada setiap titik, auskultasi dilakukan setidaknya selama 2-3 siklus pernapasan. Pertama, paru-paru terdengar ketika pasien bernafas melalui hidung. Jika, di samping kebisingan pernapasan utama, fenomena auskultasi tambahan terdeteksi, auskultasi diulangi di area yang sesuai, meminta pasien untuk bernapas melalui mulut dan lebih dalam. Selama auskultasi, perlu dipastikan bahwa pernapasan pasien tidak terlalu sering, karena jika tidak hiperventilasi pingsan mungkin terjadi..

Pertama, jenis kebisingan pernapasan utama (pernapasan vesikular dan bronkial, perubahannya) ditentukan, kemudian keberadaan dan jenis suara pernapasan sekunder (mengi, krepitasi, kebisingan gesekan pleura) terungkap..

Suara pernapasan utama

Dengan tidak adanya perubahan patologis dalam sistem pernapasan di atas paru-paru, suara pernapasan normal (utama) terdengar: pernapasan vesikular dan bronkial. Pernapasan vesikuler terdengar di seluruh permukaan paru-paru, dan pernapasan bronkial biasanya tidak terdengar di paru-paru, karena tenggelam oleh pernapasan vesikular dan tidak dilakukan oleh jaringan alveolar. Pernapasan bronkial hanya terdengar di atas laring dan trakea (di atas puting sternum dan kadang-kadang di bagian atas ruang interskapularis hingga setinggi vertebra toraks III-IV).

Pernafasan vesikular (alveolar) terjadi secara normal di alveoli sebagai akibat dari fluktuasi di dinding mereka ketika mereka diluruskan oleh udara yang memasuki inspirasi. Itu dianggap sebagai suara yang kontinu, seragam, lembut, bertiup, mengingatkan pada suara "f". Dengarkan seluruh inhalasi dan 1/3 dari pernafasan, maksimal - di akhir inspirasi.

Napas bronkial (laringotrakeal) terbentuk di laring dan trakea ketika udara melewati glotis dan menyebar melalui pohon bronkial. Suara kasar, tinggi, terus menerus ini, mengingatkan pada suara "x", terdengar di kedua fase pernapasan, tetapi lebih baik saat pernafasan.

Varietas pernapasan vesikular dan bronkial

Dalam kondisi tertentu, pernapasan vesikular dan bronkial dapat berubah: melemah atau meningkat.

Penyebab melemahnya fisiologis pernapasan vesikular: penebalan dinding dada pada penderita hipersthenik, obesitas, otot yang berkembang dengan baik.

Peningkatan fisiologis respirasi vesikular diamati pada asthenics dengan dinding dada tipis, dengan otot-otot terbelakang dan lemak subkutan; pada anak-anak dan remaja (pernapasan puer: lat. puer - anak, anak). Perubahan fisiologis dalam pernapasan selalu bilateral.

Penyebab patologis melemahnya respirasi vesikular:

- Emfisema, pneumonia dalam 2-3 hari pertama (melemahnya sifat elastis dinding alveoli).

- Atelektasis obstruktif (penurunan jumlah alveoli yang berfungsi).

- Mempersempit saluran udara dan aliran udara yang tidak memadai ke alveoli.

- Adanya cairan atau udara di rongga pleura (konduktivitas suara buruk).

- Penyebab luar paru: pembengkakan jaringan subkutan, fraktur tulang rusuk, pada pasien yang lemah.

Penyebab patologis peningkatan respirasi vesikular:

- Bronkitis karena penyempitan tajam lumen bronkus yang tajam terhadap latar belakang pembengkakan inflamasi mukosa, eksudat di bronkus - sulit bernafas. Suara "f" yang diamplifikasi (kasar, seolah berderak) terdengar di kedua fase pernapasan, kadang-kadang menghembuskan napas secara signifikan diperpanjang.

- Proses inflamasi pada selaput lendir bronkus kecil (paling sering dengan tuberkulosis), benda asing di lumen bronkus, dengan tremor saraf - pernapasan sakral. Itu menyerupai fase yang sulit tetapi berselang.

Pernapasan bronkial patologis adalah pernapasan bronkial yang terdengar di paru-paru, di mana pernapasan vesikular biasanya harus didengar. Kondisi untuk terjadinya (penyebab):

- pemadatan jaringan paru-paru (pneumonia croup, tuberkulosis, infark paru);

- rongga besar di paru-paru, diisi dengan udara, berkomunikasi dengan bronkus (rongga tuberkulosis, mengosongkan abses paru-paru). Pernafasan bronkial patologis pada rongga seperti itu disebut pernapasan amfibi. Ini menyerupai suara yang diperoleh dengan meniupkan udara ke kapal kosong dengan leher sempit - sebuah amphora.

Di hadapan fokus pemadatan jaringan paru-paru yang terletak jauh, Anda dapat mendengarkan pernapasan campuran (bronkovaskular). Pada inspirasi, pernapasan seperti itu menyerupai vesikular (suara "f"), dan pada pernafasan itu adalah bronkial (suara "x"). Pernapasan campuran - kebisingan pernapasan utama pada pneumonia fokal.

Suara pernapasan sisi

Suara-suara pernapasan samping (mengi, krepitus, kebisingan gesekan pleura) biasanya tidak terdengar di paru-paru). Mereka muncul selama proses patologis dalam sistem pernapasan dan, sebagai suatu peraturan, ditumpangkan pada kebisingan pernapasan dasar yang berubah..

Untuk membedakan antara suara pernapasan sisi di antara mereka sendiri, keadaan berikut harus dipertimbangkan:

- fase bernafas, di mana suara terdengar (menghirup atau menghirup dan menghembuskan napas);

- perubahan kebisingan setelah batuk (mereka menyarankan agar pasien batuk, sementara dahak bergerak dari satu tempat ke tempat lain);

- Kehadiran rasa sakit yang menyertai kebisingan;

- peningkatan kebisingan saat menekan dengan stetoskop di dada di area lokalisasi.

Karakteristik gangguan pernapasan sekunder

Fitur khasDesahCrepitusKebisingan gesekan pleura
keringbasah
Bass (berdengung)Bersiul (treble)Gelembung kasarGelembung sedangBerbuih halus
Tempat kejadianTrakea, bronkus besar dan sedangBronkus kecilTrakea, bronkus besar, gigi berlubangBronkus tengah, bronkiektasisBronkus kecilAlveoliPleura
Kondisi kejadianSputum Kental ParahPenyempitan bronkus (kejang, edema, eksudat kental)Sekresi cair di saluran udara, rongga terhubung ke bronkusTransudat, eksudat yang menembus dinding tetapi tidak sepenuhnya mengisi alveoliPeradangan pada pleura, deposisi fibrin pada mereka
Penyebab terjadinyaTrakeitis, bronkitisAsma bronkial, bronkiolitisGua, abses, pembusukan tumorPneumonia, bronkiektasisRadang paru-paruPneumonia kelompok (tahap onset dan resolusi), edema paruPleurisy kering, adhesi di rongga pleura, pleuropneumonia
Ingatkan suara:berdengungsiulanMeledak gelembungRambut pecah-pecah saat digosok di dekat telingaSalju crunch, kertas gemerisik, sutra
Fase pernafasanMenghirup dan menghembuskan napasTarik nafasMenghirup dan menghembuskan napas
Perubahan: • setelah batuk • saat ditekan dengan stetoskopubah tidak ubahtidak berubah tidak berubahtidak mengubah diperkuat
Nyeri dadatidak adatidak adatersedia

Pemeriksaan dahak

Dahak adalah rahasia patologis dari saluran udara yang disekresikan oleh batuk dan ekspektasi.

Sebuah studi klinis dahak termasuk studi makroskopik, sifat mikroskopis, serta bakteriologis, penelitian.

Makroskopi dahak: kuantitas, warna, bau, konsistensi, pelapisan, sifat, pengotor.

Jumlah harian dahak dapat sangat bervariasi dan tergantung pada sifat penyakit dan kemampuan pasien untuk berdana. Sedikit dahak terjadi pada bronkitis akut, asma bronkial; jumlah sedang - dengan bronkitis kronis, pneumonia; sejumlah besar - dengan penyakit paru-paru (bronkiektasis, abses, gangren). Dengan eksaserbasi BEB, sejumlah besar dahak dilepaskan setiap hari di pagi hari, dan dengan terobosan abses paru-paru, sejumlah besar dilepaskan hampir bersamaan.

- dahak berwarna atau keputihan pada pasien dengan bronkitis akut, asma bronkial;

- dahak dengan campuran nanah menghasilkan warna kekuningan, kehijauan;

- "berkarat" dahak terjadi dengan pneumonia croup karena munculnya hematoidin dalam penghancuran sel darah merah;

- warna merah disebabkan oleh campuran darah dalam dahak selama TBC, BEB, dan kanker paru-paru. Terkadang dengan kanker paru-paru, dahak memiliki penampilan "raspberry jelly".

Bau dahak yang baru dikeluarkan seringkali tidak ada. Bau busuk memperoleh dahak ketika ada pelanggaran aliran keluar dan perlekatan infeksi putrefactive (abses, bronkiektasis), pembusukan tumor.

Konsistensi dapat berupa cairan, kental, kental. Sputum berbusa cair terjadi dengan edema paru, "vitreous" (sangat kental, sulit untuk menonjol, transparan) - dengan asma bronkial.

Dahak, disekresikan dalam jumlah yang signifikan, ketika berdiri, biasanya terkelupas. Dua lapisan dahak (massa berwarna kuning kehijauan purulen, dan cairan serosa di atas) diamati dengan abses paru, tiga lapis (massa nekrotik di bawah) - dengan bronkiektasis.

Kesimpulan tentang sifat dahak dibuat dengan mempertimbangkan warna, bau, tekstur, stratifikasi. Dahak lendir biasanya tidak berwarna, kental, jumlahnya kecil, ditemukan pada bronkitis akut, asma bronkial. Dahak serosa berbentuk cair, berbusa, transparan, kadang-kadang berwarna merah muda dengan edema paru. Purulen murni, homogen, semi-cair, dahak kuning kehijauan adalah karakteristik abses paru-paru ketika pecah ke dalam bronkus. Sputum mukopurulen berwarna kekuningan atau kehijauan, kental, terjadi pada bronkitis kronis, pneumonia, tuberkulosis paru, dan dalam jumlah besar dengan BEB. Berdarah berdarah bisa murni berdarah dengan pendarahan paru, dan dengan garis-garis darah.

- Kurshman spiral (filamen putih keabu-abuan - gips bronkus kecil dari dahak kental) - dengan asma bronkial;

- gumpalan fibrin (formasi elastis bercabang keputihan) - dengan bronkitis fibrinosa;

- "lentil" (butir kekuningan yang terdiri dari basil tuberkel, kristal asam lemak dan serat elastis) - dengan tuberkulosis kavernosa;

- Dietrich gabus (menyerupai "lentil" pendidikan, mengeluarkan bau busuk ketika dihancurkan) - dengan gangren, abses paru-paru;

- potongan-potongan jaringan paru nekrotik - dengan abses, gangren, tumor ganas.

- eosinofil, kristal Charcot-Leiden (produk peluruhan eosinofil), spiral Kurshman - pada asma bronkial dan kondisi alergi lainnya;

- sel darah putih dalam jumlah besar - dengan penyakit radang, terutama bernanah;

- epitel silia bersilia - dengan bronkitis, asma bronkial;

- sel darah merah dalam jumlah besar - darah dalam dahak;

- makrofag alveolar - dengan penyakit radang bronkus dan alveoli;

- serat elastis - dalam pembusukan (penghancuran) jaringan paru-paru pada pasien dengan TBC, abses, kanker paru-paru;

- sel atipikal - dengan neoplasma ganas;

- jamur dengan pengobatan antibiotik yang berkepanjangan.

Pemeriksaan bakteriologis dahak. Flora mikroba dipelajari dalam apusan bernoda menurut Gram, dan untuk deteksi mikobakterium tuberkulosis, apusan diwarnai menurut Zil-Nielsen. Namun, bakterioscopy hanya memiliki nilai indikatif dalam diagnosis. Gambaran flora bakteri yang lebih akurat memberikan kultur sputum pada media kultur. Untuk meresepkan pengobatan yang rasional, sensitivitas mikroflora terhadap obat antibakteri ditentukan.

Untuk deteksi basil pada pasien yang tidak menghasilkan dahak, inhalasi aerosol yang mengiritasi digunakan atau pencucian trakea dan bronkus diperiksa. Sebagai akibat iritasi selaput lendir bronkus, batuk terjadi, di mana lendir dan dahak dilepaskan dari saluran udara dalam bersama dengan cairan yang disuntikkan. Pengeluaran ini diperiksa untuk keberadaan mycobacterium tuberculosis atau flora mikroba lainnya. Prosedur ini dikontraindikasikan pada asma bronkial dan kegagalan kardiopulmoner..

Pernapasan bronkial adalah nilai diagnostik normal dan patologis.

Kebisingan pernapasan, disebut pernapasan bronkial, terjadi di laring dan trakea selama perjalanan udara melalui glotis. Karena itu, jenis pernapasan ini juga disebut laryngotracheal. Selama inspirasi, udara yang melewati glotis ke lumen trakea yang lebih luas membuat gerakan pusaran. Gelombang suara yang muncul bersamaan di sepanjang kolom udara merambat sepanjang pohon bronkial. Suara yang dihasilkan dari osilasi gelombang ini menyerupai suara "x". Pada fase ekspirasi, udara juga melewati glotis ke ruang udara laring yang lebih luas dan membuat gerakan pusaran. Tetapi karena pada fase pernafasan glotis lebih menyempit daripada pada fase inspirasi, bunyi selama pernafasan menjadi lebih kuat, lebih kasar dan lebih lama.

Dalam kondisi fisiologis, pernapasan bronkial terdengar dengan baik di atas laring, trakea, dan di tempat-tempat di mana percabangan trakea diproyeksikan ke dada (di depan, di daerah pegangan sternum dan di mana ia terhubung ke tubuh sternum, dan di belakang, di ruang interskapular di tingkat vertebra III dan IV). Di atas bagian dada lainnya di mana lapisan masif jaringan paru-paru terletak, ia tenggelam dan tidak mencapai permukaannya.

Dengan perkembangan proses patologis di paru-paru di atas dada bersama dengan atau bukannya pernapasan vesikular, pernapasan bronkial dapat didengar. Pernapasan seperti itu disebut pernapasan bronkial patologis. Itu dilakukan pada permukaan dinding dada hanya dalam kondisi tertentu. Kondisi utama untuk konduksi adalah pemadatan jaringan paru-paru, yang mungkin disebabkan oleh pengisian alveoli paru-paru dengan eksudat inflamasi (radang paru-paru, tuberkulosis, dll.), Darah (infark paru) atau kompresi alveoli selama akumulasi cairan atau udara di rongga pleura dan paru-paru ditekan ke akarnya. (kompresi atelektasis). Dalam kasus-kasus seperti itu, fluktuasi pada dinding alveolar paru tidak ada, dan jaringan paru-paru tanpa udara sebagai hasil kompaksi menjadi konduktor yang baik dari gelombang suara pernapasan bronkus yang baik pada permukaan dinding dada. Pemadatan paru-paru mungkin juga merupakan hasil dari penggantian jaringan paru-paru udara dengan jaringan ikat (pneumosclerosis, carnifikasi lobus paru-paru, yang kadang-kadang terjadi dengan pneumonia croup karena perkecambahan lobus paru yang terkena lobus dengan jaringan ikat, dll.).

Pernafasan bronkial patologis, tergantung pada tingkat pemadatan jaringan paru-paru, ukuran daerah yang padat dan lokasinya di paru-paru, mungkin memiliki kekuatan dan timbre yang baik. Di hadapan area besar jaringan paru-paru yang dipadatkan dan lokasi dangkal di paru-paru, pernapasan bronkial yang keras terdengar; tampak seolah di bawah telinga; timbre-nya dalam kasus seperti itu lebih tinggi. Ini dapat didengar dengan pneumonia croup pada tahap kedua perjalanannya, ketika seluruh lobus paru terpengaruh.

Ketika pemadatan segmen paru-paru atau bagian itu terletak jauh di dalam jaringan paru-paru, pernapasan bronkial yang dilakukan pada permukaan dinding dada akan lebih tenang dan timbre-nya akan lebih rendah. Itu juga dapat didengar dengan pneumonia fokal, ketika beberapa fokus berdekatan satu sama lain atau bergabung, membentuk fokus pemadatan yang lebih besar (drain pneumonia).

Terutama timbre yang tenang dan rendah, pernapasan bronkial terdengar pada pasien dengan kompresi atelektasis paru: menyerupai suara "gema" yang samar, datang dari jauh ke telinga dokter. Pernapasan bronkial patologis juga dapat didengar dengan pembentukan di rongga paru-paru (abses, rongga), bebas dari konten dan berkomunikasi dengan bronkus. Tindakan terbaik dari gelombang suara respirasi laryngotracheal ke permukaan dinding dada difasilitasi oleh pemadatan jaringan paru-paru di sekitar rongga, amplifikasi gelombang suara di rongga itu sendiri sebagai resonator, dan terjadinya udara yang berputar-putar di rongga pada saat masuk dari lumen sempit bronkus selama inspirasi.

Pernapasan amforis terjadi di hadapan rongga berdinding halus dengan diameter 5-6 cm, berkomunikasi dengan bronkus besar. Dalam hal ini, karena resonansi yang kuat, bersama dengan nada rendah utama pernapasan bronkial, muncul nada tinggi tambahan yang mengubah warna nada dari nada utama pernapasan bronkial. Suara yang sama dapat diperoleh dengan meniup kuat-kuat tenggorokan tenggorokan gelas atau bejana tanah liat, oleh karena itu pernapasan bronkial yang berubah juga disebut amphoraic. Pernapasan yang diilhami oleh logam ditandai oleh suara yang keras dan warna nada yang sangat tinggi. Pernapasan seperti itu dapat didengar dengan pneumotoraks terbuka, ketika udara berada di rongga pleura, berkomunikasi dengan lubang dengan lingkungan luar..

Respirasi stenotik ditandai dengan peningkatan respirasi bronkial. Ini diamati dengan penyempitan trakea atau bronkus besar oleh tumor dan ditemukan terutama di tempat-tempat di mana pernapasan bronkial fisiologis terdengar.

6. Dry rales: spesies, mekanisme pembentukan, nilai diagnostik.

Desah adalah kebisingan pernapasan insidental yang terjadi selama pengembangan proses patologis di trakea, bronkus atau di rongga paru yang dihasilkan. Mereka dibagi menjadi rales kering dan basah..

Rales kering berasal dari berbagai sumber. Kondisi utama untuk terjadinya mengi kering harus dianggap sebagai penyempitan lumen total bronkus (dengan asma bronkial), tidak merata (dengan bronkitis) atau fokal (dengan tuberkulosis, tumor bronkial). Ini dapat disebabkan oleh alasan-alasan berikut: 1) kejang otot polos bronkus, yang terjadi selama serangan asma bronkial; 2) pembengkakan selaput lendir bronkus selama pengembangan peradangan di dalamnya; 3) akumulasi dahak kental di lumen bronkus, yang dapat menempel pada dinding bronkus dan dengan demikian mempersempit lumennya, dan getaran "benang" -nya selama gerakan selama inhalasi dan pernafasan: dahak karena daktilitasnya selama pergerakan udara melalui bronkus dapat meregang dalam bentuk benang yang menempel di dinding berlawanan bronkus, dan dengan gerakan peregangan udara, membuat getaran seperti string.

Suara kering terdengar pada fase inspirasi dan fase pernafasan. Dalam hal volume, tinggi dan timbre, mereka sangat beragam, yang tergantung pada prevalensi proses inflamasi di bronkus dan pada tingkat penyempitan lumen yang bervariasi. Berdasarkan penjumlahan dari beberapa sifat umum dari fenomena suara (nada dan nada suara), mengi kering dibagi menjadi tinggi, treble atau peluit, dan rendah, bass, mendengung atau mendengung mengi.

Penyempitan lumen bronkus kecil menyebabkan munculnya rona treble yang tinggi. Ketika mempersempit lumen bronkus kaliber sedang dan besar atau dengan akumulasi dahak kental di lumennya, suara rendah dan rendah biasanya terdengar..

Prevalensi dan volume mengi kering tergantung pada tingkat lesi "pohon bronkial", pada kedalaman lokasi bronkus yang terkena dan pada kekuatan tindakan pernapasan. Dengan kerusakan terbatas pada dinding bronkus kaliber sedang dan besar, sejumlah kecil timbre rendah dan suara tenang dapat terdengar. Peradangan umum pada bronkus atau bronkospasme yang terjadi selama serangan asma bronkial disertai dengan penampilan dari tinggi, treble, dan rendah, bass, rales dari timbre dan volume yang berbeda. Mengi seperti dalam fase pernafasan dapat terdengar dari kejauhan. Jika rales kering disebabkan oleh akumulasi sputum kental kental di lumen bronkial, selama pernapasan dalam atau segera setelah batuk karena pergerakan dahak di lumen bronkial, jumlahnya dapat meningkat dalam beberapa kasus, berkurang pada kasus lain, berkurang pada kasus lain, atau hilang sama sekali selama beberapa waktu..

7. Wet rales: spesies, mekanisme pembentukan, nilai diagnostik.

Desah adalah kebisingan pernapasan insidental yang terjadi selama pengembangan proses patologis di trakea, bronkus, atau di rongga paru yang dihasilkan. Mereka dibagi menjadi rales kering dan basah..

Rales basah terbentuk terutama sebagai hasil dari akumulasi sekresi cairan di lumen bronkus (dahak, cairan edematosa, darah) dan udara yang melewati rahasia ini dengan pembentukan gelembung udara dengan diameter berbeda di dalamnya. Vesikel-vesikel ini, menembus melalui sekresi cairan ke dalam lumen bronkial bebas dari cairan, meledak dan membuat suara-suara aneh dalam bentuk cod. Suara seperti itu disebut bergelembung, atau basah, mengi. Suara basah terdengar pada fase inspirasi dan fase pernafasan. Karena kecepatan pergerakan udara pada bronkus dalam fase inspirasi lebih besar daripada pada fase pernafasan, rales lembab agak lebih keras dalam fase inspirasi. Rales basah, tergantung pada kaliber bronkus di mana mereka terjadi, dibagi menjadi gelembung halus, gelembung sedang, dan gelembung besar.

Balon kecil bergelembung terbentuk di bronkus kaliber kecil. Mereka dianggap oleh telinga sebagai suara jamak pendek. Desah yang timbul pada bronkus dan bronkiolus terkecil dalam suara mereka menyerupai krepitus, dari mana mereka harus dibedakan..

Balon bergelembung sedang terbentuk di bronkus kaliber sedang.

Rales menggelegak kasar terbentuk di bronkus besar, di bronkiektasis besar, dan di rongga paru-paru (abses, rongga) yang mengandung sekresi cairan dan berkomunikasi dengan bronkus besar. Rales ini ditandai dengan suara yang panjang, rendah dan lebih keras. Di atas rongga besar yang terletak superfisial dengan diameter 5-6 cm, rales basah dapat memperoleh naungan logam. Dengan terbentuknya rongga paru atau bronkiektasis segmental, mengi biasanya terdengar di area terbatas pada dada. Bronkitis kronis atau kemacetan parah di paru-paru yang timbul karena kekurangan bagian kiri jantung, biasanya disertai dengan penampilan bilateral yang lembab, sering kali terdapat berbagai ukuran berbeda di bagian simetris paru-paru..

Basah rales, tergantung pada sifat dari proses patologis di paru-paru, dapat nyaring, atau konsonan, dan nyaring, non-konsonan.

Suara lembab terdengar di hadapan sekresi cairan di bronkus yang dikelilingi oleh jaringan paru-paru tanpa udara (padat), atau dalam rongga paru berdinding halus, di sekitarnya terdapat jaringan paru-paru yang padat dalam bentuk "roller peradangan" pelindung..

Selain itu, rongga itu sendiri sebagai resonator meningkatkan suara rales basah. Saat mendengarkan mengi nyaring, kesan penampilan mereka di bawah telinga. Munculnya mengi seperti nyaring di bagian bawah paru-paru dapat menunjukkan peradangan jaringan paru-paru yang mengelilingi bronkus, dan di daerah subklavia atau subscapular, adanya infiltrat atau rongga paru di paru-paru..

Suara sonar yang terdengar dengan radang selaput lendir bronkus (bronkitis) atau edema paru akut karena kekurangan jantung kiri. Dalam hal ini, suara yang timbul dari ledakan gelembung di lumen bronkus, dalam proses penyebarannya ke permukaan dada, ditenggelamkan oleh "bantalan udara" paru-paru, yang menutupi ("membungkus") bronkus.

8. Crepitus: mekanisme pembentukan, nilai diagnostik. Tidak seperti rales basah dan kebisingan gesekan pleura.

Crepitus (K) - suara “lengket” dari alveoli di akhir inspirasi setelah mereka “bersatu” selama pernafasan. Kondisi utama untuk pembentukan krepitus adalah akumulasi sejumlah kecil cairan di lumen alveoli. Dalam kondisi ini, pada fase pernafasan, dinding alveolar menyatu, dan pada fase inspirasi mereka hanya terlepas dengan susah payah pada ketinggiannya, pada akhir inspirasi yang diintensifkan, yaitu, pada saat peningkatan maksimum tekanan udara di lumen bronkial. Karena itu, krepitus hanya terdengar pada akhir fase inspirasi. Suara dari pemblokiran simultan sejumlah besar alveoli adalah krepitasi.

Crepitus diamati terutama dengan peradangan jaringan paru-paru, misalnya, pada tahap pertama (awal) dan ketiga (akhir) dari pneumonia croup, ketika ada sejumlah kecil eksudat inflamasi di alveoli, atau dengan tuberkulosis paru infiltratif, infark paru dan, akhirnya, dengan gejala kongestif di dalamnya yang berkembang karena melemahnya fungsi kontraktil otot ventrikel kiri atau penyempitan yang jelas dari pembukaan vena kiri jantung. Crepitus, karena penurunan sifat elastis jaringan paru-paru, biasanya terdengar di paru-paru lateral bawah lansia selama napas dalam pertama, terutama jika mereka berbaring di tempat tidur sebelum mendengarkan. Crepitus sementara yang sama dapat dengan atelektasis kompresi. Dengan pneumonia, krepitus diamati untuk waktu yang lebih lama dan menghilang ketika sejumlah besar sekresi inflamasi menumpuk di rongga-rongga alveoli atau ketika sepenuhnya diserap..

Crepitation, dalam hal sifat akustiknya, seringkali dapat menyerupai rales bergelembung halus yang lembab, yang terbentuk selama akumulasi sekresi cairan dalam bronkus atau bronkiolus terkecil. Oleh karena itu, perbedaannya dari mengi adalah nilai diagnostik yang hebat: krepitus persisten dapat menunjukkan adanya pneumonia, dan mengi-sonorous gelembung kecil - proses inflamasi hanya pada bronkus (bronkitis). Tanda-tanda diagnostik diferensial dari mengi dan krepitasi adalah sebagai berikut: mengi yang lembab dan berbuih halus terdengar pada fase inhalasi dan exhalasi; mereka dapat mengintensifkan atau menghilang setelah batuk, krepitasi hanya terdengar pada puncak inspirasi dan tidak berubah setelah batuk.

Pernafasan bronkial patologis

Dalam kasus patologis, pernapasan bronkial dapat didengar di dada alih-alih pernapasan vesikular.
Dalam keadaan patologis, pernapasan bronkial auskultasi ketika jaringan paru-paru padat karena fakta bahwa yang terakhir, tanpa membentuk pernapasan vesikular, pada saat yang sama merupakan konduktor yang baik untuk pernapasan bronkial, yang secara konstan ada di kedalaman dada (di bronkus).

Pernapasan bronkial juga terdengar ketika ada rongga di paru-paru yang berkomunikasi dengan bronkus, serta berbagai jenis pemadatan paru-paru sebagai akibat infiltrasi (pneumonia, tuberkulosis), atelektasis, dll. Karena alasan ini, seringkali dengan efusi pleura masif di atas lokasi cairan, di mana tidak ada suara pernapasan, pita pernapasan bronkial yang lebih atau kurang lebar terdengar sebagai akibat kompresi atelektasis. Pernapasan bronkial, auskultasi selama infiltrasi jaringan paru-paru, memiliki ketinggian tinggi (1000-2000 per detik), karena frekuensi osilasi yang lebih tinggi. Sebaliknya, pernapasan bronkial dengan atelektasis biasanya lebih tenang dan lebih rendah..

Meskipun dalam banyak kasus atelektasis obstruktif, pernapasan bronkial terdengar, dapat berhenti auskultasi ketika brokel adduksi besar benar-benar tersumbat. Namun, biasanya, ini masih didengarkan karena bagian atelektrik paru melakukan pernapasan, yang terbentuk di bronkus lain, tidak tersumbat..

Sementara itu, cukup sering dengan tumor paru-paru, walaupun terdapat jaringan paru yang padat, respirasi sama sekali tidak ada sebagai akibat invasi bronkus oleh neoplasma ganas. F. G. Yanovsky memperhatikan hal ini. Dia mengatakan bahwa seiring dengan kebodohan ("batu") lengkap yang diperoleh dengan perkusi di daerah ini, auskultasi dengan tumor ganas tidak memungkinkan untuk menangkap suara pernapasan. "Tidak ada salam, tidak ada jawaban" - secara kiasan diungkapkan dalam kejadian serupa F. G. Yanovsky, t. tidak bernafas, tidak ada suara paru selama perkusi. Gua dan berbagai rongga lainnya, seperti bronkiektasis, berkomunikasi dengan bronkus, juga berkontribusi terhadap pernapasan bronkial. Selain itu, dalam kasus-kasus gua berdinding halus diisi dengan udara dan ditandai dengan tingkat ketegangan rata-rata (dinding, terdengar suara pernapasan bronkial melodik) dengan frekuensi osilasi yang bahkan lebih tinggi yaitu -10000-15.000 per detik. Itu seperti hembusan nafas yang lembut, mengingatkan pada suara yang didapat ketika meniup leher botol kosong atau botol. Pernafasan seperti itu disebut botol, atau pernafasan amphorik..

Dengan demikian, pernapasan amfibi adalah karakteristik pasien dengan gua-gua yang beresonansi dengan pernapasan bronkial. Kadang-kadang terdengar jika ada resonansi, organ berongga berisi udara (perut kembung) di dekat bagian padat dari jaringan paru-paru.

Artikel medis yang menarik:

Metode penelitian untuk penyakit pada sistem pernapasan

Pernapasan bronkial, terdengar di luar batas yang ditentukan, bersifat patologis.

Pernapasan bronkial patologis terjadi dalam semua kasus ketika ada daerah pemadatan di paru-paru dengan ukuran yang cukup (mereka harus menyebar dari satu sisi ke bronkus besar, dan yang lainnya ke dinding dada) atau rongga yang berisi udara dan berkomunikasi dengan bronkus. Dengan kata lain, untuk penampilan pernapasan bronkial di area kecil, perlu untuk meningkatkan pernapasan bronkial fisiologis (karena pemadatan parenkim paru-paru), atau untuk memperkuatnya (berkat resonansi rongga).

Hampir penyebab paling umum dari pemadatan jaringan paru adalah infiltrasinya karena peradangan, perendaman darah (serangan jantung) dan pertumbuhan tumor, atau kompresi paru-paru (dengan radang selaput dada, pneumotoraks, tumor, aneurisma, dll.). Pembentukan rongga paling sering diamati dengan runtuhnya jaringan paru-paru (TBC paru, abses, gangren paru-paru) atau sebagai akibat dari perluasan bronkus (bronkiektasis).

Agar pernapasan bronkial dapat didengar dengan jelas, diperlukan dua kondisi lagi: 1) ukuran fokus infiltrasi atau rongga yang diketahui dan 2) paten bronkus adduktor besar di daerah yang terkena (kurangnya kompresi atau penyumbatan). Ukuran area yang terkena (atau rongga) harus lebih besar, semakin dalam lokasinya; dengan lokasi permukaan, diameternya harus minimal 2-3 cm. Pernapasan bronkial dari berbagai asal dalam kasus-kasus khas biasanya dapat dibedakan dengan sifat-sifat bunyi. Jadi, pernapasan bronkial, yang dihasilkan dari pemadatan paru-paru, dibedakan oleh intensitasnya (keras) dan tinggi; pernapasan bronkial atau kompresi paru ditandai dengan intensitas rendah (hening) dan terdengar, seolah-olah, dari jauh; pernapasan bronkial yang terkait dengan pembentukan rongga sering mendapatkan karakter atau timbre khusus (pernapasan bronkial amfibi atau logam).

Pernapasan bronkial yang paling khas, karena pemadatan paru-paru - keras, tampak seolah-olah di bawah telinga, bernada tinggi - diamati dengan pneumonia lobar. Dengan bronkopneumonia atau proses tuberkulosis di paru-paru, pernapasan bronkial hanya terdengar dalam kasus-kasus di mana fokus pneumonik adalah yang disebut sifat konfluen dan memiliki distribusi yang signifikan..

Jenis pernapasan bronkial akibat kompresi (kompresi pernapasan bronkial) melemah, hening, dan berasal dari jauh, pernapasan bronkial dengan efusi pleurisy. Jika Anda memantau akumulasi efusi, maka pertama pelemahan pernapasan vesikular dicatat, kemudian dengan eksudat dengan ukuran sedang (1,5-2 l) pernapasan bronkial muncul, dan akhirnya, dengan eksudat yang sangat besar - hingga 3 l - apa saja suara nafas. Dalam mekanisme pernapasan bronkial pada radang selaput dada, selain kompresi paru-paru, keadaan bahwa cairan tembus (antara lobus paru-paru, berada di dekat bronkus besar, mungkin berperan, selain sifat yang ditunjukkan, pernapasan bronkial pada radang selaput dada). karena fakta bahwa itu paling baik didengar dari belakang dan jarang melewati garis aksila depan, namun, dengan radang selaput dada, sebagai pengecualian dari aturan umum, kadang-kadang diucapkan pernapasan bronkus diamati, yang dapat menyebabkan kesalahan diagnostik jika Anda tidak memperhatikan tanda-tanda lainnya. dan data penelitian; ini terjadi dengan eksudat purulen, terutama di masa kanak-kanak, dan dengan adhesi pleura yang memperbaiki sebagian paru di dekat dinding dada yang terhubung ke bronkus besar, fenomena patologis selain radang selaput dada yang mengarah ke tekanan paru-paru, seperti tumor, aneurisma aorta, perikarditis efusi, penebalan pleura yang tajam, jarang menyebabkan kompresi e pada tingkat yang sama dengan eksudat, dan oleh karena itu mereka jarang menyebabkan kompresi pernapasan bronkial.

Pernafasan bronkial rongga mungkin tidak berbeda dari pernapasan bronkial "infiltrasi" (harus diingat bahwa dalam mekanisme kejadiannya, pemadatan bagian paru-paru di sekitar rongga memainkan peran penting). Namun, dalam kondisi tertentu, pernapasan bronkial kavitasi memperoleh karakter khusus dari pernapasan bronkial amfibi atau logam. Kondisi-kondisi ini adalah sebagai berikut: 1) ukuran rongga yang signifikan - setidaknya berdiameter 5-6 cm - maka gua-gua besar, bronkiektasis sangat besar, pneumotoraks; 2) permukaan bagian dalam yang halus dari dinding rongga, dan 3) tingkat pengisian rongga yang moderat.

Pernafasan amphoric (amphora - Yunani - bejana leher sempit) - suara yang tenang, rendah dan kosong, mirip dengan yang diperoleh jika Anda dengan kuat meniup tenggorokan dari kapal kaca yang kosong, seperti botol.

Sebaliknya, pernapasan logam bronkial keras dan tinggi, berdering seperti logam, dalam nada. Ini sangat karakteristik, dapat kita katakan - patognomonik untuk pneumotoraks terbuka (mis., Pneumotoraks, di mana rongga pleura berkomunikasi dengan udara eksternal dan oleh karena itu udara tidak berada di bawah tekanan kuat di dalamnya).

Karena kondisi resonansi yang baik yang mendasari pernafasan bronkial amfibi dan logam dapat dibuat dalam keadaan lain, terutama karena kedekatan rongga besar berdinding halus yang mengandung udara, kesalahan mungkin terjadi dalam hal ini. Jadi, misalnya, pernapasan bronkial selama infiltrasi lobus bawah paru kiri dengan gelembung udara besar di perut dan dengan ketegangan signifikan dari dinding yang terakhir dapat mengambil karakter pernapasan amfibi atau bahkan logam..

Pernapasan metamorfosis adalah jenis pernapasan bronkial yang langka, di mana ada perubahan mendadak selama inspirasi tinggi atau karakternya: salah satu tanda yang dapat diandalkan dari rongga.

Pernapasan campuran dan tidak terbatas. Campuran, atau bronkovesikular, disebut pernapasan, di mana fitur-fitur baik pernapasan vesikular dan bronkial terlihat jelas pada saat yang sama: biasanya inhalasi vesikular (kadang-kadang vesikular dan bronkial pada saat yang sama), dan pernafasan bronkial. Biasanya, kadang-kadang terjadi di atas apeks paru kanan. Dalam kondisi patologis, paling sering mungkin untuk bertemu dengannya di lingkungan daerah padat paru-paru yang memberikan pernapasan bronkial, yang dicampur dengan pernapasan vesikular dari jaringan paru-paru normal. Dalam praktiknya, ini terutama pneumonia lobular, di mana fokus infiltrasi bergantian dengan area jaringan paru yang tidak berubah - dengan tuberkulosis paru, dengan bronkopneumonia. Seringkali Anda juga dapat mendengar pernapasan campuran di awal atau di akhir pneumonia rombongan, di atas eksudat pleuritik dan dalam kasus lain pemadatan paru moderat.

Ketidakpastian disebut pernapasan yang sangat melemah, di mana tidak mungkin untuk menentukan sifat suara pernapasan dan, oleh karena itu, masih belum jelas apakah itu vesikular atau bronkial. Jenis pernapasan ini tidak memiliki nilai praktis dan hanya menunjukkan tingkat redaman suara pernapasan yang tajam..

Suara samping atau mengi
Terjadinya di saluran udara dari apa yang disebut sebagai suara samping atau mengi dikaitkan dengan sekresi dan akumulasi sekresi (sputum) dalam perubahan inflamasi pada mukosa bronkus dan parenkim paru itu sendiri. Selain adanya rahasia di saluran udara, asal mengi juga memainkan peran dalam pembengkakan selaput lendir dan penyempitan sebagai akibat dari lumen bronkus ini. Sebelum mengi, sering kali dimungkinkan untuk mencatat, tergantung pada hal ini, perubahan pada pernapasan vesikuler, yaitu, peningkatan tertentu di dalamnya - pemanjangan pernafasan, pernapasan sulit.

Bergantung pada sifat, jumlah, dan distribusi rahasia, berbagai bunyi mengi terjadi. Berdasarkan sifat rahasianya, mereka terutama dibagi menjadi dua kelompok utama: rales kering dan basah.

Rales kering. Mekanisme terjadinya rales kering ada dua: 1) sekresi kental lendir dari bronkus melekat kuat ke dinding mereka dan dengan demikian, terutama dengan mukosa yang sudah bengkak-inflamasi-edematosa, lebih atau kurang signifikan dan di tempat yang berbeda mempersempit lumen mereka; lewatnya aliran udara selama inhalasi, dan terutama selama ekshalasi, menyebabkan fenomena suara yang dapat dianggap sebagai suara stenotik; 2) jalur kedua untuk pengembangan rales kering juga terkait dengan sekresi kental karakteristik mukosa bronkial ini; rahasia ini, karena daktilitasnya, dengan mudah membentuk benang yang kuat, jumper, yang dapat dengan bebas menyebar dari satu dinding bronkus ke yang lain dan, karena getaran dari pergerakan udara, menimbulkan berbagai suara. Karena kenyataan bahwa suara-suara ini terbentuk tanpa partisipasi cairan sekresi, mereka, berbeda dengan rales basah, disebut rales kering..

Bergantung pada tempat asal mengi kering - dalam bronkus yang lebih luas atau lebih sempit - dan tergantung pada tingkat penyempitan yang lebih besar atau lebih kecil, ada suara rendah - dengung, dengung mendengung, atau suara tinggi - mendesis dan mengi. Oleh karena itu, tinggi atau musikalitas mengi tergantung pada tingkat penyempitan atau ukuran bronkus di lokasi mengi..

Intensitas rales kering tergantung pada kekuatan nafas dan sangat berbeda, mulai dari yang nyaris tidak terlihat ketika mendengarkan hingga yang sudah jelas dirasakan pada jarak dari pasien (misalnya, selama serangan asma bronkial).

Jumlah mengi kering bisa sangat berbeda - dari mengi tunggal di satu atau lain departemen paru-paru ke sejumlah besar dari mereka yang tersebar di seluruh paru-paru (bronkitis difus, asma bronkial). Namun demikian, dry rales dibedakan oleh variabilitas dan variabilitas yang hebat; mereka dapat menambah atau mengurangi kuantitas dalam waktu singkat dan di tempat yang sama, menghilang dan muncul kembali. Suara kering, terutama yang bernada rendah - berdengung atau berdengung - seringkali sangat gamblang, seperti suara bergetar.

Nilai diagnostik utama mengi kering adalah bahwa mereka adalah tanda yang sangat khas dari bronkitis kering, serta penyempitan tajam pada bronkus (kejang pada asma bronkial). Jika suara kering terdengar dengan jelas hanya di satu area (misalnya, di apeks), mereka dapat menjadi gejala dari fokus inflamasi lokal di paru-paru dengan penurunan lumen bronkus (kadang-kadang dengan tuberkulosis).

Desah basah. Mekanisme pendidikan. Ketika udara melewati cairan, gelembung-gelembung besar terbentuk atau segera meledak di permukaan yang terakhir; Fenomena ini memberikan suara dendeng dengan karakter ikan kod, gemericik, dan pecahnya gelembung udara. Di bawah kondisi aktivitas fungsional paru-paru, udara selama inhalasi dan pernafasan di hadapan isi cairan dalam lumen bronkus (sekresi lendir, transudat, darah) melewati itu dan menyebabkan suara yang serupa. Suara-suara ini disebut basah rales; mereka juga disebut rales bergelembung. Sifat mengi ini mengingatkan pada meledaknya gelembung ketika mendidihkan cairan dan direproduksi dengan sangat dekat jika Anda meniupkan udara melalui tabung gelas ke dalam cairan atau membuang sejumlah kecil natrium klorida ke dalam wajan penggorengan panas..

Sangat dekat dengan kebisingan yang baru saja dijelaskan dan dalam karakter suara dan mekanisme asalnya, kebisingan, yang disebut krepitasi, krepitus, atau retak retak. Ini adalah kresek yang sangat dangkal dan monoton; sifat kebisingan ini direproduksi dengan baik jika Anda menggosok seuntai rambut dengan jari-jari Anda di depan telinga. Crepitus adalah suara yang timbul dari pemisahan atau pelepasan selama, atau lebih tepatnya, pada akhir inspirasi, dari dinding alveoli yang lebih basah dan lebih dari biasanya. Di sini, seperti dengan terjadinya basah rales, peran menutup lumen saluran udara (amblesnya dinding alveoli dan adanya isi cairan di dalamnya) memainkan peran, perbedaan dalam sifat suara dengan mudah dijelaskan oleh tempat dan waktu kemunculannya..

Karenanya, krepitus atau krepitus dapat dianggap sebagai kale basah terkecil. Sisanya adalah basah rales dalam ukuran meledak, yang tergantung terutama pada ukuran lumen (kaliber) dari bronkus, dibagi menjadi kecil, sedang dan besar gelembung mendidih.

Mengi - crepitus (crepitus - crackling). Jika basah pada umumnya selalu merupakan gejala patologis, maka krepitasi kadang-kadang dapat muncul, tampaknya, bahkan dalam kondisi fisiologis. Ini termasuk mereka yang mengi sementara, yang selama auskultasi bagian bawah paru-paru sering terdengar, terutama pada orang tua, pada napas panjang pertama; mereka timbul karena perluasan tepi bawah paru-paru, jauh sebelumnya dengan gerakan pernapasan superfisial yang tidak berpartisipasi dalam pernapasan dan berada dalam keadaan jatuh (atelektasis fisiologis); kondisi kedua yang diperlukan untuk terjadinya krepitus - peningkatan kelembaban dinding alveoli - dibuat di sini, mungkin karena beberapa stagnasi di bagian istirahat paru-paru. Oleh karena itu, pada orang muda krepitasi sementara seperti itu adalah fenomena yang sangat langka, dan pada orang tua, pada pasien yang lemah dan terbaring di tempat tidur, itu sangat umum.

Dalam semua kasus lain, krepitus menunjukkan lokalisasi perubahan alveoli paru dan kerusakan pada jaringan paru itu sendiri. Crepitus diamati dalam proses inflamasi di paru-paru, dengan stagnasi dan edema paru, dan dengan atelektasis paru.

Dengan adanya pneumonia - catarrhal, croupous, influenza, tuberculosis, dll. - krepitasi dalam satu periode atau yang lain, terutama pada awal penyakit, adalah tanda diagnostik yang paling penting. Crepitus memanifestasikan dirinya dengan keteraturan luar biasa dengan radang paru-paru, di mana ia bahkan mendapatkan Nama khusus: itu terjadi pada awal penyakit, ketika eksudat baru mulai muncul di alveoli, - crepitatio indux, dan kemudian pada akhir pneumonia, selama resolusinya, ketika dimulai resorpsi eksudat keriting, - redoks crepitatio.

Dengan edema paru, krepitus yang sangat melimpah terdengar pada tahap awal, ketika cairan edematous mulai mengisi alveoli; pada tahap-tahap berikutnya muncul rales yang lembab.

31. Pernafasan vesicular. Pernapasan bronkial

31. Pernafasan vesicular. Pernapasan bronkial

Suara-suara yang timbul dalam proses pernapasan dibagi menjadi fisiologis (atau utama) dan patologis (atau tambahan).

Suara-suara utama termasuk pernapasan vesikular, diaudisi di seluruh permukaan jaringan paru-paru, dan pernapasan bronkial, diaudisi atas proyeksi saluran pernapasan atas (laring, trakea, bronkus besar) ke permukaan dinding dada anterior.

Suara tambahan termasuk crepitus, mengi, gesekan pleura.

Selain itu, dengan berbagai penyakit, bunyi pernapasan utama dapat mengubah kualitasnya, menguatkan, melemahkan, dan kemudian disebut patologis..

Pernapasan vesikuler terdengar ketika pasien bernafas melalui hidung. Itu adalah suara yang lembut, tenang, bertiup..

Memperkuat atau melemahkannya dalam kondisi normal mungkin tergantung pada ketebalan dinding dada, pekerjaan fisik. Peningkatan patologis dalam respirasi vesikular selama fase pernafasan menunjukkan bronkospasme, dan pada kedua fase respirasi - adanya pernapasan keras.

Napas saklet - peningkatan pernapasan, di mana, karena kontraksi otot-otot pernapasan (misalnya, gemetar), napas menjadi terputus-putus. Kadang-kadang pelemahan patologis pernapasan vesikular terdengar. Karena mekanisme terjadinya respirasi vesikular dikaitkan dengan fluktuasi dinding alveoli paru (efek suara terjadi ketika udara memasuki alveoli), melemahnya ini disebabkan oleh pelanggaran fluktuasi dinding alveoli atau karena pelanggaran efek suara pada dinding dada anterior. Situasi pertama dapat dikaitkan dengan impregnasi dinding dengan eksudat inflamasi atau kekakuan dinding alveoli. Yang kedua terjadi ketika ada cairan di rongga pleura - itu meredam getaran suara (dengan hydrothorax, hemothorax, atau empiema pleura) atau udara (dengan pneumotoraks).

Melemahnya pernapasan vesikular dapat disebabkan oleh sebab mekanis: gangguan aliran udara melalui saluran pernapasan (obstruksi parsial) atau pembatasan gerakan pernapasan, misalnya, dengan neuralgia interkostal, ketika tindakan inspirasi disertai dengan rasa sakit yang tajam..

Napas bronkial normal terdengar di atas proyeksi laring, trakea, dan bifurkasinya. Pernapasan bronkial patologis terdengar dalam kasus-kasus tertentu di atas permukaan paru-paru, di mana pernapasan bronkial biasanya ditentukan.

Alasan kemunculannya adalah kurangnya pernapasan vesikular di area di mana paru-paru dipadatkan. Di area ini, fluktuasi pada dinding alveolar dapat diabaikan. Ini terjadi sebagai akibat dari alasan tertentu (misalnya, dengan kompresi (atelektasis) paru-paru).

Varietas patologis dari pernapasan bronkial adalah pernapasan stenotik atau amorf. Yang terakhir terjadi dengan rongga atau abses kosong yang besar, berkomunikasi dengan bronkus besar.

Teks ini adalah lembar fakta..

Patologi pernapasan: apa yang diindikasikan dan bagaimana mencegah perkembangannya?

Sejumlah penyakit organ internal dan cedera memiliki dampak langsung pada fungsi respirasi eksternal, sebagai akibatnya patologi sistem pernapasan pada orang dari jenis tertentu berkembang. Proses-proses ini sering tidak berhubungan dengan patologi paru-paru. Beberapa dari mereka hanya mengkonfirmasi diagnosis utama, yang lain memerlukan perawatan medis darurat..

Untuk memahami mekanisme pengembangan tipe patologis, Anda perlu tahu tentang fungsi respirasi eksternal. Ini adalah reaksi dan mekanisme kompleks yang terjadi di paru-paru, memberikan komposisi oksigen yang memadai dari darah.

Karena hal ini, organ diberikan nutrisi yang diperlukan. Penting bahwa ini hanya merujuk pada darah arteri. Respirasi eksternal yang tepat tergantung pada:

  • sistem paru-paru, dada dengan otot-otot pernapasan,
  • pengaturan pernapasan.

Jumlah gas yang tepat dalam darah didukung oleh mekanisme tertentu:

  • pertukaran gas yang cukup di paru-paru,
  • penetrasi gas melalui dinding alveolar,
  • sirkulasi bebas di paru-paru,
  • proses pengaturan.

Jika Anda melanggar salah satu dari poin-poin ini, orang-orang merasa gagal pernapasan..

Ada beberapa faktor yang mengubahnya:

  1. Gangguan pertukaran gas di paru-paru.
  2. Mengurangi transportasi oksigen melalui membran alveolar-kapiler.
  3. Gangguan Paru.
  4. Patologi dalam sistem pengaturan pernapasan.

Berbagai bentuk pernapasan patologis hanya terjadi pada kasus yang terakhir! Hal ini didasarkan pada perubahan pada pusat pernapasan dan struktur yang bekerja padanya. Kondisi ini bersifat sekunder dan mewakili perjalanan alami penyakit, atau komplikasinya..

Jenis respirasi eksternal patologis dibagi menjadi beberapa jenis, masing-masing memiliki karakteristik dan penyebab spesifik perkembangannya sendiri. Selanjutnya, kami menggambarkan bentuk utama respirasi patologis.

Jenis respirasi patologis terminal

Sebelum kematian seseorang dalam tahap penderitaan, pernapasan gas terminal terjadi. Itu juga disebut sekarat. Pernapasan patologis seperti itu meliputi gejala-gejala berikut:

  • gerakan bernafas dalam yang langka,
  • jumlah mereka secara bertahap berkurang,
  • ada penundaan antara napas hingga 20 detik,
  • otot interkostal, diafragma, serviks terlibat dalam tindakan pernapasan,
  • henti jantung.
  • kelumpuhan pusat pernapasan bulbar,
  • asfiksia tahap akhir,
  • prematuritas bayi yang baru lahir.

Ketidakmampuan untuk membantu perkembangan pernapasan gas ditentukan oleh fakta bahwa neuron pusat pernapasan menjadi kebal terhadap rangsangan eksternal. Konsekuensi dari pengembangan opsi ini adalah kematian klinis pasien.

Napas Kussmaul juga merujuk pada varian terminal patologi sistem pernapasan, disertai dengan perubahan kedalamannya..

Alasan utama pengembangannya adalah:

  • diabetes mellitus berat dengan perkembangan ketoasidosis,
  • gagal ginjal kronis stadium IV (terminal), disertai koma uremik,
  • sindrom asetonemik: muntah yang tidak dapat diatasi pada anak-anak, hipertermia, keracunan alkohol metil, pelanggaran berat fungsi sekresi hati.

Napas Kussmaul menunjukkan:

  • napas berisik kejang,
  • henti pernapasan sementara,
  • pernafasan itu rumit tapi tidak mati lemas.

Dalam mekanisme perkembangannya, peran utama dimainkan oleh pelanggaran pusat pernapasan. Beberapa ilmuwan menganggapnya sebagai tahap peralihan sebelum kematian pasien, setelah itu pernapasan gas berkembang..

Proses-proses ini disertai dengan gambaran klinis yang khas:

  • penurunan tekanan yang tiba-tiba,
  • gangguan irama jantung,
  • kurangnya kesadaran,
  • kram.

Pernapasan patologis seperti itu menunjukkan kondisi yang sangat serius. Resusitasi dimungkinkan. Algoritma dipilih secara individual, tergantung pada alasan pengembangannya.

Jenis ketiga dari variasi terminal adalah pernapasan apneustik. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap pengembangan opsi ini dapat dipertimbangkan:

  • cedera otak traumatis,
  • overdosis obat penenang,
  • anemia kronis,
  • botulisme,
  • meningitis,
  • stroke iskemik, disertai kerusakan pada batang di otak.

Dengan demikian, dasar untuk pengembangan pernapasan patologis jenis ini adalah kerusakan pada pusat pernapasan.

Ini dimanifestasikan oleh tanda-tanda berikut:

  • napas kejang yang berkepanjangan,
  • pernafasan kecil intermiten.

Perawatan dan pencegahan pernapasan apneik ditujukan untuk pemulihan tercepat dari pusat pernapasan, tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Tepat waktu mencari perawatan medis yang berkualitas adalah kunci untuk pemulihan yang sukses.

Pernafasan berkala

Jenis pertama dari kelompok ini adalah pernapasan Cheyne-Stokes. Alasan pengembangannya adalah:

  • cedera otak,
  • stroke iskemik dan hemoragik,
  • penyakit menular dan inflamasi pada meninges (meningitis, ensefalitis),
  • koma untuk diabetes parah dan gagal ginjal,
  • hidrosefalus,
  • dekompensasi gagal jantung kronis dan infark miokard, disertai edema paru,
  • pada orang tua dan bayi saat tidur.

Pernafasan Cheyne-Stokes berkembang dengan depresi pusat pernapasan dan diekspresikan dalam perubahan berikut:

  • tingkat pernapasan,
  • adanya apnea,
  • peningkatan bertahap dalam pernafasan dangkal hingga maksimal 5-7 inspirasi,
  • penurunannya diikuti dengan berhenti,
  • gerakan pernapasan siklik.

Jika pernapasan Cheyne-Stokes berkembang selama tidur pada orang yang sehat, dan ketika bangun tidak menampakkan dirinya, maka ini adalah varian dari norma..

Pengobatan dalam kasus lain diperlukan, karena dengan peningkatan gejala, waktu apnea (henti napas sementara) meningkat. Dengan tidak adanya terapi untuk penyakit yang mendasarinya, kematian mendadak pasien dapat terjadi.

Napas Biot sering disebut meningitik. Penyebab perkembangannya adalah peradangan pada meninges (paling sering dengan TBC).

Itu juga dapat berkembang dalam situasi berikut:

  • neoplasma di medula oblongata,
  • arteriosklerosis,
  • stroke hemoragik,
  • abses otak.

Mekanisme pengembangan respirasi patologis tersebut dikaitkan dengan penghambatan fungsi pusat pernapasan. Dalam hal ini, pernapasan cenderung untuk mengganti proses berikut:

  • gerakan pernapasan berirama amplitudo-normal,
  • lama jeda di antara mereka - hingga ½ menit.

Perkembangan pernapasan Biota menunjukkan kerusakan pada pusat pernapasan dan tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya. Dengan perawatan medis yang tepat waktu, pasien dapat pulih.

Banyak sarjana melihat Napas Grocco sebagai awal dari napas Chain-Stokes. Jenis-jenis ini dibedakan:

  • bergelombang,
  • Grocco Frugoni dipisahkan.

Yang pertama ditandai dengan peningkatan bertahap dalam gerakan pernapasan, diikuti oleh penurunan 10 siklus. Proses ini diulangi tanpa henti pernapasan menengah. Jenis patologis Grocco-Frugoni terjadi dengan penghambatan parah pada pusat-pusat otak dan pelanggaran terhadap sinkronisme kontraksi otot. Secara visual, dicatat:

  • dada bagian atas melebar dan berada dalam tahap inspirasi,
  • sepertiga bawah - dalam tahap pernafasan,
  • aperture berkurang.

Alasan untuk pengembangan dalam kedua kasus adalah sama seperti selama pernapasan Cheyne-Stokes, ketika jenis patologis Grocco-Frugoni terjadi, pasien memiliki prognosis yang tidak menguntungkan..

Hiperventilasi dan apnea neurogenik

Dalam kehidupan normal, orang yang sehat juga memiliki tipe pernapasan patologis. Paling sering, terjadi hipervilasi neurogenik, yang dimanifestasikan oleh irama yang sering dan dalam. Alasan perkembangannya adalah stres, kegembiraan, stres emosional. Dalam kasus seperti itu, pernapasan bersifat refleks dan lewat tanpa menimbulkan bahaya bagi kesehatan..

Dengan kerusakan pada struktur otak tengah (tumor, trauma, perdarahan), terjadinya hiperventilasi neurogenik menunjukkan keterlibatan pusat inspirasi dan ekspirasi dalam proses. Dengan patologi yang terdeteksi tepat waktu, prognosisnya positif.

Jenis pernapasan patologis ini ditandai dengan berhenti sementara. Ada beberapa opsi. Sindrom ini terjadi dalam patologi sistem pernapasan dan sistem lainnya. Alasannya adalah:

  • periode pasca operasi setelah pemulihan dari anestesi,
  • kelebihan oksigen,
  • pernapasan bronkial patologis pada penyakit paru obstruktif dan infiltratif,
  • kerusakan otak,
  • perkembangan obesitas,
  • epilepsi,
  • anemia,
  • aritmia jantung berat,
  • keracunan dengan obat penenang, barbiturat, eter,
  • penyalahgunaan alkohol,
  • bayi prematur,
  • usia lanjut,
  • pelanggaran tonus otot.

Pilihan paling umum adalah sindrom apnea tidur. Ancaman terhadap kehidupan adalah lebih dari 5 serangan per jam. Opsi ini ditandai dengan mendengkur keras yang kacau, yang bergantian dengan jeda karena kurang bernapas (hingga maksimal 2 menit). Jika tidak diobati, itu disertai dengan gambaran klinis tertentu:

  • kantuk,
  • cepat lelah,
  • insomnia,
  • penurunan kinerja,
  • sifat lekas marah,
  • gangguan memori,
  • memburuknya perjalanan penyakit kronis (terutama kardiovaskular).

Langkah-langkah pencegahan termasuk perawatan rasional dan observasi oleh spesialis patologi utama. Terapi apnea meliputi:

Rekomendasi umum:

  • penurunan berat badan,
  • berhenti minum alkohol dan merokok,
  • tidur terlentang dilarang (jatuh ke langit-langit lunak memicu serangan apnea).
  • Perawatan dengan perangkat khusus yang menciptakan tekanan saluran napas positif. Ini mencegah timbulnya apnea. Perawatan ini disebut terapi CPAP..
  • Intervensi bedah - penutupan palatum lunak. Ini digunakan sangat jarang dengan ketidakefektifan terapi CPAP dan apnea berat.
  • Tidak ada perawatan narkoba!

    Jenis pernapasan patologis menunjukkan adanya pelanggaran pada struktur otak. Tidak ada profilaksis khusus untuk mereka. Seluruh kompleks perawatan ditujukan untuk mengobati penyakit yang mendasarinya dan menghentikan kondisi yang mengancam kehidupan pasien.