15 Maret 2017, 10:52 Artikel ahli: Blinova Daria Dmitrievna 0 1.364
Infeksi patogen bersyarat dengan parasit Pheumocystis carinii disebut pneumocystosis. Manifestasi pneumocystosis paling berbahaya pada anak-anak. Penyakit parasit yang disebabkan oleh patogen paling sederhana dianggap sebagai penyebab paling umum pneumonia pada orang dengan kekebalan lemah. Ini hasil dalam bentuk penyakit pernapasan akut, radang tenggorokan, bronkitis. Ini didiagnosis dengan menganalisis sekresi untuk keberadaan mikroorganisme-patogen patogen. Deteksi antibodi terhadap pneumocystis dalam darah menunjukkan proses inflamasi akut di paru-paru.
Penyakit pneumokokus sulit, ditandai oleh suhu tinggi dan sesak napas. Agen penyebab pneumocystosis adalah mikroorganisme paling sederhana dari pneumocyst Carini. Patologi umum terjadi di seluruh dunia. Terutama yang rentan terhadap infeksi adalah bayi prematur kecil dan bayi dengan kekebalan yang lemah. Anak yang lebih besar mungkin menjadi pembawa infeksi. Gambaran klinis pneumocystosis pada anak-anak parasit diucapkan dengan gejala umum yang khas..
Pembawa pneumonia pneumocystis terutama hewan domestik dan tikus kecil.
Proses klinis penyakit ini tidak dipahami dengan baik. Waktu infeksi selama infeksi adalah 1-1,5 bulan. Pneumocystosis adalah penyakit yang menyerang orang dengan defisiensi imun sekunder yang menderita HIV atau AIDS. Penyakit ini terjadi sebagai infeksi tidak disengaja, tunggal, atau nosokomial di departemen anak dan lainnya, dan fasilitas TB.
Mikroorganisme patogen yang rendah, Carinii, hanya dapat mempengaruhi orang-orang yang memiliki kekebalan yang lemah. Jenis spesifik pneumocyst (protozoa atau jamur) belum ditentukan. Pneumocystis ditandai dengan hidup di jaringan paru-paru semua makhluk hidup. Selama seluruh siklus hidup pneumocyst, 3 tahap pertumbuhan berlalu:
Reproduksi terjadi sebagai berikut: sporozoit matang dalam precyst, dan kemudian di trofozoit. Trofozoit memiliki tubuh bulat, di dalamnya ada satu inti. Pertumbuhan konstan organisme paling sederhana pada tahap terakhir perkembangan akhirnya mengarah pada fakta bahwa cangkangnya pecah, dan nukleus dibagi menjadi banyak partikel kecil - sporozoit. Mereka mengisi bagian akhir paru-paru, berkembang secara eksponensial dan memengaruhi jaringan baru.
Seseorang dengan kekebalan yang kuat tidak tunduk pada efek patologis dari pneumocysts, karena jumlah mereka diatur oleh makrofag alveolar (sel khusus yang bertanggung jawab untuk penghancuran bakteri patogen). Kekebalan seluler yang tidak memadai menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk pneumocystis untuk reproduksi tanpa hambatan. Bakteri menembus lebih jauh ke dalam paru-paru. Cairan alveolar menjadi berbusa, dengan pemeriksaan mikroskopis, pneumocyst mudah terlihat di dalamnya. Kondisi paru-paru ini menyebabkan pelanggaran fungsi ventilasi dan pertukaran gas. Tahap terakhir pneumocystosis ditandai oleh insufisiensi paru dan, jika tidak diobati, berakibat fatal.
Perkembangan akhir pneumocystosis terjadi 1 minggu setelah infeksi. Pada awalnya, proses infeksi berlangsung sebagai penyakit pernapasan akut atau salah satu varietas bronkitis, yang sering keliru didiagnosis dengan pneumonia. Pengembangan patologi dapat dibagi menjadi 3 tahap. Masing-masing dari mereka memiliki gejala dan tanda yang khas..
Suhu tubuh tidak naik di atas 38º, pasien mengeluh kelelahan yang parah, kapasitas kerja yang buruk, dan nafsu makan yang buruk. Ada gejala pernapasan ringan dengan batuk langka dan dahak kental, yang sulit dipisahkan. Napas pasien sulit, tidak ada rales. Saat mengetuk, terdengar suara pendek di antara bilah pundak..
Gejala penyakit pernapasan meningkat. Napas yang cepat dan sulit berkembang, kulit pasien memperoleh warna kebiruan. Batuk sering muncul, dengan dahak memisahkan keras. Perkembangan gagal jantung dan paru dimulai. Desah terdengar di paru-paru. Ketika ketukan mengetuk di daerah antara tulang belikat, suara diperpendek, di daerah bagian atas anterior paru-paru, ketukan menjadi keras (“tipmanite”). Pada tahap ini, kemungkinan timbulnya komplikasi patologis, misalnya, pneumotoraks berbentuk sabit, yang hilang dengan sendirinya setelah beberapa hari..
Pasien mulai membaik, gejalanya berangsur-angsur hilang. Serangan batuk berkurang, sesak napas terhenti. Suara kosong saat ketukan disimpan untuk waktu yang lama, seperti desahan kering saat mendengarkan. Biasanya, dengan pneumocystosis, perjalanan penyakit terbatas pada kerusakan jaringan paru-paru. Pengecualian adalah pasien dengan defisiensi imun yang parah, yang, ketika terinfeksi, berisiko tinggi terhadap patologi limfogen atau hematogen. Dalam kasus seperti itu, hati, kelenjar tiroid, dan organ internal lainnya terpengaruh..
Anak-anak yang berisiko adalah prematur, dengan patologi sistem saraf pusat, HIV, dengan kanker dan rakhitis. Penampilan pneumocystosis pada anak dalam banyak kasus terjadi pada usia 6 bulan. Timbulnya pneumocystis pneumonia terjadi secara bertahap: pada awalnya nafsu makan menghilang, berat badan anak bertambah buruk, ada sedikit peningkatan suhu tubuh, batuk kering dengan sesak napas muncul. Kulit anak memperoleh warna kebiruan. Gejala yang lebih parah dapat menyebabkan edema paru dan, akibatnya, kematian.
Ketika membuat diagnosis, penting untuk memperhitungkan bahwa gambaran klinis pneumocystosis tidak memiliki spesifik, oleh karena itu, pada tahap pertama, profesionalisme dokter yang dapat membedakannya dari penyakit lain adalah penting. Diagnosis dini sangat penting untuk memulai pengobatan parasit yang tepat waktu. Pneumocyst dalam dahak pada tahap pertama penyakit ditemukan dalam kasus yang jarang terjadi. Oleh karena itu, analisis serologis sangat tidak dapat diandalkan untuk menegakkan diagnosis pneumocystosis.
Metode diagnostik utama adalah pemeriksaan histologis jaringan paru-paru. Ketika mengkonfirmasi diagnosis, tes tambahan dilakukan untuk mendeteksi antibodi terhadap pneumocyst dalam darah. Menggunakan fibrobronchoscopy, cairan paru diperiksa. Metode diagnostik diferensial dilakukan pada tahap awal penyakit untuk mengecualikan bentuk-bentuk pneumonia penyakit lainnya.
Obat utama yang biasanya digunakan untuk mengobati pneumocystosis adalah Bactrim (penghambat asam folat) dan Biseptol. "Pentamidine isothionate" digunakan untuk menghilangkan agen penyebab penyakit - pneumocyst. Tindakan obat ini terutama bertujuan merusak sistem reproduksi mereka..
Bactrim dan Pentamidine tidak digunakan dalam kombinasi, tetapi dapat dipertukarkan. Jika efek dari satu tidak memiliki efek yang cukup kuat selama 4-6 hari, itu diganti dengan analog.
Untuk penggunaan oral atau intravena, Trimethoprim-sulfamethoxazole diresepkan. Dosis obat ini diresepkan sepenuhnya oleh dokter, berdasarkan gambar individu dari penyakit pasien. Obatnya memiliki toleransi yang baik. Kursus pengobatan berlangsung dari 14 hingga 30 hari. Efek positif dari pengobatan terlihat pada hari ke-4. Pembacaan suhu kembali normal, data radiologis membaik.
Komplikasi pneumonia pneumocystis meliputi proses purulen di paru-paru sebagai akibat dari peradangan, akumulasi udara atau gas, radang selaput dada yang bersifat eksudatif. Hasil dari penyakit ini dapat berupa kesembuhan total, atau kematian. Risiko kematian yang sangat tinggi adalah pada orang dengan defisiensi imun yang parah. Sebagai aturan, penyebab kematian pada pneumocystosis adalah gagal paru-paru akut dan pelanggaran tajam fungsi pertukaran gas mereka.
Di rumah sakit di mana pasien dengan defisiensi imun ditemukan, pasien dengan diagnosis pneumocystosis harus segera diisolasi. Langkah-langkah pencegahan di departemen tersebut adalah penggunaan obat kemoterapi. Tindakan diagnostik khusus dilakukan, dengan bantuan pneumocystosis yang terdeteksi pada kelompok orang yang rentan terhadap infeksi..
Pencegahan dengan obat hanya berlaku untuk waktu diminum. Untuk orang dewasa yang tidak menderita HIV dan AIDS, prognosisnya akan tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Infeksi berulang sulit diobati karena reaksi buruk yang parah terhadap obat. Jumlah kematian dalam kasus tersebut mencapai lebih dari 60%. Prognosis untuk bayi prematur mengecewakan - lebih dari 50% kematian.
saya
Pneumocysttentangh (pneumocystosis; sinonim untuk pneumonia pneumocystis)
suatu penyakit yang disebabkan oleh pneumocysts dan ditandai oleh perkembangan pneumonia; Ini terjadi terutama pada bayi baru lahir, serta orang-orang dari segala usia dengan defisiensi imun.
Agen penyebab adalah organisme oportunistik Pneumocystis carinii. Sebagian besar peneliti mengaitkannya dengan protozoa, lainnya dengan jamur. Ini memiliki bentuk bulat, kadang-kadang dengan tonjolan runcing, cangkang tiga lapis dan berisi beberapa kista anak perempuan. Yang terakhir, meninggalkan kista, melekat oleh pseudopodia ke sel-sel epitel alveolar dan berubah menjadi kista dewasa. Siklus pengembangan patogen belum dipelajari secara rinci.
Agen penyebabnya ada di mana-mana di antara hewan, terutama tikus. Pengangkutan oleh manusia juga ada di mana-mana: kebanyakan orang sehat memiliki antibodi terhadap patogen sejak usia 4 tahun. Penularan patogen dari orang ke orang terjadi oleh tetesan di udara. Kemungkinan infeksi dari hewan (anjing, kucing, tikus).
Di usia 40-an di Eropa dan kemudian di negara-negara berkembang, wabah pneumonia (sesuai dengan karakteristik histologis - yang disebut sel plasma interstitial) dijelaskan pada bayi dan anak kecil yang melemah. Wabah P. di rumah sakit bersalin di antara bayi baru lahir juga dijelaskan. Yang paling sensitif terhadap patogen adalah bayi prematur, ditandai oleh ketidakdewasaan sistem kekebalan tubuh. Dalam kondisi modern, P. paling sering diamati pada orang dengan cacat imunitas seluler, baik primer dan sekunder (pada pasien leukemia yang diobati dengan sitostatika, pasien kanker, pasien yang menjalani transplantasi organ, di mana infeksi laten diaktifkan). P. adalah salah satu infeksi oportunistik yang paling sering pada orang yang terinfeksi HIV (human immunodeficiency virus), sering dikombinasikan dengan infeksi sitomegalovirus (infeksi Cytomegalovirus) dan penyakit jamur.
Penyebaran yang luas dari pengangkutan pneumocysts dan perkembangan penyakit pada individu dengan gangguan imunitas seluler menunjukkan peran yang terakhir dalam melindungi makroorganisme. Peran protektif dari antibodi dan granulosit diragukan, karena P. tidak berkembang pada individu dengan cacat terisolasi dalam imunitas humoral dan fungsi granulosit. Secara makroskopis, paru-paru padat, permukaan potongannya halus dengan segel merah tua atau ungu gelap. Mikroskopi dari jaringan paru menunjukkan septa interalveolar yang menebal, eksudat berbusa dengan alveolocytes yang terdeamasi terlihat di dalam alveoli. Pada eksudat, banyak pneumocyst melekat pada dinding alveoli, selaput hialin sering terdeteksi. Ada infiltrasi moderat interstitium oleh histiosit, limfosit, dan sel plasma. Kehadiran sel plasma dalam infiltrat berfungsi sebagai dasar untuk penunjukan perubahan morfologis seperti dengan istilah "pneumonia sel plasma", meskipun pada individu dengan hipogamaglobulinemia (penipisan, defisiensi imunologis), sel plasma mungkin tidak ada..
Waktu periode inkubasi tidak diketahui. Bentuk epidemi dan sporadis P. dibedakan. Dalam bentuk epidemi, infeksi terjadi pada periode neonatal, gejala pertama muncul pada usia 4-8 minggu, anak tidak bertambah berat badan, kecemasan, pucat pada kulit dan selaput lendir diamati, beberapa pernafasan lebih sering terjadi tanpa adanya batuk dan demam. Setelah 2-3 minggu, sesak napas meningkat (laju pernapasan meningkat menjadi 80-100 per 1 menit), takikardia, sianosis muncul, serangan apnea jangka pendek terjadi secara berkala, meskipun perkusi dan perubahan auskultasi di paru-paru tidak ditentukan. Hipoksemia meningkat, hipokapnia digantikan oleh hiperkapnia. Perubahan darah bukan karakteristik. Onset bertahap yang serupa juga diamati pada beberapa orang dengan defisiensi imun, khususnya mereka yang terinfeksi HIV..
Pada orang dengan defisiensi imun P. dapat melanjutkan secara tajam (bentuk sporadis), tingkat keparahan dan tingkat keparahan tergantung pada tingkat pelestarian fungsi kekebalan tubuh. Sesak nafas, meningkatnya kelemahan pada pasien ini dapat dikombinasikan dengan suhu tubuh sedang dan bahkan tinggi, munculnya rales lembab di paru-paru. Perkembangan kegagalan pernapasan yang cepat, kadang-kadang dalam 2-3 hari, dengan sedikit data fisik adalah tipikal untuk pasien leukemia dengan obat imunosupresi; penyakit ini sering berkembang pada awal periode remisi.
Di paru-paru, pemeriksaan X-ray menunjukkan infiltrasi longgar tumbuh dari akar ke pinggiran, penggabungan lembut, "kapas" infiltrat dengan kontur fuzzy di kedua sisi (Gbr.), Infiltrasi yang lebih jarang terlokalisasi. Pada anak kecil, beberapa fokus kecil dapat terjadi pada latar belakang emfisema.
Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinis dan deteksi pneumokista pada jaringan paru yang diperoleh dengan biopsi atau tusukan. Jarang untuk mendeteksi pneumocysts dalam dahak. Dengan tidak adanya manifestasi klinis, deteksi pneumokista dalam dahak tidak memiliki nilai diagnostik. P. harus dibedakan dengan proses interstitial lain di paru-paru, pada bayi - dengan klamidia, sitomegalovirus, dan ureaplasma pneumonia, pada anak yang terinfeksi HIV - dengan limfoid interstitial pneumonitis.
Perawatan dilakukan di rumah sakit. Trimethoprim diresepkan dengan dosis 10-20 mg / Kg per hari dalam kombinasi dengan sulfamethoxinol (biseptol), dan jika tidak efektif, dengan pentamidine isethionate dengan dosis 4 mg / kg per hari selama 12-14 hari. Pentamidine isethionate beracun; rute aerosol dari administrasinya diuji. Biasanya ditunjukkan inhalasi oksigen. Pasien dengan P. yang dikembangkan dengan latar belakang penggunaan imunosupresan, dosis obat ini dikurangi atau dikeluarkan sama sekali untuk beberapa waktu..
Perawatan tepat waktu dapat menghilangkan proses di paru-paru atau memperlambat prosesnya pada banyak pasien dengan defisiensi imunologi sekunder. Pada pasien dengan defisiensi imunologis primer, prognosisnya serius dan tergantung pada tingkat keparahannya. Tanpa perawatan, pasien meninggal karena hipoksia atau serangan apnea..
Pasien diisolasi dari pasien lain dengan imunosupresi atau defisiensi imun setidaknya 48 jam setelah dimulainya kemoterapi yang efektif. Orang yang rentan terhadap P. (pasien dengan defisiensi imun, orang yang menjalani terapi imunosupresif, bayi prematur) ditempatkan di bangsal steril khusus dengan aliran udara laminar. Profilaksis obat P. trimethoprim dan sulfamethoxazole diindikasikan untuk orang yang terinfeksi HIV dan mereka dengan penekanan kekebalan yang persisten (dosis yang dianjurkan adalah 6-8 mg / kg trimethoprim).
Alkitab Penyakit pada sistem pernapasan pada anak-anak, ed. S.V. Rachinsky dan V.K. Tatochenko, hal. 241, M., 1987: Nagai, K. Kamaga, U. dan Tateoka N. pneumocystosis paru, Arch. patol., t. 44, c. 8, hal. 55, 1982, bibliogr. Panduan untuk Pulmonologi, ed. N.V. Putova dan G. B. Fedoseeva, p. 273, L., 1984.
Rontgen dada dari bayi berusia 1 tahun dengan gabungan imunodefisiensi bawaan dan pneumocystosis: perubahan difus di kedua paru-paru (dengan latar belakang pola interstitial intensif paru-paru, beberapa, kabur, bayangan penggabungan terlihat di beberapa tempat).
II
Pneumocysttentangh (pneumocystosis; sinonim: pneumonia sel plasma, pneumonia pneumokokus)
pneumonia interstitial yang disebabkan oleh protozoa Pneumocystis carini; diamati lebih sering pada anak-anak yang lemah pada bulan-bulan pertama kehidupan, ditandai dengan perjalanan yang berat.
Pneumocystosis, menjadi penyebab morbiditas dan kematian pada 65-85% pasien AIDS, adalah salah satu infeksi terkait AIDS yang paling penting dan signifikan..
Sebelum epidemi AIDS, pneumocystis carinii dikenal terutama sebagai faktor etiologis dalam infeksi oportunistik yang berkembang pada orang dengan kondisi imunodefisiensi bawaan atau didapat (termasuk pasien yang menerima kemoterapi, penerima transplantasi ginjal, dan anak-anak dengan diet kekurangan protein). Saat ini, infeksi disebabkan oleh hal. carinii terutama ditemukan pada pasien AIDS. Penyakit ini paling sering memanifestasikan dirinya dalam bentuk pneumonia pneumocystis..
Pneumocystis carinii adalah mikroorganisme dengan siklus hidup yang mirip dengan toxoplasma gondii. Agen penyebab memiliki struktur mikro yang khas dengan badan intraseluler khas protozoa. Namun, penelitian tentang urutan RNA ribosom menunjukkan kekerabatan yang paling mungkin dengan saccharomyces.
Agen penyebab pneumocystosis - pneumocystis carinii - adalah parasit ekstraseluler dari banyak spesies hewan, yang dibedakan oleh tropisme yang ketat pada jaringan paru-paru..
Seluruh siklus hidup pneumokista lewat di alveolus (Gbr. 1). Bentuk vegetatif pneumocyst - trofozoit - melekat pada epitel paru-paru yang dilapisi dengan alveolosit dari urutan pertama. Kontak fisiologis parasit dengan sel inang terjadi melalui sistem vesikel mikropinositosis.
Sporozoit - diwakili oleh sel oval (2-3 mikron) dikelilingi oleh kapsul lendir. Setelah invasi jaringan paru-paru, sporozoit berdiferensiasi menjadi trofozoit - sel pleomorfik dengan membran sel tipis. Disebarkan oleh divisi; kapsul dibagi terakhir, awalnya membentuk penyempitan dan dibagi menjadi dua individu. Ketika diwarnai menurut Romanovsky-Giemsa, mereka dicat dengan warna ungu, inti berwarna biru tua.
Setelah serangkaian pembelahan, beberapa trofozoit memasuki sporogoni (siklus reproduksi seksual): tubuh parasit meningkat, mengisi seluruh sitoplasma, dinding kista terbentuk, dan nukleus memasuki siklus pembagian yang berurutan. Kista terbentuk (dengan diameter 5-8 mikron) yang mengandung 8 sporozoit.
Gambar 1. Siklus hidup pneumocystis carinii
Ketika kista pecah, sporozoit dilepaskan, yang, dalam kondisi yang menguntungkan, menimbulkan populasi trofozoit.
Kista dan kista dewasa dengan tubuh intrakistik terletak di lumen alveoli, sebagai bagian dari eksudat berbusa (Gbr. 2-6).
Gambar 2. Precyst dan kista dewasa dengan tubuh intrakistik terletak di lumen alveoli, sebagai bagian dari eksudat berbusa. Pewarnaan - methenamine perak
Gambar 3. Precyst dan kista dewasa dengan tubuh intrakistik terletak di lumen alveoli, sebagai bagian dari eksudat berbusa. Pewarnaan - methenamine perak
Gambar 4. Precyst dan kista dewasa dengan tubuh intracystic terletak di lumen alveoli, sebagai bagian dari eksudat berbusa. Pewarnaan - methenamine perak
Gambar 5. Mikroskop elektron dari kista. Nukleus dan mitokondria yang terlihat
Gambar 6. Mikroskop elektron dari kista pada berbagai tahap perkembangan
Patogenesis infeksi pneumocystis ditentukan oleh kerusakan mekanis pada lapisan interstitial paru baik oleh parasit itu sendiri maupun oleh sel-sel inflamasi: dinding alveoli diinfiltrasi oleh sel mononuklear, sel interstitial oleh sel plasma. Ketebalan dinding alveolar meningkat 5-20 kali terhadap normal; kerusakan pada surfaktan menyebabkan melemahnya kemungkinan diperpanjangnya alveoli selama perjalanan panjang. Sebagai hasil dari proses ini, blok alveolar-kapiler berkembang, yang mengarah ke anoksia parah dan kematian pasien akibat peningkatan kegagalan pernapasan.
Pneumocystis pneumonia (PP) berfungsi sebagai dasar untuk diagnosis 5 kasus pertama AIDS yang dijelaskan pada tahun 1981, dan mendorong dokter untuk memikirkan kemungkinan agen etiologi yang menyebabkan defisiensi imun pada pria gay muda yang sehat di Los Angeles. Infeksi ini kemudian menjadi penyakit terkait AIDS yang paling umum..
Pentingnya menentukan PP dalam memprediksi perjalanan AIDS berkontribusi pada intensifikasi studi imunobiologi dan patogenesis infeksi ini secara signifikan. Penentu antigenik yang identik dengan epitop dari beberapa jaringan manusia ditemukan dalam parasit. Mimikri antigenik sering dikaitkan dengan kereta pneumocystic luas. Pelanggaran dalam hubungan seluler dan humoral imunitas dalam AIDS menyebabkan transisi dari bentuk laten ke bentuk infeksi pneumocystis.
PP pada pasien AIDS berkembang perlahan, bertahap. Dari timbulnya gejala prodromal hingga munculnya gejala paru utama, 4 minggu berlalu. dan banyak lagi, demam dan sesak napas ringan, batuk tidak produktif secara bertahap meningkat.
Selain bentuk "paru" dari infeksi pneumocystis pada pasien dengan AIDS, lesi ekstrapulmoner kadang-kadang ditemukan (misalnya, lesi pneumokistik pada hati, kulit, usus, kelenjar tiroid, dll.).
Diagnosis PP pada pasien AIDS tidak menunjukkan kesulitan seperti yang ditemui dengan kecurigaan PP pada pasien dengan keadaan defisiensi imun dari etiologi yang berbeda. Kemudahan diagnosis yang tidak biasa dikaitkan dengan dugaan penyebab gangguan pernapasan pada pasien dengan infeksi HIV. Namun, cukup sulit untuk menemukan patogen itu sendiri.
Ada 4 indikator dimana diagnosis PP dapat diasumsikan pada pasien dengan infeksi HIV:
1) peningkatan ESR> 50 mm / jam;
2) peningkatan LDH> 220 saya;
3) deteksi leukoplakia sel seriawan atau berbulu;
4) deteksi pada radiografi dari perubahan interstitial difus yang menyebar dari akar ke pinggiran.
Kebutuhan untuk mengidentifikasi indikator-indikator ini dikaitkan dengan informasi minimal yang diperoleh selama pemeriksaan objektif.
Berkenaan dengan pentingnya pemeriksaan rontgen dada, dengan Pn informasi dari metode diagnostik ini secara signifikan lebih sedikit dibandingkan dengan jenis pneumonia lainnya. Meskipun infiltrat interstitial difus terdeteksi dalam radiografi pada 75% pasien AIDS dengan Pn (Gambar 7), perubahan serupa dapat diamati dengan pneumonia cytomegalovirus (CMV), dan dengan mikobakteriosis atipikal, dan dengan histoplasmosis. Pada 5-10% pasien, tidak ada perubahan terdeteksi pada radiografi dada, bahkan dengan klinik PP eksplisit. Akhirnya, gejala atipikal yang sangat sulit untuk didiagnosis diamati pada 30-35% pasien. Temuan atipikal berikut dijelaskan untuk pneumocystosis pada pasien AIDS: 1) infiltrat asimetris, dalam beberapa kasus infiltrat didominasi lokalisasi lateral atau bilateral; 2) infiltrat lobar atau segmental; 3) lokalisasi proses paru di bagian atas paru-paru, yang memerlukan diagnosis banding TB paru; 4) nodus paru tunggal; 5) pada 7% pasien ada "formasi mirip kista" berdinding tipis yang tidak diisi dengan fibrin atau cairan..
Gambar 7: Infiltrat paru interstitial bilateral difus pada pasien AIDS
Pemeriksaan parasitologis adalah metode utama verifikasi diagnosis. Dipercayai bahwa pneumocyst dapat ditemukan dalam sekresi alveolar-bronkial, faring dari laring, faring, dan bahkan dalam isi lambung, tetapi kandungan pneumokista dalam bahan yang terdaftar sangat berbeda. Efektivitas studi bahan yang diambil dari laring dan faring sangat rendah (5-15%). Untuk penelitian ini, mereka mengambil dahak secara mandiri, atau dahak yang diperoleh melalui inhalasi. Lebih efektif adalah studi dahak setelah inhalasi, dengan aspirasi menggunakan bronkoskop. Ditemukan bahwa dalam dua metode pertama, jumlah kista dalam sediaan kecil (3-6 dalam sediaan apus), sedangkan dalam metode terakhir jumlah mereka jauh lebih besar (hingga 50 kista dalam sediaan apus). Dari sini dapat disimpulkan bahwa keberadaan kista tunggal dalam apusan dahak dengan adanya gejala klinis yang tepat dapat dianggap sebagai verifikasi diagnosis..
Yang lebih dapat diandalkan adalah studi tentang cairan lavage (flushing) (87%). Cairan ini diperoleh dengan memasang di bagian distal pohon bronkial larutan salin hangat dengan aspirasi selanjutnya. Aspirat dapat dibagi menjadi 3 porsi: bronkial, bronchoalveolar, dan alveolar. Biopsi yang diperoleh dengan biopsi transbronkial, perkutan, aspirasi atau paru terbuka juga dapat diperiksa. Hasil terbaik diperoleh dengan biopsi paru terbuka (100%). Metode ini setara dengan intervensi bedah, meskipun kondisi pasien, sebagai suatu peraturan, tidak memungkinkan beralih ke sana. Pada saat yang sama, dengan menggunakan metode ini, jumlah materi yang cukup besar diperoleh, dan hasil negatif palsu dari penelitian dikeluarkan.
Metode budidaya laboratorium pneumocystis carinii yang cukup efektif belum dikembangkan. Metode diagnostik serologis juga tidak terlalu efektif. Antibodi sering ditemukan pada orang sehat. Diagnosis biasanya dibuat atas dasar pemeriksaan sitologis lavage bronchoalveolar atau jaringan paru-paru yang diperoleh dengan biopsi transbronkial dengan bronkoskopi..
Bentuk dewasa hal. carinii mengandung hingga delapan sporozoit. Dengan istirahat, sporozoit pneumocyst dilepaskan, berubah menjadi trofozoit dan siklus berulang.
Bahan untuk mikroskop biasanya diwarnai dengan gomori methenamine silver (gms), cresyl violet, atau toluidine blue. Pada bagian-bagian jaringan paru-paru, pneumocyst diidentifikasi oleh warna dinding sel. Hasil terbaik diperoleh dengan pewarnaan gms. pewarnaan gms memberikan gambar yang lebih kontras dari bagian dan noda jaringan. Mikroorganisme berwarna coklat tua atau hitam..
Pneumocyst biasanya dikelompokkan dalam 5-7 formasi. Mereka memiliki bentuk bulat atau elips, kadang-kadang dengan ujung runcing dengan area tengah yang gelap (Gbr. 9-12).
Gambar 9. Gambar skematis P. carinii (GMS dan Giemsa stain)
Gambar 10. Pewarnaan GMS P. carinii di jaringan paru-paru
Gambar 11. Trofozoit dan kista di lavage bronchoalveolar. Noda Giemsa
Gambar 12. Kista yang mengandung sporozoit. Noda Giemsa
Untuk diagnosis pneumocystosis, imunofluoresensi, metode imunohistokimia juga digunakan. Dalam beberapa tahun terakhir, metode reaksi berantai polimerase telah menjadi lebih banyak digunakan..
Untuk pengobatan pneumocystosis pada pasien AIDS, banyak obat dengan banyak skema manajemen pasien telah diusulkan. Strategi pengobatan yang beraneka ragam dijelaskan oleh frekuensi efek samping yang berkembang pada pasien yang dilemahkan oleh infeksi HIV itu sendiri, akibatnya pengobatan pneumocystosis sering terputus..
Obat jangka panjang yang digunakan untuk mengobati PP adalah pentamidine. Dosis pentamidine tidak berbeda dari pada pasien tanpa infeksi HIV, namun, frekuensi efek sampingnya jauh lebih tinggi - 45%. Efek samping berkembang rata-rata setelah 10,4 hari (6 hingga 16 hari): anemia, neutropenia, hiponatremia, peningkatan kreatinin, gagal ginjal, bradikardia, pankreatitis, hipoglikemia, atau hiperglikemia. Untuk mencegah efek ini, diusulkan untuk melakukan inhalasi pentamidine pada 600 mg per 1 inhalasi. Kursus ini 21 hari. Dengan pemberian obat ini, hanya penampilan batuk dan bronkospasme, yang biasanya mudah dihentikan oleh bronkodilator, dicatat. Namun, beberapa peneliti percaya bahwa terapi inhalasi pentamidine berkontribusi terhadap terjadinya kekambuhan awal pneumocystosis, lesi ekstrapulmoner dan pneumotoraks spontan lebih umum. Komplikasi seperti ini sering dikaitkan dengan pilihan ukuran partikel yang salah untuk inhalasi. Jika partikel dari campuran inhalasi memiliki diameter 10 μm, mereka mengendap di orofaring atau di saluran pernapasan bagian atas, tetapi ukuran partikel yang optimal berdiameter hingga 1-2 μm..
Terapi dengan penderita Biseptolum AIDS dengan PP juga menunjukkan kesulitan besar karena seringnya terjadi komplikasi (45-50%): 1) ruam; 2) mual / muntah; 3) anemia; 4) neutropenia. Paling sering, komplikasi muncul setelah 11,5 hari sejak dimulainya terapi, biasanya berhenti setelah penghentian pengobatan.
Obat cadangan termasuk dapson, yang diresepkan 100 mg per oral selama 21 hari. Karena efektivitasnya lebih rendah daripada dua obat pertama (61%), tidak direkomendasikan untuk pengobatan bentuk pneumocystosis parah. Kursus pengobatan dengan dapson dalam kombinasi dengan trimetoprim lebih disukai: 100 mg dapson + 20 mg / kg / hari trimetoprim (dalam 4 dosis), kursus adalah 21 hari. Efektivitas pengobatan untuk 1 episode secara signifikan lebih tinggi dibandingkan dengan dapson saja dan sekitar 100%. Efek samping utama dari kombinasi obat ini adalah perkembangan hemolisis pada pasien dengan defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase. Karena kedua obat ini memiliki efek yang saling mengaktifkan, efek samping dari kombinasinya juga lebih tinggi. Di antara komplikasi terapi signifikan lainnya, methemoglobinuria telah dicatat, dengan penampilan obat yang harus dihentikan, dan pasien harus diberikan iv dalam 1-2 mg / kg metilen biru..
Penggunaan ventilasi mekanik dinilai secara ambigu: sebagian besar peneliti menganggap penggunaannya tidak perlu dan bahkan dikontraindikasikan karena pengurangan waktu bertahan hidup pada banyak pasien..
Tidak seperti pasien dengan PP dengan latar belakang defisiensi imun, pada pasien dengan AIDS, PP adalah salah satu penyebab utama kematian, setelah episode pertama pneumocystosis, periode kelangsungan hidup rata-rata adalah sekitar 9,7 bulan. Setelah 6 bulan setelah episode pertama, 18% pasien mengalami kekambuhan penyakit. Lebih dari 60% pasien AIDS memiliki setidaknya 2 kambuh dalam 12-18 bulan. setelah episode pertama penyakit. Dalam hal ini, pencegahan infeksi sangat mendesak. Ada kemoprofilaksis primer, yang diresepkan untuk pasien yang berisiko mengembangkan pneumocystosis (dengan konten CD4 +7 (8412) 36-84-14
E-mail: [email protected]
Saat menggunakan bahan portal, tautan aktif ke sumber diperlukan
Pendiri
Kementerian Sains dan Pendidikan Tinggi
Federasi Rusia
Pneumocystis pneumonia - penyakit yang hanya terjadi pada orang dengan sistem kekebalan yang rusak, terutama yang terinfeksi HIV, tanpa pengobatan memiliki konsekuensi fatal.
Pneumocystosis menyebabkan mikroorganisme patogen kondisional dari pneumocyst, yang memiliki banyak fitur umum, baik dengan protozoa dan dengan jamur. Hingga hari terakhir ada perdebatan tentang afiliasi kelasnya.
Agen penyebab ada di mana-mana di lingkungan, tetapi dengan mekanisme perlindungan alami yang diawetkan tidak menyebabkan perubahan apa pun. Pasien dengan infeksi HIV yang dikonfirmasi paling berisiko..
Sumbernya adalah orang sakit yang melepaskan kista ke lingkungan ketika batuk, yang berkontribusi pada pengembangan wabah infeksi dalam tim tertutup, terutama rumah sakit..
Studi ilmiah untuk mengidentifikasi orang yang terinfeksi HIV dan pasien tanpa infeksi HIV di rumah sakit paru, serta pekerja medis, telah menunjukkan hasil yang menyedihkan. Karena kenyataan bahwa hampir semua yang diperiksa adalah pembawa dan melepaskan kista ke lingkungan, pneumocystosis mulai dikaitkan dengan infeksi nosokomial dengan mekanisme transmisi udara.
Beberapa kasus infeksi vertikal dari ibu yang sakit ke janin, yang berakhir dengan lahir mati, dijelaskan. Juga, penampilan awal manifestasi klinis pneumonia pada bayi baru lahir menegaskan kemungkinan infeksi intrauterin.
Kelompok risiko utama di antara orang dewasa dan anak-anak:
Pneumocystis pneumonia paling sering diamati pada anak-anak dengan ketidaksempurnaan sistem kekebalan pada usia dini karena prematur, malformasi, dan adanya infeksi sitomegalovirus..
Pneumonia pneumocystis berkembang beberapa minggu setelah kontak dengan pembawa infeksi. Masa inkubasi diperpendek pada orang yang terinfeksi HIV..
Pneumocyst, jatuh melalui pohon bronkial ke dalam alveoli, mulai berkembang biak secara aktif dan menyebabkan reaksi peradangan lokal. Sebagai hasil dari efek destruktif pada sel-sel inang, mereka mengurangi area permukaan yang sehat dari alveoli karena perkembangan eksudat busa dan menyebabkan blok kapiler alveolar.
Semakin rendah respons imun tubuh, semakin cepat penyebaran patogen melalui paru-paru dengan peningkatan gejala gagal paru. Pelanggaran integritas membran kapiler berkontribusi pada penetrasi lebih lanjut dari patogen ke dalam darah, serta perlekatan infeksi sekunder..
Pneumocystis pneumonia memanifestasikan dirinya berbeda tergantung pada status kekebalan orang yang terinfeksi.
Pada anak-anak, onset dapat dihapus, gejala paru khas adalah sebagai berikut:
Pada orang dewasa, onsetnya lebih sering akut, dengan peningkatan suhu tubuh, keracunan, nyeri dada, batuk hidung. Fenomena kegagalan pernapasan meningkat tajam:
Pneumonia pneumocystis pada orang yang terinfeksi HIV, terutama yang dengan manifestasi AIDS yang jelas, dapat berkembang secara bertahap. Selama beberapa bulan, telah terjadi peningkatan suhu tubuh di atas 38 ° C, penurunan berat badan secara bertahap. Kemudian batuk kering dan fenomena gagal paru-paru.
Penyebaran dan generalisasi pneumocystosis menyebabkan kerusakan pada organ lain (kulit, sistem saraf pusat, hati, ginjal, jantung dan lain-lain), di mana fokus nekrosis dengan konten berbusa terdeteksi.
Sayangnya, semua perubahan di atas tidak patognomonik, yang mempersulit diagnosis lesi jaringan paru-paru spesifik.
Dokter ditolak oleh data riwayat, mengidentifikasi kemungkinan penyebab penurunan aktivitas kekebalan tubuh dan perjalanan pneumonia yang atipikal. Khawatir dengan sedikit gejala klinis dengan latar belakang sesak napas yang parah.
Pneumonia pneumocystis selama studi x-ray memberikan gambaran mosaik:
Pada 10% orang dengan manifestasi infeksi HIV yang parah, dengan gambaran klinis yang jelas, perubahan radiologis mungkin tidak ada. Untuk mengecualikan manifestasi ekstrapulmoner, perlu dilakukan pencitraan resonansi magnetik atau komputer.
Dalam tes darah laboratorium, pansitopenia, karakteristik kondisi imunosupresif, paling sering dicatat. Manifestasi dari gagal pernafasan yang parah adalah peningkatan aktivitas dehidrogenase laktat.
Kriteria utama adalah isolasi patogen dari dahak atau darah menggunakan metode biologis parasitologis, imunologi, molekuler. Namun, identifikasi kista tanpa karakteristik kuantitatif pada usap bronkial, sputum, serta penilaian imunoglobulin bukan bukti pneumokistosis..
Perawatan harus dimulai sesegera mungkin dengan obat kemoterapi tertentu. Pada pasien dengan infeksi HIV, kombinasi terapi antiretroviral dengan patogenetik dan juga gejala.
Pengobatan patogenetik ditujukan untuk menghilangkan kekurangan sistem kardiovaskular dan pernapasan.
Salah satu metode yang berkontribusi pada pengurangan hipoksia adalah pengangkatan kortikosteroid. Namun, persiapan hormon harus digunakan dengan hati-hati dan kursus singkat. Pengobatan simtomatik meliputi terapi antiinflamasi, antipiretik, mukolitik dan bronkodilator.
Prognosis untuk pneumonia semacam ini tergantung pada keadaan sistem kekebalan dan tingkat keparahannya. Tanpa pengobatan, kematian pada berbagai kelompok populasi dapat mencapai 100%. Pneumonia pneumocystis dapat kambuh bahkan setelah pemulihan lengkap dalam beberapa minggu. Karena itu, peran besar diberikan pada perawatan pencegahan..
Tindakan yang bertujuan membatasi prevalensi penyakit dikurangi menjadi mengidentifikasi sumber infeksi di antara orang yang berisiko dan pekerja medis di rumah sakit khusus dan dalam kontak dengan orang yang terinfeksi HIV..
Pencegahan pneumonia pneumokokus dengan kemoterapi dilakukan pada orang yang terinfeksi HIV, dan dibagi menjadi primer dan sekunder. Profilaksis primer diberikan kepada pasien tanpa gejala pneumocystosis yang diidentifikasi sebelumnya..
Pencegahan primer juga diindikasikan untuk bayi baru lahir yang ibunya terinfeksi HIV. Itu dilakukan terus menerus selama beberapa bulan sampai pembawa HIV pada anak dikeluarkan.
Profilaksis sekunder dimulai setelah proses akut selama 4 minggu dan terkadang seumur hidup.
Pneumocystosis adalah infeksi oportunistik umum yang disebabkan oleh jamur parasit seperti ragi ekstraseluler Pneumocystis jirovecii (sebelumnya Pneumocystis carinii, Pneumocystis carinii forma especialis hominis Spanyol Spanyol). P.jirovecii (carinii), memiliki tropisme yang diucapkan untuk jaringan paru-paru, mempengaruhi pneumosit orde pertama dan kedua. Siklus perkembangan diwakili oleh dua fase: seksual dan aseksual. Ada tiga bentuk morfologi utama P.jirovecii (carinii): trofozoit, kista, sporozoit.
Rute transmisi utama P.jirovecii adalah melalui udara. Kasus terisolasi dari transmisi transplasental dari pneumocyst dijelaskan. Faktor penularan: dahak, lendir saluran pernapasan atas. Gerbang masuknya infeksi adalah saluran udara. P.jirovecii (carinii) dapat tetap berada pada epitel faring, saluran pernapasan pasien dan pembawa yang sehat untuk periode yang tidak terbatas. Lebih dari 10% populasi sehat membawa pneumocyst.
Masa inkubasi penyakit ini dari 8-10 hari hingga 2-5 minggu, dalam beberapa kasus tidak mungkin untuk ditentukan, karena dalam kondisi imunodefisiensi, infeksi berkembang dengan reaktivasi infeksi laten (seseorang dapat terinfeksi pada anak usia dini). Infeksi yang disebabkan oleh P. jirovecii, dengan defisiensi imunitas humoral dan seluler, ditandai oleh perjalanan nyata. Kekambuhan pneumonia pneumocystis diamati pada 10% anak-anak dan orang dewasa dengan imunodefisiensi, dengan AIDS - 25-30% tanpa adanya pencegahan sekunder. Pneumocystosis adalah infeksi oportunistik terkemuka. Pneumocystis pneumonia adalah komplikasi yang sering terjadi pada pasien dengan hemoblastosis (49,0%), lebih jarang pada pasien dengan tumor padat (4,0%). Penggunaan terapi imunosupresif pada penerima selama transplantasi organ juga dapat menyebabkan pengembangan pneumositosis..
Pada orang sehat, pneumocystosis adalah penyakit yang cukup langka. Pada anak kecil, penyakit ini berkembang menjadi pneumonia interstitial klasik dengan korespondensi yang jelas dengan tahapan proses patologis. Pneumocystosis pada anak-anak juga dapat terjadi dengan kedok laringitis akut, bronkitis obstruktif atau bronkiolitis. Terhadap latar belakang pelanggaran berat imunitas seluler, pneumocystosis dapat memanifestasikan dirinya tidak hanya dalam kerusakan pada paru-paru, tetapi juga di kelenjar adrenal, kelenjar tiroid, hati, limpa, saluran pencernaan, jantung, kulit, dan otitis, mastoiditis dan sinusitis etiologi pneumokokus juga dapat berkembang.
Tidak ada gejala patognomonik dengan pneumonia pneumocystis, tetapi tiga serangkai gejala klinis - batuk kering, demam ringan dan secara bertahap meningkatkan sesak napas dengan aktivitas fisik - merupakan karakteristik terutama selama perkembangan penyakit pada anak-anak yang lemah. Pada anak-anak di bawah satu tahun, penyakit ini dapat terjadi tidak hanya sebagai pneumonia interstitial, tetapi juga dalam bentuk laringitis, bronkitis obstruktif atau bronkiolitis, pada anak-anak yang lebih dari satu tahun - seperti asma bronkitis. Dengan perkembangan edema paru, hasil fatal dari penyakit ini dimungkinkan sebagai akibat dari kegagalan pernapasan akut yang terkait dengan pelanggaran tajam ventilasi paru-paru dan pertukaran gas. Dengan perjalanan berulang yang lama (dengan terapi yang tidak adekuat) pada pasien dengan defisiensi imun yang parah, rongga paru dapat berkembang. Manipulasi diagnostik dan terapeutik apa pun pada puncak penyakit (mendapatkan sputum terinduksi, bronkoskopi, pemasangan kateter subklavia, dll.) Dan bahkan perubahan posisi tubuh pasien dapat menyebabkan pneumotoraks spontan. Tidak pernah ada radang selaput dada (dengan pengecualian kombinasi pneumocystosis dengan proses tuberkulosis). Pada sebagian besar kasus dengan pneumocystosis, gambaran x-ray tidak memiliki gambaran karakteristik dan ditandai sebagai lesi simetris bilateral dari interstitium paru-paru (digambarkan sebagai paru-paru "berkerudung", "kapas"). Cukup sering, pada pasien dengan infeksi HIV selama pemeriksaan fisik dan radiologis, tidak ada perubahan yang terdeteksi, meskipun terjadi kegagalan paru progresif.
Indikasi untuk pemeriksaan. Kehadiran patologi paru parah pada individu dari kategori berikut:
Perbedaan diagnosa. Dalam kasus perubahan interstitial pada paru-paru: TBC, infeksi mikoplasma, CMVI, toksoplasmosis, histoplasmosis, kriptosporidiosis (dengan kerusakan paru-paru), alveolitis fibrosa.
Bahan belajar
Diagnostik laboratorium etiologi meliputi deteksi visual patogen menggunakan mikroskop, deteksi AH atau DNA, penentuan antibodi spesifik terhadap P.jirovecii (carinii).
Karakteristik komparatif dari metode diagnostik laboratorium, indikasi untuk penggunaan berbagai tes laboratorium dan interpretasi hasil mereka. Yang paling umum digunakan dalam diagnosis laboratorium rutin pneumonia pneumocystis adalah pemeriksaan mikroskopis dari apusan noda, sidik jari preparasi berbagai bahan biologis: dahak, dahak yang diinduksi, BAL, biopsi, pada anak kecil - aspirasi dari trakea, apusan, dan usap dari orofaring. Pilihan metode pewarnaan dan jenis bahan biologis yang diteliti sebagian besar memengaruhi keandalan hasil analisis..
Ketika pewarnaan obat yang sesuai untuk mengidentifikasi P.jirovecii (carinii), metode klasik digunakan, yang dibagi menjadi dua kelompok. Kelompok metode pertama memungkinkan kita untuk membedakan struktur internal sel tanpa menodai membran (Romanovsky, pewarnaan Gram, dll.). Pewarnaan seperti itu dimaksudkan untuk studi penyaringan yang membutuhkan verifikasi tambahan. Ketika menggunakan kelompok metode kedua (impregnasi dengan metenamin-perak nitrat menurut Gomori, pewarnaan dengan toluidine biru, dll.), Dinding sel patogen divisualisasikan tanpa menentukan struktur internal. Cara yang paling universal untuk pewarnaan sediaan bahan biologis, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi semua bentuk morfologi pneumokista, adalah pewarnaan Romanovsky-Giemsa.
Sensitivitas diagnostik pemeriksaan mikroskopis sputum terinduksi adalah (tergantung pada metode pewarnaan) 80-90%. Keuntungan yang tidak diragukan dari prosedur untuk mendapatkan sampel meliputi: tidak adanya kebutuhan untuk prosedur medis invasif, kemudahan implementasi dan biaya rendah. Namun, ketika memilih jenis bahan biologis ini, harus diingat bahwa efektivitas mendeteksi P.jirovecii (carinii) dalam dahak yang diinduksi pada pasien yang tidak terinfeksi HIV secara signifikan lebih rendah daripada pada pasien dengan infeksi HIV. Jika hasil tes dahak diinduksi negatif, studi BAL direkomendasikan, sensitivitas diagnostik meningkat dengan studi BAL bilateral dibandingkan dengan unilateral. Sebuah studi komprehensif biopsi transbronkial dan BAL memungkinkan Anda untuk mendeteksi pneumocyst di hampir 100% kasus. Dalam studi biopsi transbronkial (mengandung setidaknya 25 alveoli utuh) yang diperoleh dengan fibrobronkoskopi, sensitivitas diagnostik adalah 66-98%. Pada pasien yang dikontraindikasikan untuk biopsi transbronkial dengan perjalanan penyakit yang progresif, dimungkinkan untuk mendapatkan bahan uji menggunakan aspirasi intrathoracic perkutan. Metode biopsi paru-paru terbuka memberikan hasil terbaik (100%), tetapi digunakan dalam kasus yang sangat langka ketika tidak mungkin untuk menegakkan diagnosis dengan cara lain..
Deteksi AH oleh P.jirovecii (carinii) menggunakan metode RIF (RNIF) dilakukan pada apusan berbagai bahan biologis: sputum, sputum terinduksi, BAL, spesimen biopsi; pada anak kecil - aspirasi dari orofaring dan trakea, apusan dan apusan dari orofaring.
Sensitivitas diagnostik mendeteksi DNA P.jirovecii (carinii) oleh PCR dalam studi sampel dahak yang diinduksi pada pasien dengan pneumonia pneumokokus yang dikonfirmasi laboratorium adalah 100%. Namun, deteksi DNA patogen dalam dahak dan bahkan dalam BAL bukan merupakan bukti yang jelas dari penyakit ini, tetapi dapat menunjukkan adanya carriage. Yang paling menjanjikan untuk diagnosis pneumocystosis adalah penentuan konsentrasi DNA P.jirovecii (carinii) dalam sampel dahak, sputum terinduksi, BAL, spesimen biopsi, aspirasi trakea, apusan dan apusan dari orofaring..
Deteksi antibodi spesifik IgG dan IgM terhadap P.jirovecii (carinii) dalam darah memainkan peran penting dalam diagnosis pneumocystosis, terutama dalam studi epidemiologi, menilai perjalanan infeksi laten atau ketidakmampuan untuk melakukan studi laboratorium dari jenis bahan biologis lainnya. Untuk menentukan antibodi IgG dan IgM terhadap P.jirovecii (carinii), metode RNIF dan ELISA digunakan. Penentuan antibodi harus dilakukan dalam dinamika, sampel darah yang diambil pada interval 14 hari diambil untuk penelitian. Pada pasien dengan defisiensi imun, penentuan AT tidak informatif..
Fitur interpretasi hasil laboratorium. Hasil laboratorium harus dibandingkan dengan data klinis. Dalam kasus manifestasi klinis yang parah dari patologi paru, deteksi P.jirovecii (carinii) dari AH atau DNA dalam bahan biologis dari saluran pernapasan (BAL, dahak, dahak yang diinduksi, aspirasi trakea, biopsi jaringan paru-paru) adalah konfirmasi laboratorium dari diagnosis pneumocystosis.
Deteksi peningkatan 4 kali lipat dalam titer / level antibodi IgG dan / atau deteksi antibodi IgM untuk Pneumocysti sjiroveci menunjukkan proses infeksi akut yang disebabkan oleh patogen ini. Deteksi hanya antibodi IgG tanpa peningkatan level pada sampel kedua menunjukkan adanya antibodi anamnestik. Harus diingat bahwa pneumocyst pada populasi yang sehat terdeteksi pada 60-80% antibodi Ig Ig terhadap hipertensi..
Dengan terus menggunakan situs kami, Anda menyetujui pemrosesan cookie dan data pengguna (informasi lokasi; jenis dan versi OS; jenis dan versi Browser; jenis perangkat dan resolusi layar; sumber dari mana pengguna datang ke situs; dari situs mana atau dari mana iklan; bahasa OS dan Browser; halaman mana yang diklik pengguna dan tombol mana; alamat IP) untuk mengoperasikan situs, melakukan penargetan ulang dan melakukan penelitian dan tinjauan statistik. Jika Anda tidak ingin data Anda diproses, tinggalkan situs.
Hak Cipta FBUN Lembaga Penelitian Pusat Epidemiologi Layanan Federal untuk Pengawasan Perlindungan Hak Konsumen dan Kesejahteraan Manusia, 1998 - 2020
Kantor Pusat: 111123, Rusia, Moskow, ul. Novogireevskaya, d.3a, metro "Penggemar Jalan Raya", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]
! Dengan terus menggunakan situs kami, Anda menyetujui pemrosesan cookie dan data pengguna (informasi lokasi; jenis dan versi OS; jenis dan versi Browser; jenis perangkat dan resolusi layar; sumber dari mana pengguna datang ke situs; dari situs mana atau dari mana iklan; bahasa OS dan Browser; halaman mana yang diklik pengguna dan tombol mana; alamat IP) untuk mengoperasikan situs, melakukan penargetan ulang dan melakukan penelitian dan tinjauan statistik. Jika Anda tidak ingin data Anda diproses, tinggalkan situs.