Hingga 5 juta anak meninggal akibat patologi ini setiap tahun sebelum mereka mencapai usia lima tahun. Selama wabah infeksi virus pernapasan akut, anak-anak di lembaga tertutup sakit hingga 86%, di tempat terbuka - hingga 60%, di rumah anak-anak anak-anak sakit 6 hingga 10 kali setahun.
ETIOLOGI
Pada paruh pertama kehidupan seorang anak, penyebab pneumonia adalah superinfeksi nosokomial atau infeksi klamidia atau sitomegalovirus pada anak-anak, basil hemofilik selama infeksi intrauterin, terbebani oleh latar belakang premorbid. Selanjutnya adalah pneumonia aspirasi. APK, regurgitasi. Pneumonia pneumokokus pada paruh pertama kehidupan jauh lebih jarang daripada pada anak yang lebih tua. karena mereka mempertahankan kekebalan anti-pneumokokus selama transmisi transplasental antibodi dari ibu ke janin.
Pada paruh kedua tahun ini, infeksi yang didapat masyarakat yang disebabkan oleh staphylococcus (emas, epidermal), gram-flora, basil hemophilic (moraxella cataralis), E. coli, flora patogen kondisional (klamidia) pada anak-anak dengan sistem kekebalan yang melemah lebih sering terjadi. Pneumonia pneumokokus (didapat oleh masyarakat, domestik) lebih sering terjadi pada anak usia 1-2-3 tahun, selama periode tingkat minimal antibodi dalam darah, memperluas kontak dengan infeksi..
Mikoplasma dan klamidia sering menyerang anak-anak prasekolah, usia sekolah. Ini adalah infeksi tim terorganisir..
Gambaran klinis pneumonia berbagai etiologi.
1. Pneumonia pneumokokus. Secara klinis, pneumonia pneumokokus pada anak-anak berlangsung sebagai kelompok, melewati tahap-tahap resolusi merah, abu-abu. Onsetnya akut, disertai demam, batuk dengan dahak berkarat, nyeri dada, sakit perut. Seringkali ada ruam herpes pada 2-4 hari sakit. Ketegangan sayap hidung, retraksi ruang interkostal, takipnea, takikardia. Batuk muncul kemudian, basah dengan dahak mukopurulen, kadang merah, jenuh merata dengan gelembung udara, dahak sangat lengket, karena tingginya kandungan polisakarida. Dengan perkusi, pemendekan diekspresikan dari 2-3 hari di atas area peradangan. Jika tumpul terjadi, singkirkan efusi pleura. Awalnya, mengi tunggal, bersuara, krepitasi terdengar dengan latar belakang pernapasan yang melemah. Hati mungkin membesar karena gagal jantung. menurunkan kubah diafragma. Di R gr. fokus infiltrasi terletak di pinggiran bidang paru. Mereka berbatasan dengan pleura visceral, hampir tidak pernah menyebar segmental, fokus dengan kepadatan yang signifikan, tidak homogen (1-3 segmen). Perubahan paru dalam penunjukan terapi antibiotik benar-benar hilang setelah 2-3 minggu, maksimal 4 minggu. Hyperleukocytosis dalam darah, a - 15-20 * 10
/ l SOE-39-45mm / jam. Mungkin ada tanda-tanda apendisitis (nyeri di kuadran kanan bawah dengan kurangnya peristaltik), tanda-tanda obstruksi usus IlpH pneumonia lobus kanan bawah. Obat pilihan - penicillin 100-150 1 kg, ampisilin dengan dosis yang sama, ampiox, amoxiclav, amoxicillin.
2. Pneumonia streptokokus (streptokokus hemolitik). Onsetnya adalah kekerasan, tiba-tiba, keracunan parah, menggigil berulang, demam, odppka, sianosis, mirip dengan pneumokokus. Suhu 38-39. Batuk dengan dahak cair. Data fisik langka, tidak ada data perkusi yang jelas. ada beberapa mengi. Pneumonia sering berkembang sebagai komplikasi campak, batuk rejan, flu dan infeksi virus pernapasan akut lainnya. Lobus bawah paru-paru lebih sering terkena, infeksi menyebar secara bronkogen. Pertama, salah satu segmen terpengaruh. di masa depan, proses dengan cepat menyebar ke segmen lain yang melibatkan pleura. Volume segmen yang terpengaruh sedikit berkurang. Kecenderungan untuk transformasi berserat dan kursus yang berlarut-larut dicatat. Pada radiografi, pada anak-anak yang lebih tua, distribusi segmental, pada anak-anak, bayangan drainase fokal besar dengan transisi ke lobar, pneumonia subtotal, kelenjar getah bening sering terpengaruh. Dalam darah dengan bergeser ke kiri, ESR-25-40 mm / jam. Dalam pengobatan penisilin polisintetik, kefzol, sefalotin (keflin).
3. Pneumonia stafilokokus pada anak-anak adalah infeksi yang berbahaya dan berkembang dengan cepat. Pneumonia stafilokokus tanpa komplikasi tidak berbeda dari pneumonia coccal lainnya. Dalam perjalanan yang rumit, onsetnya akut, akut, dari toksikosis pneumonia jam pertama, hipertermia dengan menggigil, kegagalan pernapasan progresif cepat berkembang. muntah, sindrom perut. Suhu yang stabil membuat karakter heroik 39-40-41. Batuk pada awalnya kering dan hemat, dengan perkembangan kehancuran - basah dengan lendir lendir. Dengan perkusi, kebodohan yang signifikan di daerah yang terkena. dengan perkembangan radang selaput dada eksudatif - untuk tumpul femoralis. Data Auskultasi langka. bernafas melemah. selama kehancuran, rales lokal dengan berbagai ukuran. Dalam 6-7 hari pertama, sering terjadi radang selaput dada dan rongga destruktif. Pyopneumothorax sering berkembang. Dalam pola difraksi sinar-X, bayangan padat fokus dari segmental-polysegmental
karakter. Peningkatan tajam dalam volume segmen, dengan komplikasi dengan latar belakang pemadatan, selama penghancuran, area pencerahan, deformasi bronkus, kolabasi segmen sehat yang berdekatan. Seringkali, DIC berkembang, anemia progresif cepat. Di dalam darah, hyperleukocytosis, ESR 40-60 mm / jam. Jumlah leukosit lebih sedikit, suatu tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Dalam pengobatan rawat jalan - cefamandol, claforan, longacef, aminoglycosides: tobramycin, gentamicin, chloramphenicol, ampiox, oxycillin, dicloxacillin 25-60-80 mg! Kg - dengan ketidakefektifan orang lain..
4. Klebsiella pneumonia pada anak-anak. Nama lama adalah basil Friedlander. Pneumonia paling sering berkembang dengan sendirinya, sangat jarang bergabung dengan penyakit pada saluran pernapasan bagian atas yang disebabkan oleh patogen lain. Onsetnya tajam, tiba-tiba. Dari hari-hari pertama penyakit, demam, kedinginan, rasa sakit samping. Batuknya lembab, dengan dahak kental dalam bentuk lendir seperti jeli, sering bernoda darah. Demam yang sifatnya konstan atau sembuh dengan menggigil yang berulang, toksikosis diekspresikan, sindrom DCS sering berkembang. Dengan perkusi, memperpendek atau menumpulkan di daerah yang terkena. Bernafas lemah. Di R gr. peredupan homogen sebagian besar atau semua lobus, tidak mengikuti segmentasi, menyebar lebih sering di bagian posterior lobus atas atau bagian atas lobus bawah, lebih sering itu satu sisi. Seringkali abses dan empiema berkembang sejak dini. Dalam darah, hiperleukositosis di atas norma 40-50, ESR -40-50 mm! Jam. Pengobatan: dosis gentamisin sangat tinggi hingga 60 mg / kg, tobramycin, amikacin 30 mg / kg, dosis rata-rata gentamisin adalah 8-12 mg / kg. Cefriaxone dalam kombinasi dengan gentamisin, tobramycin dalam kasus yang parah. Pengobatan berlangsung 8 hari setelah menormalkan suhu, secara umum, kursus adalah sekitar tiga minggu.
5. Pneumonia yang disebabkan oleh salmonella pada anak-anak. Klinik ini ditandai dengan onset bertahap. Dari hari-hari pertama, manifestasi catarrhal ringan dari saluran pernapasan atas. Temperaturnya rendah. Mungkin demam, yang seperti gelombang dalam waktu yang lama. Hiperemia faring termasuk sedang, batuk jarang dalam bentuk batuk. Perkusi ini langka. Selama auskultasi, untuk pertama kalinya, 4-5 hari, perubahannya diekspresikan dengan lemah, kemudian muncul nada lembab. Di R rp. dengan latar belakang pola yang ditingkatkan, fokus pemadaman di kedua paru-paru. Penghancuran tidak berkembang. Hati, limpa, dan histeria sklera bisa membesar. Pada hari 6-7 penyakit, tinja menjadi lebih sering dari 3-5 menjadi 10-12 kali dengan lendir dan bau busuk. Limfosit dan makrofag mendominasi dahak. Limfositosis dalam darah. Proses yang berkepanjangan adalah karakteristik. Pengobatan: amoksisilin, amoksislav (polisintetik penisilin) mirip dengan ampisilin 150-300 mg / kg untuk 4 suntikan.
6. Pneumonia klamidia pada anak-anak pada minggu-minggu pertama kehidupan Transmisi intrauterin, intrapartum. Ini berkembang secara bertahap pada 4-8 minggu kehidupan pada anak muncul batuk paroxysmal. Setelah seminggu, sesak napas bergabung hingga 50-60. suhunya normal, tidak ada keracunan. Nafas mengerang. Kegagalan pernafasan tidak terlalu parah. Gas darah tidak pecah, mungkin ada hipokapnia. Tidak adanya suhu dan manifestasi catarrhal menghilangkan ARVI. Auskultasi paru-paru semua anak terdengar dalam jumlah besar krepitus dan rona kecil yang menggelembung di kedua sisi. Gejala obstruktif tidak ada. Pada semua pasien, hati membesar hingga 3-4 cm, konjungtivitis, limpa 1,5-2 cm. Mungkin ada klinik enterokolitis ringan. Dalam coprogram maka mungkin ada sel darah merah dan sel darah putih. Dalam darah, hiperleukositosis sedang (menurut Tatochenko), eosinofilia 5-15%, ESR 40-50 mm / jam. Pada roentgenogram terdapat gambaran pneumonia interstitial, bayangan kecil bilateral berdiameter hingga 3 mm terhadap latar belakang kembung paru-paru dan peningkatan pola bronkovaskular. Pola seluler sering memengaruhi lobus bawah. Tampak seperti TBC paru miliaria. Saat Anda pulih, batuk dan rona kecil yang menggelegak masih tetap ada. Dengan pengobatan yang tepat, batuk hilang pada hari ke 9-12, sesak napas pada hari ke 6-7, mengi berlangsung lebih lama. Makrolida adalah obat pilihan untuk bayi: Erythromycin 10-14 hari 40 mg / kg per hari atau rifampisin lebih banyak
lebih tua 15 mg / kg per hari. Lebih baik menggunakannya dalam lilin. Macropen, Biseptol, Sumamed.
7. Pneumonia sitomegalovirus pada anak-anak. Penyakit ini dimulai tanpa toksikosis awal yang jelas dan dimanifestasikan oleh sedikit batuk pada suhu normal atau subfebrile. Lambat laun, batuk meningkat dan menjadi seperti pertusis. Suhu naik ke 38-39, tetapi sering tetap subfebrile. Ada sianosis, peningkatan odppka, kembung dan pola khas pneumonia interstitial terungkap. Penyakit ini berlanjut untuk waktu yang lama, dengan perbaikan dan pemburukan berkala. Infeksi bakteri dengan pengembangan pneumonia toksik atau toxicoseptic dengan pembentukan abses ditambahkan. Data fisik langka, tidak konsisten. Campuran dispnea adalah sedang. Dari 2-3 minggu hepatosplenomegali, mungkin ada tanda-tanda nefritis interstitial dan hepatitis. Dengan bentuk infeksi cytomegalovirus bawaan, tanda-tanda kerusakan perinatal pada sistem saraf pusat. Pada kebanyakan pasien, neutropenia absolut, trombositopenia, hipoimunoglobulinemia, a, es. Diagnosis dikonfirmasi oleh penemuan YgM spesifik Tatra tinggi.
8. Pneumonia yang disebabkan oleh virus influenza pada anak-anak. Awitan penyakit ini akut, pada hari pertama flu. Tanda-tanda keracunan diungkapkan. Dispnea tajam dengan sianosis difus. Sakit kepala, kedinginan, mialgia, sakit mata. Hipertermia 39-40. Batuk basah dengan dahak. Data perkusi bervariasi, bukan karakteristik pneumonia. Selama auskultasi dengan latar belakang pernapasan keras atau melemah, rales basah dalam jumlah besar (di area terbatas), rales kering, tersebar. Pada radiografi dengan latar belakang pola bronkovaskular yang disempurnakan, fokus peredupan berbentuk bulat dan tidak teratur di kedua sisi. Seringkali, pneumonia disertai dengan kerusakan parah pada sistem kardiovaskular menjadi keadaan kolapoid. Dalam darah a - 10-12 ″ 10, limfopenia, ESR-25-35 mm / jam. Dalam pengobatan pada tahap awal, interferon, ribavirin, amantadine, remantadine digunakan.
9. Pneumonia yang disebabkan oleh basil hemofilik (gram-). Sebagai aturan, pneumonia dimulai secara bertahap, mengalir lama dan keras. Kursus berlangsung beberapa minggu. Infeksi nasofaring, otitis media, epiglottitis mendahului penyakit. Toksikosis diucapkan. Batuk mengganggu, seringkali tanpa dahak, demam, sesak napas dengan retraksi tempat dada yang sesuai, pembengkakan sayap hidung, bronkus, bronkiolus, epiglotis terlibat dalam proses tersebut. Dullness perkusi terbatas, mengi terdengar pelan, mungkin ada empioma. Radiografi terutama mempengaruhi lobus bawah, yang bersifat tidak homogen. Prosesnya dua arah. Di dalam darah, leukositosis sedang, limfopenia, neutrofilia. ESR normal, dengan latar belakang penurunan suhu limfosit tumbuh. Dalam pengobatan, kloramfenikol, sefalosiorin dari 2-3 generasi, ceclor, cefamandol, cefotaxin digunakan. Anak-anak di atas 12 tahun - fluoroquinolones, tsiprobay atau kombinasi ampicillin dengan amoxiclav.
10. Pneumonia yang disebabkan oleh adenovirus. Onset pneumonia tidak terlihat. Pada hari-hari awal, kelemahan, sakit kepala, kedinginan. Suhunya berkisar antara 38-39. Dari hari-hari pertama penyakit, tanda-tanda kerusakan saluran pernapasan bagian atas, rhinitis, faringitis, konjungtivitis, batuk paroxysmal, kering, menyakitkan, dengan rasa sakit di belakang tulang dada, berkepanjangan. Dengan perkusi pada hari-hari awal, tanda-tanda bukanlah karakteristik dari pneumonia, kemudian daerah kusam. Auskultasi dengan latar belakang pernafasan yang keras atau melemah, rona kecil yang menggelegak di area terbatas paru-paru. Sejumlah besar rales kering di kedua sisi. Di Rg gr. dengan latar belakang pola yang diperkuat, bayangan infiltratif polisegmental dengan keterlibatan pleura yang sering. Dalam darah dan dalam batas normal, ESR-20-30 mm / jam.
11. Pneumonia aspirasi pada anak-anak. Riwayat keluhan sering muntah, muntah, batuk saat menyusu. Ensefalopati, prematur, kerusakan organik pada sistem saraf pusat. Setelah aspirasi isi lambung, periode laten yang relatif singkat 1-2 jam berlalu. Suhu naik, pernapasan bertambah, batuk, sianosis muncul.
Di paru-paru memendek, rales difus basah, mengi. Di Rg gr. lebih kecil, infiltrat tidak homogen di lobus kanan atas lebih sering, tetapi mungkin ada infiltrat mesh alveolar yang luas, bilateral. Leukositosis darah tanpa neutrofilia. ESR dari normal hingga 80 mm / jam. Dalam perawatan, makan dalam posisi semi-vertikal dengan makanan padat, dalam porsi lebih kecil dan 1 jam dalam posisi tegak setelah makan. Clindamycin, sefalospor generasi kedua, cefamycins, cefoxitin, cefotetan.
12. Pneumonia atipikal pada anak-anak. Atypical adalah pneumonia oleh agen penyebab mycoplasma legionella, chlamydia, Q-fever. Virus pernapasan (influenza A, B, parainfluenza 1,2,3), virus RS, Epstein-Barr. Agen penyebab tularemia, lectospirosis dan beberapa patogen langka lainnya. Kesulitan utama adalah diagnosis. Perbedaan pertama. diagnosisnya adalah pemisahan khas dan SARS. Pneumonia yang khas adalah serangan mendadak, menggigil, demam, nyeri pleura, batuk produktif dengan dahak. Data fisik: respirasi bronkial, krepitus inspirasi lokal. Pada radiografi - peredupan fokal jaringan paru-paru, dalam proyeksi lobus, segmen. Dalam hemogram - neutrofilia, leukositosis. Patogen biasanya: streptococcus (pneumococcus), staphylococcus, hemophilus. Pneumonia atipikal - lebih sering pada orang muda dengan manifestasi prodromal dingin, batuk kering, nyeri otot, kelemahan umum, pilek, demam ringan. Auskultasi kurang karakteristik. Jumlah sel darah putih normal. Mikoplasma. Infeksi ditularkan oleh tetesan udara. Sakit tenggorokan, berkeringat, "kembali" faringitis kering. Balon bergelembung halus secara lokal, krepitus cekung, tanpa memperpendek dengan perkusi. Mungkin limfadenopati serviks. kulit polimorfik, ruam berbintik. Nyeri otot. Batuk, kering, sakit di belakang sternum. Pada radiograf, infiltrasi heterogen lebih besar di bagian bawah. Seringkali infiltrasi hilang setelah beberapa minggu, jauh tertinggal dari pemulihan klinis. Dalam darah, proliferasi limfosit karena ini adalah banyak manifestasi ekstrapulmoner: kulit, artikular, hematologi, neurologis, pencernaan, dll. Legionella. Tongkat gram negatif. Ini paling sering ditularkan melalui air. Di hotel, di rumah sakit, AC, bangunan besar. Ini jarang terjadi pada anak-anak. Klinik - kelemahan yang tidak termotivasi, anoreksia, lesu, sakit kepala persisten. Kemudian batuk, tidak produktif, sesak napas, demam demam. Hemoptisis, nyeri pleura pada 30%. Seringkali gangguan neurologis - kelesuan, disorientasi, halusinasi, neuropati perifer. Dengan auskultasi, pemendekan krepitus lokal, bronkus. nafas. Chlamydia Anak sekolah mungkin memiliki kursus tanpa gejala atau tanpa gejala. Lebih sering, gejalanya mirip dengan mikoplasma. Hiperemia faring, suara serak suara, nyeri saat menelan diekspresikan. Demam dan batuk tidak produktif. Pada bayi dengan infeksi intrauterin pada usia 4-8 minggu, batuk tersengat dan paroksismal muncul. bahkan sesak napas. Suhu normal, tidak ada keracunan, bernafas bernafas. Di paru-paru, dalam jumlah besar, riang halus, repit kencang, tanpa halangan. Hati yang membesar, limpa, enterokolitis mungkin. Pada radiograf, seringkali gejala kecil-fokus (2-3 cm). Leukosit darah normal.. Pertama ditentukan, lalu. Pengobatan SARS: makrolida, tetrasiklin, fluoroquinolon, rifampisin. Dalam bentuk yang tidak parah - makrolida di dalam, dan dalam makrolida berat intravena. Kursus ini 2-3 minggu. Pengurangan kursus dapat menyebabkan kekambuhan.
13. Gambaran pneumonia pada anak yang baru sakit. Sebagian besar ditandai dengan gejala yang jelas, tetapi indikator yang lebih menonjol dari metode paraklinis. ESR leukositosis, dyspeinemia, imunoglobulin meningkat, C adalah protein reaktif. Pada radiograf, penggelapan intens yang bersifat homogen dengan kontur yang jelas.
14. Pada anak-anak dengan pneumonia berulang dan infeksi virus pernapasan akut yang sering. Klinik ini kurang jelas, lebih sering dikombinasikan dengan gejala bronkitis. Radiograf tidak memiliki kontur yang jelas.
15. Gambaran pneumonia akut pada anak dengan diatesis alergi. Seiring dengan tanda-tanda lokal pneumonia akut, tanda-tanda bronkitis difus, sering obstruktif, adalah karakteristik. Roentgenogram menunjukkan tidak adanya kontur yang jelas, penggelapan yang bersifat tidak homogen, pneumatisasi yang tidak merata, dan pembesaran kelenjar getah bening. Di dalam darah, eosinofilia sedang, limfositosis. Pneumonia akut berkepanjangan, kambuh dapat terjadi. Dengan kombinasi antara diatesis alergi dengan diatesis limfatik, mungkin ada komplikasi purulen (otitis media, pielonefritis, pioderma). Kursus ini parah, berkepanjangan, dengan toksikosis, sindrom obstruktif, neurotoksikosis. Dengan peningkatan kelenjar timus, kelesuan umum, pucat, demam, gagal jantung. Dengan kombinasi diatesis alergi dengan asam urat, neurotoxicosis dan sindrom kardiovaskular sering diamati. Pneumonia bersifat fokal. Pada pneumonia, dengan latar belakang diatesis alergi tanpa stratifikasi infeksi, onsetnya berangsur-angsur, dengan latar belakang suhu subfebrile dan suhu normal, bergelombang, dengan dispnea campuran, banyak radang selaput lendir hidung dari nasofaring, dengan batuk basah yang sering. Efek terapi antibiotik dapat diabaikan. Seringkali, pneumonia dikombinasikan dengan perubahan eksudatif pada kulit dan selaput lendir (ruam, gneiss, strofulus, eksim). Dalam kasus infeksi, perjalanan yang parah, dengan suhu tinggi, diekspresikan oleh DN, banyak fenomena catarrhal di paru-paru, dispnea ekspirasi, mungkin neurotoksikosis. Pada diatesis limfatik, tidak adanya reaksi neutrofilik adalah tipikal, dominasi limfosit (78-98%), yang dapat mengindikasikan kurangnya fungsi adrenal. Kecenderungan ke arah berlarut-larut, ke generalisasi proses. Mungkin ada komplikasi dalam bentuk kerusakan pada sistem kardiovaskular (gangguan sirkulasi mikro), pengembangan toksikosis, peningkatan kelenjar thymus. Pada periode resolusi klinis, kondisi subfebrile yang berkepanjangan.
16. Pneumonia pada anak-anak dengan cedera lahir intrakranial Gambaran klinis pneumonia ditandai oleh perjalanan atipikal. Pada awal penyakit, kelesuan, adynamia, penurunan refleks, peningkatan hipotensi otot, pucat, sianosis meningkat, tanda-tanda asfiksia, regurgitasi, dan muntah diamati. Suhu seringkali normal atau subfebrile dengan kenaikan periodik ke angka febrile. Napas pendek dengan dangkal, pernapasan aperiodik, dan retraksi tempat-tempat yang sesuai pada dada, dengan trauma parah mungkin bradilone. Perkusi - pemendekan di daerah interscapular. Bernafas itu keras, berbuih lembut, mengi dengan napas panjang di punggung bawah. Pada roentgenogram - kembung, peningkatan pola broncho-vaskular, infiltratif dangkal di zona basal, mungkin ada atelektasis. Anemia dalam darah, limfosit normal atau sedikit lebih rendah, LED sedikit meningkat.
17. Gambaran perjalanan pneumonia akut dengan latar belakang epidermolopati. Tentu saja tidak khas, sifat perubahan tergantung pada tingkat keparahan cacat neurologis. Pneumonia terjadi pada usia lebih dini, memiliki kecenderungan kambuh, perjalanan yang lebih parah. Lebih sering, neurotoxicosis berkembang, hingga syok neurotoxic. Ditandai dengan manifestasi cepat dari proses dengan gangguan sirkulasi mikro WWTF, metabolisme air-garam. Lebih sering kerusakan terjadi. Di hadapan sindrom myatopic, kecenderungan ke arah berlarut-larut, dengan perubahan fisik yang berkepanjangan karena pelanggaran fungsi drainase bronkus. Kegagalan kardiovaskular berkembang lebih sering.
18. Pneumonia pada anak-anak dengan rakhitis. Pneumonia diperparah oleh asidosis, polifipovitaminosis, perjalanan dada yang tidak memadai (situs hipoventilasi), dan defisiensi imun. Pneumonia berlarut-larut, berulang, terutama dengan rakhitis II, III. Ini dimulai secara akut, dengan munculnya tanda-tanda kegagalan pernapasan yang jelas (sesak napas yang bersifat campuran, pucat, sianosis, partisipasi otot tambahan dalam tindakan pernapasan). Suhu naik ke angka demam. Fenomena catarrhal yang melimpah di paru-paru. Suara perkusi dengan rona kotak, memendek di daerah interskapula dan di daerah aksila karena peningkatan kelenjar getah bening, bronkopulmoner, bifurkasi. Selama auskultasi, banyak multi-timbral kecil berbuih dan kering mengi saat bernafas ("dada terdengar" menurut Dombrowskaya). Karena hipotensi otot
dahak saluran pernapasan tidak dievakuasi, itu mengalir ke bagian bawah, nada teredam, takikardia. Pada rakhitis parah, pneumonia dapat memperoleh kursus toksik dan toksikoseptik, dimulai secara bertahap dengan latar belakang suhu normal, sesak napas dan peningkatan gagal napas. Kadang-kadang diagnosis dibuat hanya dengan x-ray (atelektasis, tiriskan bayangan di bagian medial yang lebih rendah, hepatosplenomegali).
19. Pneumonia pada anak dengan gizi buruk. Pada anak-anak dengan malnutrisi derajat II-III, ada peningkatan sensitivitas terhadap infeksi karena penurunan kekebalan, adanya adidosis, polifipovitaminosis. Pneumonia akut reaktif, hiporeaktif, dan aktif dibedakan. Dengan derajat gizi buruk saya - reaktif tidak berbeda dari biasanya. Dengan hiporeaktif (dengan derajat II), gejala klasik lebih langka: suhunya rendah, jarang naik, tanda-tanda gagal napas sedang; sianosis perioral, pucat dengan warna keabu-abuan, napas pendek superfisial. Dalam kasus perkusi, mereka berbentuk kotak, diperpendek paravertebrally, sejumlah kecil rambatan krepasi menggelegak, dengan napas dalam-dalam di bagian medial yang lebih rendah. Pada roentgenogram, polanya diperkuat di zona basal dan paravertebrally. Bayangan infiltrat lobular bisa atelektrik. Bunyi jantung teredam, perut bengkak. Dalam darah, anemia, leukopenia, ESR normal atau meningkat. Dengan bentuk reaktif, gejala klinis terhapus. Sianosis hampir tidak terlihat karena anemia, pernapasan pendek, hipotermia, mengi tunggal di paru-paru dengan napas dalam-dalam. Dalam hal ini, sering terjadi komplikasi - otitis media, pielonefritis, sepsis.
20. Pneumonia nosokomial pada anak-anak. Pneumonia berkembang setelah 48 jam atau lebih di rumah sakit. Kematian nosokomial akibat pneumonia adalah 5-10%, dan dalam 1 / 2-2 / 3 kasus itu disebabkan oleh superinfeksi di rumah sakit: Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus. Gambaran pneumonia ini lebih sering terjadi pada anak di bawah usia 6 bulan: gesekan periode akut, tidak adanya perubahan hematologis yang jelas, bayangan kecil tidak homogen di paru-paru pada radiograf. Itu mengambil bentuk yang lebih parah dengan perjalanan panjang. Oleh karena itu, jika pneumonia nosokomial dicurigai menurut data klinis, terapi harus dimulai bahkan tanpa adanya x-ray dalam 1-2 hari superinfeksi. Jika anak belum diobati dengan antibiotik, maka berikan penisilin, sefalosporin, lincomycin, erythromycin. Jika pneumonia muncul dengan latar belakang terapi antibiotik, maka wajib untuk mengubah antibiotik menjadi pipracil atau piperasilin 400-500 mg / kg per hari, gentamisin dengan sefalosporin, rifampisin, tikarsilin, dengan Pseudomonas aeruginosa - tobramycin, sisomycin, ceftazidime (fortuna).
Pengobatan pneumonia nosokomial pada anak-anak.
Dasar terapi adalah terapi antibakteri rasional. Anak-anak pada paruh pertama kehidupan dengan pneumonia yang didapat dari komunitas dengan sifat fokus dari ampiox, dengan inefisiensi selama 24-36 jam, berubah menjadi kombinasi aminoglikcore dengan sefalosporin 1-3 generasi. Dengan biasanya demam berdarah (klamidia, pneumokokus), eritromisin intravena atau dijumlahkan, makropen, liside ditentukan. Anak-anak mulai usia 6 bulan hingga 4 tahun mulai dengan penisilin intramuskuler 2 kali sehari atau penisilin polisintetik. Dalam bentuk yang tidak rumit, anak tersebut diberi resep cacar, amoksisilin atau sefaloscorin dari 1-2 generasi, osppexin, cefaclor, zinnat. Jika terapi efektif setelah 2-3 hari pemberian parenteral, Anda dapat pergi ke. Pada anak-anak yang lebih tua dari 4 tahun, mycoplasma pneumonia dan chlamydia dimungkinkan. Diperlakukan dengan macromedam modern - sumamed, rulid, klacid. Dengan pneumonia nosokomial, lebih sering Klebsnella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, gerigi sangat resisten terhadap terapi antibiotik, aminoglikosida, sefalosporin 3 generasi, resisten terhadap tindakan, ditentukan. R-lactamase - ceftazidime, cefpiramide, cefoperazone. Mereka dapat diambil secara terpisah dan dalam kombinasi dengan antiseptik (ciprofloxacin adalah satu-satunya untuk penggunaan oral). Fluoroquinolones (tarid, tsiprobay) tidak dianjurkan untuk anak di bawah 12 tahun, karena mereka mempengaruhi zona germinal tulang rawan, hanya dalam kasus yang ekstrim. Untuk memesan obat monobactam (aztreonam), carbopenem (morapenem) sesuai dengan indikasi vital.
Durasi terapi antibiotik - berlanjut 2 hari setelah hilangnya tanda-tanda peradangan akut.
Infeksi pneumokokus selalu relevan untuk semua orang. Ini adalah faktor risiko nyata, yang selalu ada di dekat Anda, di samping anak-anak Anda..
Vaksinasi pneumokokus dapat diberikan pada usia berapa pun.!
Ada vaksin inaktif modern yang sangat efektif (mis., Tidak mengandung bakteri hidup) untuk pencegahan infeksi pneumokokus. Obat-obatan mudah ditoleransi dan dapat diberikan bersamaan dengan vaksin lain yang termasuk dalam kalender vaksinasi.
Infeksi pneumokokus tidak mungkin terjadi dalam 6 bulan pertama kehidupan - Alam dan ilmu kedokteran modern memberi Anda waktu dan kesempatan untuk melindungi anak Anda dengan andal melalui vaksinasi..
Vaksin pneumokokus terkonjugasi, diberikan dua kali (optimal pada 2 dan 4,5 bulan), memberikan perlindungan yang dapat diandalkan setelah seorang anak mencapai usia 6 bulan.
Untuk menciptakan kekebalan yang bertahan lama, sangat penting bahwa anak menerima program vaksinasi penuh - selain dua kali pemberian pada paruh pertama kehidupan, satu dosis vaksin lagi diperlukan pada usia 1-2 tahun (optimal - pada 12-15 bulan).
Pneumococcus (Streptococcus pneumoniae) - mikroba luas, bakteri yang dapat menyebabkan berbagai macam penyakit pada orang-orang dari segala usia.
Fitur penting dari pneumokokus adalah adanya kapsul pelindung khusus, yang memungkinkan bakteri untuk secara aktif menolak sistem kekebalan tubuh manusia. Bakteri dikenali oleh sistem kekebalan tubuh, setelah itu sel khusus - neutrofil dan makrofag - menyerap dan mencerna tamu yang tidak diundang. Proses ini disebut fagositosis. Ini adalah kapsul pelindung yang memungkinkan pneumococcus untuk melawan fagositosis dan mempertahankan aktivitasnya untuk waktu yang lama.
Fitur penting lain dari pneumococcus terkait dengan kapsul..
Faktanya adalah bahwa kapsul dapat mengandung berbagai polisakarida, yang berarti bahwa ada banyak pilihan untuk pneumokokus, yang berbeda satu sama lain dalam struktur kapsul. Mereka sangat berbeda sehingga sistem kekebalan tubuh, yang telah belajar mengenali dan mengalahkan satu varian pneumococcus, muncul dalam peran seorang pemula yang tidak terlatih, setelah bertemu dengan varian lain pneumococcus. Dan hari ini ada lebih dari 90 varian seperti itu (yang disebut serotipe)! Akibatnya, infeksi pneumokokus yang ditransfer oleh seseorang tidak berakhir dengan terjadinya kekebalan terhadap "pneumokokus secara umum" - kekebalan hanya terbentuk pada serotipe bakteri tertentu yang menyebabkan penyakit. Jadi ternyata selama hidup kita masing-masing dari kita bisa mendapatkan infeksi pneumokokus beberapa kali.
Pneumococci kadang-kadang hadir di saluran pernapasan bagian atas pada kebanyakan orang yang benar-benar sehat. Jadi kebanyakan orang adalah pembawa pneumokokus yang sehat.
Pada kelompok usia anak-anak dari 6 bulan hingga 5 tahun, jumlah operator dapat melebihi 90%! Persentase pembawa pneumokokus di antara orang dewasa berkisar 10-20%.
Dalam kebanyakan kasus, pneumokokus ditularkan dari orang ke orang melalui tetesan di udara (berbicara, batuk, bersin, berciuman) atau dalam kontak langsung dengan benda yang terkontaminasi dengan air liur, dahak, pelepasan hidung.
Nasib lebih lanjut dari pneumococcus, yang masuk ke saluran pernapasan, ditentukan terutama oleh keadaan sistem kekebalan tubuh manusia, yang, pada gilirannya, tergantung pada usia, adanya penyakit akut dan kronis lainnya, faktor lingkungan (suhu dan kelembaban, nilai tukar udara, keberadaan debu di udara). partikel dan iritasi kimia, dll.), penggunaan obat-obatan tertentu, dll..
Dalam kebanyakan kasus, pertemuan dengan pneumococcus berakhir dengan pembawa yang sehat yang berlangsung beberapa bulan: sistem kekebalan tubuh berkenalan dengan pneumococcus (dengan serotipe khusus ini), mengajarkan sel-sel pelindung untuk fagositosis - dan pengangkutan berhenti.
Kadang-kadang sistem kekebalan tidak mampu menahan reproduksi pneumokokus. Dan kemudian infeksi pneumokokus terjadi.
Manifestasi paling umum dari infeksi pneumokokus adalah penyakit radang saluran pernapasan bagian atas dan bawah: sinusitis, otitis media, bronkitis, pneumonia.
Kadang-kadang pneumococcus menembus pembuluh darah dan getah bening, akibatnya sepsis (keracunan darah), meningitis, radang sendi, radang selaput dada, osteomielitis, miokarditis dapat berkembang - tidak ada organ atau jaringan di mana pneumococcus tidak mampu dalam keadaan tertentu menyebabkan proses peradangan yang bernanah.
Jelas, manifestasi infeksi pneumokokus merupakan ancaman nyata bagi kesehatan manusia dan bahkan kehidupan. Terlepas dari potensi obat-obatan modern yang sangat besar, pneumococcus membunuh setidaknya 1,5 juta orang setiap tahun, dan jumlah kasus penyakit, komplikasi, konsekuensi seumur hidup yang serius - semua ini tidak dapat dihitung..
Pneumococcus adalah bakteri. Tidak mengherankan bahwa pengobatan infeksi pneumokokus didasarkan pada agen antibakteri, terutama antibiotik.
Ada banyak obat yang efektif, namun murah dan tidak beracun. Tapi semuanya tidak semerah kelihatannya pada pandangan pertama: di semua negara di dunia persentase pneumokokus yang resisten terhadap kelompok antibiotik tertentu meningkat pesat. Masalah ini (resistensi antibiotik pneumokokus) menjadi lebih dan lebih mendesak setiap tahun, karena persentase pasien yang tidak dapat disembuhkan dengan cepat dan tanpa komplikasi terus meningkat, yang berarti bahwa dokter semakin terpaksa menggunakan antibiotik yang mahal dan jauh dari cadangan antibiotik yang aman..
Karena setiap orang menemukan berbagai jenis pneumokokus sepanjang hidup, ibu juga memberikan antibodi pelindung kepada bayi yang baru lahir. Tidak mengherankan bahwa dalam 6 bulan pertama kehidupan, infeksi pneumokokus jarang terjadi. Tetapi usia dari 6 bulan hingga 3 tahun sangat, dan dari 6 hingga 11 bulan sangat berbahaya! Pada saat ini, tidak hanya risiko penyakit ini sangat mungkin, tetapi juga risiko parah, manifestasi mematikan dari infeksi pneumokokus (pneumonia dan meningitis yang paling relevan).
Kelompok risiko khusus lainnya adalah orang lanjut usia (lebih dari 65), karena karakteristik sistem kekebalan terkait usia.
Anda juga harus membuat daftar sejumlah kondisi (faktor, fitur) yang menyebabkan peningkatan risiko pneumokokus, terlepas dari usia:
Karena penularan pneumokokus dari orang ke orang terjadi oleh tetesan di udara, tidak mengherankan bahwa semua metode untuk mencegah infeksi virus pernapasan akut juga efektif terhadap infeksi pneumokokus. Membatasi kontak, mematuhi standar kebersihan dasar (mencuci tangan, kebersihan mulut, dll.), Upaya untuk mempertahankan kekebalan setempat - semua ini sangat, sangat penting.
Kekebalan lokal (sifat pelindung selaput lendir) adalah faktor kunci yang menentukan konsekuensi dari pertemuan tubuh dengan pneumococcus. Saya ingin menarik perhatian pada tiga poin penting:
Dengan demikian, cara utama untuk mencegah infeksi pneumokokus adalah kepatuhan terhadap aturan kebersihan pribadi dan publik, menjaga kekebalan lokal, pencegahan dan pengobatan yang memadai dari infeksi virus pernapasan akut dan penyakit alergi, penggunaan antibiotik secara rasional..
Dengan semua bukti dari metode pencegahan di atas, mereka tidak dapat mengubah situasi secara mendasar dengan kejadian infeksi pneumokokus. Untungnya, ada cara lain perlindungan, urutan besarnya lebih efektif, nyaman, rasional.
Asumsi bahwa Anda dapat melindungi diri dari infeksi pneumokokus melalui vaksinasi, sekilas, terlihat fantastis: lebih dari 90 varian pneumococcus, tipe kekebalan khusus, yaitu, antibodi yang dikembangkan oleh tubuh terhadap satu jenis bakteri, tidak mampu melindungi seseorang dari pneumococcus jenis lain! Ternyata untuk perlindungan yang andal Anda perlu 90 vaksinasi?
Untungnya, tidak begitu rumit.
Pertama, penyebaran dan frekuensi timbulnya berbagai serotipe pneumokokus (dan, karenanya, menyebabkan penyakit) memungkinkan untuk mengisolasi beberapa (1-2 puluhan) spesies bakteri yang bertanggung jawab atas sebagian besar kasus penyakit dan, yang paling penting, dengan yang paling sering terjadi. terkait pilihan infeksi pneumokokus berat, yang mengancam jiwa.
Kedua, teknologi modern memungkinkan untuk membuat sediaan vaksin yang mengandung beberapa (semua 1-2 lusin) antigen sekaligus. Pengenalan obat semacam itu memberikan produksi simultan dari antibodi pelindung terhadap beberapa serotipe pneumokokus.
Ya, kami tidak dapat menjamin perlindungan 100%, yaitu perlindungan terhadap semua 90 serotipe pneumokokus, tetapi untuk mengurangi risiko penyakit hingga 70-90% cukup nyata!
Ada dua jenis vaksin yang dirancang untuk mencegah infeksi pneumokokus: polisakarida dan terkonjugasi. Kedua kata tersebut membutuhkan klarifikasi..
Dalam vaksin polisakarida, sebuah fragmen kapsul pneumokokus digunakan sebagai antigen (bertanggung jawab untuk pembentukan kekebalan), yang, pada kenyataannya, adalah polisakarida.
Ketidakdewasaan sistem kekebalan tubuh anak-anak dalam dua tahun pertama kehidupan mengarah pada fakta bahwa mereka tidak mampu menanggapi antigen polisakarida secara memadai (tidak ada respons imun lengkap). Untuk mengatasi masalah ini, vaksin konjugat telah dibuat di mana komponen imunogenik yang lemah dikombinasikan dengan protein dari mikroorganisme lain yang mampu memicu respons kekebalan penuh..
Hal utama yang perlu Anda ketahui: vaksin konjugasi dapat digunakan pada segala usia, dan vaksin polisakarida - hanya setelah seorang anak berusia 2 tahun.
Tentu saja, semua orang berisiko! Semua orang yang kami sebutkan di pertanyaan nomor 5!
Sangat penting bahwa pengulangan tidak berlebihan:
- Apakah vaksinasi terhadap infeksi pneumokokus diperlukan??
- Tentu saja itu perlu, dan ini bukan masalah kemanfaatan, tetapi pertanyaan tentang kemampuan material negara, kemampuan material keluarga tertentu. Jika negara Anda memasukkan vaksinasi terhadap infeksi pneumokokus dalam kalender vaksinasi nasional - gunakan ini, lindungi anak Anda!
Pneumonia pneumokokus paling sering adalah pneumonia croup atau bronkopneumonia fokal. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini terjadi sebagai infeksi "di rumah" atau di luar rumah sakit. Disebabkan oleh patogen yang agak ganas dan umum - Streptococcus pneumoniae - pneumococcus.
Bakteri pneumokokus di bawah mikroskop.
Pneumokokus adalah perwakilan dari mikroflora saluran pernapasan bagian atas seseorang. Jika memasuki bagian pernapasan bawah, mereka menyebabkan peradangan bahkan dengan sedikit penurunan mekanisme perlindungan.
Mikroorganisme adalah sel bulat tetap anaerob, diplococci yang memungkinkan pertumbuhan rantai pendek. Tahan terhadap antibiotik jenis tertentu. Merupakan sumber pneumonia pada lebih dari 30% kasus.
Pneumonia pneumokokus terutama peradangan pada satu atau dua segmen, lebih jarang - lobar. Lobus atas paru kanan dan lobus bawah paru kiri lebih sering terkena..
Dua dari jalur infeksi yang paling umum adalah karakteristik: pneumonia endogen lebih sering terjadi sebagai infeksi sekunder dengan latar belakang infeksi virus pernapasan akut, bronkitis dan tetesan di udara - penularan besar patogen selama epidemi. Ada kasus infeksi intrauterin pada janin.
Pneumonia dimulai secara akut dengan gejala meningkatnya kelemahan dan keracunan, hingga depresi kesadaran.
Demam berkembang dengan cepat menjadi 39-40 derajat C. Penurunan suhu terjadi pada siang hari kritis dengan perkembangan hipotensi, hingga kolaps dan edema paru. Krisis semu adalah karakteristik. Dengan dimulainya pengobatan tepat waktu, kondisinya lebih menguntungkan, litik, suhu menurun dalam 1-2 hari.
Keterlibatan pleura - nyeri.
Rasa sakit di dada menyebabkan pasien kehabisan napas, untuk mengambil posisi berbaring paksa di sisi yang sehat, mengangkat tubuh. Lokalisasi tergantung pada fokus proses inflamasi. Sindrom pseudo-abdominal atau meningeal, nyeri yang memancar mungkin terjadi. Pneumonia lobar bawah menyerupai "perut akut" dan radang usus buntu.
Pada awal pneumonia pneumokokus, batuk dengan sejumlah kecil dahak dikeluarkan. Kental yang dapat dilepas, lendir, abu-abu dengan campuran darah. Rona merah-coklat dari debit meningkat dengan perkembangan penyakit. Pada hari kedua muncul dahak "berkarat".
Pada fase resolusi pneumonia, dahak adalah mukopurulen, ia meninggalkan dengan mudah.
Onset pneumonia ditandai oleh suara tumpul-timpani di atas area yang terkena. Dengan perkembangan proses - suara membosankan, tanpa kusam femoralis.
Pada fase resolusi, suara tumpul-timpani ditentukan. Dengan bentuk pneumonia sentral dan lobus atas, diagnosis berdasarkan tanda fisik sulit dilakukan karena kedalaman lokasi fokus infiltrasi.
Pada tahap hiperemia, mengi terdengar di puncak inspirasi. Suara gemetar dan bronkofoni tidak diucapkan. Bernafas lemah. Auskultasi yang paling berbeda pada fase hepatitis abu-abu dan merah: pernapasan bronkial, gemetaran vokal, dan bronkofoni ditingkatkan, tersebar rales kering, tidak ada krepitasi.
Pada fase resorpsi eksudat, rales basah dari berbagai ukuran ditentukan, tidak ada krepitasi, pernapasan bronkial melemah.
Tanda-tanda peradangan dan keracunan: leukositosis, peningkatan jumlah sel tersegmentasi dan tusukan dengan penurunan limfosit, toksik granularitas neutrofil. Jumlah monosit meningkat. Eosinopenia. ESR dipercepat. Trombositopenia. Bentuk atipikal dari pneumonia croup terjadi dengan leukopenia.
Kandungan protein total dalam serum darah berkurang, terutama karena albumin. Pergeseran tajam dalam koefisien albumin-globulin. Fibrinogen meningkat secara signifikan. Urea dan glukosa pada pneumonia puncak meningkat.
Berat jenis urin meningkat. Muncul protein, cylindruria, hematuria. Mungkin penampilan pigmen empedu.
Gambar x-ray dari onset pneumonia tidak dinyatakan, amplifikasi pola paru, difusi gelap tanpa batas yang jelas ditentukan. Dalam pengembangan pneumonia - infiltrasi seragam tanpa fokus kehancuran dalam proyeksi daerah yang terkena. Akar paru diperluas, tidak terstruktur.
Tahap regresi secara radiologis ditentukan oleh penurunan intensitas bayangan, yang menunjukkan resorpsi infiltrat. Penguatan pola paru dan tanda-tanda kompaksi pleura dipertahankan. Normalisasi gambar terjadi kira-kira setelah 30 hari.
Kelompok risiko untuk pneumonia pneumokokus:
Perjalanan pneumonia yang berkepanjangan diamati pada 40% pasien, yang tergantung pada usia, keadaan tubuh, patogen patogen, lokalisasi proses, keberhasilan terapi. Dengan pengobatan yang memadai, timbulnya resorpsi eksudat terjadi pada hari 7-8.
Kemungkinan komplikasi: radang selaput dada, pembentukan abses. Meningitis, bakteremia, perikarditis terjadi jauh lebih jarang.
Pada orang muda, perawatan yang kompeten memberikan hasil positif untuk penyakit ini. Tingkat risiko yang tinggi tetap pada orang tua, dibebani oleh patologi yang bersamaan, serta dengan perkembangan perjalanan pneumonia yang atipikal.
Pneumonia pneumokokus terjadi pertama kali di antara peradangan sistem paru lainnya. Itu menyumbang sekitar sepertiga dari total diagnosis yang terdaftar. Nama ini disebabkan oleh jenis strain berbahaya - Streptococcus pneumoniae (Streptococcus pneumoniae) atau pneumococcus.
Penting untuk dicatat bahwa mikroorganisme ini bersifat patogen kondisional, karena selalu ada dalam tubuh manusia, tetapi dalam keadaan tertentu ia mulai berkembang biak secara intensif, tidak hanya menyebabkan pneumonia, tetapi juga penyakit berbahaya lainnya, misalnya, radang selaput dada, otitis media, meningitis, sepsis, dan lain-lain..
Peradangan paru-paru jenis ini bisa fokal atau berkelompok, dengan keterlibatan daun pleura dalam proses inflamasi. Pneumococci dinamakan demikian karena setiap sepertiga (dan menurut beberapa laporan lebih dari setengah) pneumonia yang didapat masyarakat dan 5% kasus infeksi dalam kondisi stasioner terjadi karena kesalahan mereka. Anak-anak yang sangat muda dan pasien lansia sering sakit.
Sebagai aturan, 25% dari patologi disertai oleh patologi bersamaan yang dipicu oleh S. pneumoniae:
Penyakit organ (dengan kerusakan simultan pada alveoli) yang tidak terkait dengan sistem paru, misalnya, artritis, kerusakan pada selaput jantung, keracunan darah, dan komplikasi lainnya tidak jarang terjadi..
Catatan. Sebelum munculnya antibiotik, pengobatan pneumonia pneumokokus bermasalah. Dari 10 pasien, 8 orang meninggal. Pada saat ini, kematian telah menurun, meskipun masih pada tingkat yang layak (bayi, orang tua) karena vaksinasi dan penggunaan obat-obatan antibakteri..
Streptococcus pneumoniae saat ini kurang rentan terhadap terapi obat. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa sel bakteri dikelilingi oleh kapsul padat yang menentukan karakteristik virulensi, apalagi, pneumokokus dapat secara evolusioner beradaptasi dan mengembangkan resistensi terhadap antibiotik..
Sederhananya, mikroorganisme terbiasa dan kehilangan sensitivitas terhadap obat yang sebelumnya berakibat fatal baginya. Dokter mengisolasi sekitar 100 spesies patogen ini, yang 20 jenisnya sangat berbahaya, menyebabkan radang paru-paru dan meninge..
Pneumonia milik mikroorganisme oportunistik. Ini berarti bahwa pengangkutannya tidak selalu menentukan penyakitnya, misalnya, sekitar 15-23,5% orang sehat adalah pemilik permanen. Penyakit ini dapat menyebar baik oleh pasien dan pembawa tanpa tanda-tanda masalah kesehatan.
Cara utama infeksi:
Orang muda dan setengah baya yang menjalani gaya hidup yang benar lebih jarang sakit, dan jika pneumonia, terapi ini berhasil dan dalam waktu yang lebih singkat.
Pneumonia pneumokokus lebih khas untuk:
Catatan. Beresiko juga orang-orang yang masuk dalam kategori "kontingen terorganisir": wajib militer, pensiunan, yang berada di panti jompo, tahanan dan sebagainya.
Faktor pemicu adalah:
Masa inkubasi rata-rata setelah infeksi adalah dari satu hingga tiga hari.
Gejalanya mirip dengan jenis pneumonia lainnya:
Banyak yang akan tergantung pada jenis patogenesis. Dengan pneumonia croup, gejalanya berkembang dengan cepat dan sangat cerah, sehingga kecurigaan pneumonia muncul segera.
Ditandai dengan munculnya sesak napas, batuk (pertama tidak produktif, kemudian dengan dahak, sering berkarat). Kondisi pneumonia croup dinilai berat (takikardia, gagal pernapasan, komplikasi dalam bentuk abses, radang selaput dada, dll.), Sehingga pasien segera dirawat di rumah sakit untuk perawatan di rumah sakit..
Pneumonia fokal berkembang agak berbeda, gejalanya tidak begitu terasa. Sebagai aturan, perkembangan peradangan didahului oleh SARS. Manusia melemah.
Gejalanya mirip dengan yang muncul dengan bentuk croup, namun suhunya bisa mencapai 38 derajat atau sekitar tanda ini. Kondisi pasien dalam kasus ini dinilai sebagai rata-rata, komplikasi tidak dikecualikan, tetapi tidak sering dicatat.
Catatan. Dalam kasus pembentukan bronkopneumonia, perawatan mungkin memakan waktu hingga satu bulan atau bahkan lebih, karena dalam kasus ini lebih sulit untuk dengan cepat menghilangkan perubahan infiltratif di paru-paru..
Pemeriksaan pasien dimulai dengan studi tentang anamnesis dan sifat manifestasi klinis. Dokter melakukan pemeriksaan fisik dan auskultasi. Gelembung halus terdengar di atas area peradangan, sulit bernapas dengan rales kering, dengan perkusi, suaranya teredam.
Pada tahap hepatitis, bronkofoni, gesekan terhadap pleura dapat dideteksi. Analisis klinis ditunjukkan dalam tabel..
Meja. Diagnosis pneumonia pneumokokus: